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Glaucoma primario de ángulo abierto

Por Douglas J. Rhee, MD, Chair, Department of Ophthalmology, University Hospitals/Case Western Reserve University

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para pacientes

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Etiología

Aunque el glaucoma de ángulo abierto tiene numerosas causas (véase Glaucoma de ángulo abierto: clasificación según los mecanismos de obstrucción del drenaje*), en el 60 a 70% de los casos en los Estados Unidos no se identifica ninguna y se denomina glaucoma primario de ángulo abierto. Suelen afectarse ambos ojos, aunque normalmente de forma asimétrica.

Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, antecedentes familiares, raza negra, disminución del espesor corneano central, hipertensión sistémica, diabetes y miopía. En la raza negra, el glaucoma es más grave y aparece a edades más tempranas, y hay 6 a 8 veces más riesgo de ceguera.

Fisiopatología

La presión intraocular puede estar elevada o dentro de los valores normales.

Glaucoma de tensión elevada

Dos tercios de los pacientes con glaucoma tienen presión intraocular elevada (> 21 mm Hg). El drenaje del humor acuoso es insuficiente, mientras que la producción por el cuerpo ciliar es normal. No están presentes mecanismos identificables (es decir, glaucoma de ángulo abierto secundarios). Los mecanismos secundarios incluyen las anomalías del desarrollo, la cicatrización por traumatismos o infecciones y el taponamiento de los canales de drenaje por el pigmento del iris desprendido (es decir, síndrome de dispersión pigmentaria) o depósitos anormales de proteínas (p. ej., síndrome de seudoexfoliación).

Glaucoma de tensión normal o baja

En no menos de un tercio de los pacientes con glaucoma, la presión intraocular está dentro de los valores normales, aunque existe daño del nervio óptico y alteraciones campimétricas típicas de glaucoma. Estos pacientes tienen mayor incidencia de trastornos vasoespásticos (como migrañas, síndrome de Raynaud) que la población general, lo que sugiere que podría intervenir una alteración vascular primaria que comprometiera el flujo sanguíneo del nervio óptico. El glaucoma que se produce con una presión intraocular en el intervalo promedio es más frecuente entre los asiáticos.

Signos y síntomas

Los síntomas precoces son inusuales. Normalmente, el paciente se da cuenta de la pérdida del campo visual cuando la atrofia del nervio óptico es muy pronunciada; la asimetría de los defectos campimétricos favorece este retraso en reconocerlos. Sin embargo, algunos pacientes refieren quejas como dejar de ver peldaños y haber perdido campo visual inferior, saltear palabras cuando leen o tener problemas para conducir al inicio de la enfermedad.

Los hallazgos de la exploración consisten en un ángulo no obstruido en la gonioscopia y en el aspecto de la papila óptica en los defectos campimétricos típicos. La presión intraocular puede ser normal o alta, pero casi siempre es mayor en el ojo con la lesión más avanzada del nervio óptico.

Aspecto del nervio óptico

La cabeza del nervio óptico (o papila) suele ser un círculo levemente alargado en sentido vertical con una depresión central llamada excavación. El rodete neurosensorial es el tejido entre el borde de la excavación y el borde papilar y se compone de axones de las células ganglionares de la retina.

Las alteraciones típicas de la papila incluyen:

  • Aumento del cociente cúpula:disco (incluso con aumento del cociente con el tiempo)

  • Adelgazamiento del rodete neurosensorial

  • Fosetas o muescas del rodete

  • Hemorragia en la capa de fibras nerviosas que cruzan el borde papilar (hemorragia de Drance o hemorragias en astillas)

  • Alargamiento vertical de la excavación

  • Angulaciones bruscas en el trayecto de los vasos sanguíneos papilares

El adelgazamiento progresivo del rodete neurosensorial puede bastar para identificar un glaucoma independientemente de la presión intraocular o el campo visual. Sin embargo, la mayoría de los diagnósticos iniciales de glaucoma suelen implicar alguna alteración del campo visual.

