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Glaucoma por cierre angular

Por Douglas J. Rhee, MD, Chair, Department of Ophthalmology, University Hospitals/Case Western Reserve University

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El glaucoma por cierre angular se asocia con un ángulo de la cámara anterior cerrado y puede ser crónico o, rara vez, agudo. Los síntomas del cierre angular agudo son dolor intenso y enrojecimiento angular, visión disminuida, halos coloreados, cefalea, náuseas y vómitos. La presión intraocular está elevada. Se requiere un tratamiento urgente del cierre angular agudo con múltiples fármacos tópicos y sistémicos para prevenir la pérdida visual permanente, seguido de una iridotomía definitiva.

El glaucoma de ángulo cerrado representa alrededor del 10% de todos los glaucomas en los Estados Unidos.

Etiología

El glaucoma de ángulo cerrado se debe a factores que traccionan o empujan el iris hacia el ángulo (es decir, la unión del iris y la córnea y la periferia de la cámara anterior), lo cual bloquea físicamente el drenaje del humor acuoso y aumenta la presión intraocular (véase Glaucoma de ángulo cerrado o estrecho: clasificación según los mecanismos de obstrucción del drenaje*). La elevación de la presión intraocular causa daño en el nervio óptico.

Fisiopatología

El cierre angular puede ser primario (de causa desconocida) o secundario a otra enfermedad (véase Glaucoma de ángulo abierto: clasificación según los mecanismos de obstrucción del drenaje*) y puede ser agudo, subagudo (intermitente) o crónico.

Glaucoma por cierre angular primario

Las personas jóvenes no tienen ángulos estrechos. Con la edad, el cristalino sigue creciendo. En algunas personas, este crecimiento empuja el iris hacia adelante, estrechando el ángulo. Los factores de riesgo para el desarrollo de ángulos estrechos incluyen los antecedentes familiares, la edad avanzada y el origen étnico; el riesgo es mayor entre las personas de origen asiático y los inuit, y menor entre las personas de etnia europea y africana.

En las personas con ángulos estrechos, la distancia entre el iris pupilar y el cristalino también es muy corta. Cuando el iris se dilata, las fuerzas tiran de él centrípetamente y hacia atrás, lo que causa contacto iriocristaliniano que impide el paso del humor acuoso entre ambas estructuras hacia la cámara interior (bloqueo pupilar). La presión por la secreción constante del humor acuoso en la cámara posterior por el cuerpo ciliar empuja el iris periférico hacia adelante (el abombamiento anterior del iris se denomina iris bombé) y se cierra el ángulo. Esto bloquea el drenaje del humor acuoso, causando una elevación rápida (en horas) e importante (> 40 mm Hg) de la presión intraocular. Debido a su rápida instauración, esta enfermedad se denomina glaucoma agudo por cierre angular primario y es una urgencia oftalmológica que requiere tratamiento inmediato. Los mecanismos de bloqueo no pupilares incluyen el síndrome del iris en meseta en el que la cámara anterior central es profunda, pero la cámara anterior periférica se hace superficial por un cuerpo ciliar que se desplaza hacia adelante.

El glaucoma por cierre angular intermitente se produce si el episodio de bloqueo pupilar se resuelve espontáneamente al cabo de algunas horas, en general tras dormir en decúbito supino.

El glaucoma por cierre angular crónico tiene lugar si el cierre del ángulo se desarrolla lentamente, formándose cicatrices entre el iris periférico y la malla trabecular; el aumento de la presión intraocular es paulatino.

La dilatación pupilar (midriasis) puede empujar el iris hacia el ángulo y precipitar un ataque de glaucoma por cierre angular agudo en cualquier persona con ángulos estrechos. Este desarrollo es particularmente problemático cuando se aplican agentes tópicos a fin de dilatar el ojo para el examen (p. ej., ciclopentolato, fenilefrina) o para el tratamiento (p. ej., homatropina) o cuando se administran agentes sistémicos que tienen el potencial de dilatar las pupilas (p. ej., escopolamina, agonistas α-adrenérgicos utilizados habitualmente para el tratamiento de la incontinencia urinaria, agentes con efectos anticolinérgicos).

Glaucomas por cierre angular secundario

La obstrucción mecánica del ángulo se debe a una enfermedad coexistente, como una retinopatía diabética proliferativa, la oclusión isquémica de la vena central, uveítis o crecimiento hacia abajo del epitelio. La contracción de una membrana neovascular (p. ej., en la retinopatía diabética proliferativa) o la formación de cicatrices inflamatorias pueden traccionar del iris hacia el ángulo.

Signos y síntomas

Glaucoma por cierre angular agudo

Los pacientes tienen dolor intenso y enrojecimiento ocular grave, visión disminuida, halos coloreados alrededor de las luces, cefaleas, náuseas y vómitos. Los síntomas sistémicos son tan intensos que puede realizarse un diagnóstico erróneo de problema neurológico o GI. Típicamente, el examen revela hiperemia conjuntival, una córnea nebulosa, pupila fija de tamaño mediano e inflamación de la cámara anterior. La visión está disminuida. La presión intraocular suele ser de 40 a 80 mm Hg. El nervio óptico es difícil de visualizar por el edema corneano, y el examen del campo visual no se realiza por el malestar.