Defectos campimétricos

Los defectos campimétricos causados por las lesiones del nervio óptico incluyen:

  • Defectos del escalón nasal (que no cruzan el meridiano horizontal –una línea horizontal imaginaria entre la porción superior e inferior del campo visual–)

  • Escotomas arciformes (con forma de arco) que se extienden nasalmente desde la mancha ciega

  • Defectos temporales en cuña

  • Escotomas paracentrales

Por el contrario, los déficits de las vías visuales más proximales (es decir, desde el núcleo geniculado lateral hasta el lóbulo occipital) afectan los cuadrantes o hemisferios del campo visual; por lo tanto, los déficits no atraviesan el meridiano vertical.

Diagnóstico

  • Examen del campo visual

  • Oftalmoscopia

  • Medición del espesor corneano central y de la presión intraocular

  • Exclusión de otras neuropatías ópticas

El diagnóstico se sospecha por los hallazgos del examen, aunque otras neuropatías ópticas pueden ocasionar alteraciones similares (p. ej., causadas por isquemia, infección por citomegalovirus o deficiencia de vitamina B12 ).

Antes de establecer el diagnóstico de glaucoma normotensivo, hay que descartar los siguientes factores: mediciones incorrectas de la presión intraocular, grandes fluctuaciones diurnas (que producen intermitentemente valores normales), lesión del nervio óptico por un glaucoma previo resuelto (p. ej., una presión intraocular previamente elevada debida al uso de corticoides o a uveítis), glaucoma intermitente por cierre angular y otros trastornos oculares y neurológicos que producen defectos campimétricos similares. Se mide el espesor corneano central para ayudar a interpretar el resultado de la medición de la presión intraocular.

La fotografía de la papila óptica y los dibujos detallados del nervio óptico son útiles para comparaciones futuras. La frecuencia de exámenes de seguimiento varía de semanas a años, según la fiabilidad del paciente, la gravedad del glaucoma y la respuesta al tratamiento.

Tratamiento

  • Disminuir la presión intraocular 20 a 40%

  • Inicialmente, fármacos (p. ej., análogos de la prostaglandina como latanoprost o tafluprost, betabloqueantes como el timolol)

  • A veces, cirugía como trabeculoplastia con láser o procedimiento de filtración protegida

La pérdida visual por glaucoma no puede recuperarse. El objetivo es impedir que progrese el daño del nervio óptico y los defectos campimétricos reduciendo la presión intraocular. La meta trapéutica es alcanzar valores un 20 a 40% por debajo de la presión intraocular previa. En general, cuanto mayor es el daño producido por el glaucoma, más debe reducirse la presión intraocular para evitar mayor daño. Si la lesión progresa, debe bajarse aún más el objetivo de la presión intraocular; se recurre entonces a tratamientos adicionales.

El tratamiento inicial suele ser farmacológico, recurriéndose a las cirugías con láser y luego a la convencional si no se alcanza la presión intraocular objetivo. La cirugía puede ser el tratamiento inicial si la presión intraocular es extremadamente alta, el paciente no desea utilizar el tratamiento farmacológico o tiene problemas para cumplirlo o si hay daño importante del campo visual en el momento de la presentación.

Tratamiento farmacológico

Existe gran variedad de fármacos disponibles (véase Fármacos usados en el tratamiento del glaucoma). Son preferibles los agentes tópicos. Los más populares son los análogos de prostaglandinas, seguidos por betabloqueantes (sobre todo timolol). Otros fármacos incluyen agonistas adrenérgicos α2-selectivos, los agonistas colinérgicos y los inhibidores de la anhidrasa carbónica. Estos últimos en formulaciones orales son eficaces, pero los efectos adversos limitan su uso.

Los pacientes que reciben fármacos tópicos para el glaucoma deben aprender a cerrar los párpados y apretarse en el punto lagrimal para reducir la absorción sistémica del fármaco y sus efectos adversos asociados, aunque la eficacia de esta maniobra es discutible. Los pacientes que no pueden tolerar la instilación de gotas directamente en la conjuntiva pueden ponérselas en la nariz justo por dentro del canto medial y luego girar lentamente la cabeza hacia el ojo para que el líquido fluya hacia él.

Típicamente, para comprobar la eficacia se empieza el tratamiento sólo en un ojo (ensayo monoocular); una vez confirmada la mejoría de la presión intraocular en una medición posterior (normalmente a las 1 a 4 semanas), se tratan ambos ojos.