Perlas y errores

  • En los pacientes que tienen dolor de cabeza súbito, náuseas y vómitos, examine los ojos.

Glaucoma por cierre angular crónico

Este tipo de glaucoma se manifiesta de manera similar al de ángulo abierto (ver Glaucoma primario de ángulo abierto). Algunos pacientes tienen enrojecimiento ocular, malestar, visión borrosa o cefalea que disminuye con el sueño (tal vez por la miosis inducida por el sueño y el desplazamiento posterior del cristalino por la gravedad). En la gonioscopia, el ángulo es estrecho y pueden observarse sinequias anteriores periféricas. La presión intraocular puede ser normal, pero suele ser más alta en el ojo afectado.

Diagnóstico

  • Agudo: medición de la presión intraocular y hallazgos clínicos

  • Crónico: gonioscopia que muestra sinequias anteriores periféricas y anomalías características del nervio óptico y el campo visual

El diagnóstico de glaucoma por cierre angular agudo es clínico y se realiza por las mediciones de presión intraocular. La gonioscopia puede ser difícil de realizar en el ojo afectado por una córnea nebulosa con epitelio corneano friable. Sin embargo, el examen del otro ojo pone de manifiesto un ángulo estrecho u ocluible. Si el otro ojo tiene un ángulo amplio, debe considerarse un diagnóstico distinto de glaucoma de ángulo estrecho primario.

El diagnóstico del glaucoma de ángulo estrecho crónico se basa en la presencia de SAP en la gonioscopia y los cambios característicos en el nervio óptico y el campo visual (ver Glaucoma primario de ángulo abierto : Signos y síntomas).

Tratamiento

  • Agudo: gotas de timolol, pilocarpina y apraclonidina y un agente osmótico sistémico seguido rápidamente por iridotomía periférica con láser

  • Crónico: similar al glaucoma de ángulo abierto primario excepto en que la iridotomía periférica con láser puede realizarse si el médico considera que el procedimiento puede hacer más lento el cierre del ángulo mecánico

Glaucoma por cierre angular agudo

El tratamiento debe empezarse de inmediato porque la visión puede perderse rápida y permanentemente. El paciente debe recibir varios fármacos. Un régimen posible consiste en una gota de timolol al 0,5% cada 30 min en 2 dosis, una gota de pilocarpina de 2 a 4% cada 15 min durante 1 a 2 h, una gota de apraclonidina 0,5 a 1% cada 30 min en 2 dosis, 500 mg de acetazolamida VO inicialmente (IV cuando los pacientes tienen náuseas) seguido por 250 mg cada 6 h, y un agente osmótico, como glicerol VO 1 mL/kg diluído con igual cantidad de agua fría, manitol 1,0 a 1,5 mg/kg IV, o isosorbida 100 g vo (220 mL de una solución al 45%). (Nota: Esta forma de isosorbide no es dinitrato de isosorbide). La respuesta se evalúa midiendo la presión intraocular. Los mióticos no suelen ser eficaces si la presión intraocular es > 40 o 50 mm Hg a causa de la anoxia del esfínter papilar.

El tratamiento definitivo consiste en la iridotomía periférica con láser, que abre otra vía para que el líquido pase de la cámara posterior a la anterior. Se realiza en cuanto la córnea está transparente y ha remitido la inflamación ; en algunos casos, la córnea se aclara a las pocas horas de disminuir la presión intraocular, mientras que en otros tarda de 1 a 2 días. Como el otro ojo tiene una probabilidad de 80% de sufrir un ataque de glaucoma agudo, la iridoctomía periférica debe llevarse a cabo en ambos ojos.

El riesgo de complicaciones de la iridotomía con láser es extremadamente bajo en comparación con sus beneficios. Puede producirse diplopía molesta si la iridotomía no está lo suficientemente alta para ser tapada por el párpado superior.

Glaucoma crónico por cierre angular

Los pacientes con glaucoma por cierre angular crónico, subagudo o intermitente también deben someterse a una iridotomía con láser. Además, los pacientes con ángulo estrecho en el examen gonioscópico, incluso aunque estén asintomáticos, deben recibir sin demora una iridotomía periférica para impedir el glaucoma por cierre angular.

Los fármacos y los tratamientos quirúrgicos son similares a los del glaucoma de ángulo abierto. La trabeculoplastia con láser está relativamente contraindicada si el ángulo es tan estrecho que existe formación de SAP adicionales tras el procedimiento. Típicamente, los procedimientos de espesor parcial no están indicados.

Conceptos clave

  • El glaucoma de ángulo cerrado se puede desarrollar de forma aguda, intermitente o crónica.

  • Sospechar glaucoma de ángulo cerrado agudo sobre la base de los hallazgos clínicos y confirmarlo con las mediciones de presión intraocular.

  • Confirmar el glaucoma de ángulo estrecho crónico por la presencia de sinequias anteriores periféricas y los cambios en el nervio óptico y el campo visual .

  • Tratar el glaucoma de ángulo cerrado agudo como una emergencia.

  • Consulte a un oftalmólogo para organizar la iridotomía periférica con láser en todos los pacientes con glaucoma de ángulo cerrado.

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