Fármacos usados en el tratamiento del glaucoma

Fármaco

Dosis/Frecuencia

Mecanismo de acción en el ojo

Comentarios

Mióticos de acción directa (agonistas colinérgicos, tópicos)

Carbachol

1 gota 2-3 veces por día

Causa miosis, aumenta el drenaje de humor acuoso

Menos eficaces como monoterapia que los betabloqueantes.

Es posible que se necesiten concentraciones mayores en pacientes con iris más oscuros

Deterioro de la adaptación a la oscuridad

Pilocarpina

1 gota 2 a 4 veces por día

Mióticos de acción indirecta (inhibidores de la colinesterasa; tópicos)

Demecario

1 gota 1-2 veces al día*

Producen miosis, aumentan el drenaje de humor acuoso

Acción corta (neostimina, fisostigmina): Inhibición reversible

Acción muy prolongada (demecario, ecotiofato, isofluorato): inhibición irreversible; pueden causar cataratas y desprendimiento de retina; deben evitarse en el glaucoma por cierre angular porque causan miosis extrema; impiden la adaptación a la oscuridad. Los efectos sistémicos (p. ej., sudoración, cefalea, temblor, producción excesiva de saliva, diarrea, cólicos abdominales, náuseas) son más probables que con los mióticos de acción directa

Efectos sistémicos (p. ej., sudoración, cefaleas, temblores, producción excesiva de saliva, diarrea, cólicos abdominales, náuseas) más probables que con los agentes mióticos de acción directa

Aún pueden ser elecciones excelentes en pacientes con seudofaquia

Ioduro de ecotiofato

1 gota 1-2 veces al día*

Isoflurato

1 gota 1-2 veces al día*

Neostigmina

1 gota 1-2 veces al día*

Fisostigmina

1 gota 1-2 veces al día*

Inhibidores de la anhidrasa carbónica (vía oral o IV)

Acetazolamida

125–250 mg vo 4 veces al día (o 500 mg 2 veces al día utilizando cápsulas de liberación prolongada) o dosis única IV de 500 mg

Disminuyen la producción de humor acuoso

Usados como tratamiento coadyuvante

Producen cansancio, alteración del gusto, anorexia, depresión, parestesias, anomalías electrolíticas, litiasis renal y discrasias sanguíneas

Posiblemente náuseas, diarrea, pérdida de peso

Metazolamida

25–50 mg VO 2 a 3 veces por día

Inhibidores de la anhidrasa carbónica (tópicos)

Brinzolamida

1 gota 2 a 4 veces por día

Menor riesgo de efectos sistémicos, pero pueden causar mal sabor de boca

Dorzolamida

1 gota 2 a 3 veces por día

Agonistas adrenérgicos no selectivos (tópicos)

Dipivefrina

1 gota 2 veces al día

Causa midriasis, aumenta la adrenergia de humor acuoso y disminuye su producción

A menudo se combinan con un miótico (dipivefrina, un profármaco, se metaboliza en adrenalina)

Menos fiables que los agentes adrenérgicos selectivos y con mayor incidencia de reacciones alérgicas o tóxicas (p.ej., hipertensión, taquicardia)

Adrenalina

1 gota 2 veces al día

Agonistas adrenérgicos α2-selectivos (tópicos)

Apraclonidina

1 gota 2 a 3 veces por día

Disminuyen la producción de humor acuoso; pueden aumentar el drenaje uveoescleral; pueden causar midriasis

La apraclonidina causa una mayor frecuencia de reacciones alérgicas y taquifilaxia; menos frecuentes con brimonidina, que puede causar sequedad de boca y está contraindicada en niños < 2 años

Los efectos sistémicos (p. ej., hipertensión, taquicardia) son menos frecuentes que con los agonistas no selectivos

Brimonidina

1 gota 2 a 3 veces por día

Betabloqueantes (tópicos)

Timolol

1 gota 1 a 2 veces al día

Reducen la formación de humor acuoso; no afectan el tamaño de la pupila

Efectos adversos sistémicos (p. ej., broncoespasmos, depresión, cansancio, confusión, disfunción eréctil, alopecia, bradicardia)

Pueden instaurarse de forma insidiosa y el paciente puede atribuirlos a envejecimiento u otros procesos

Betaxolol

1 gota 1 a 2 veces al día

Carteolol

1 gota 1 a 2 veces al día

Levobetaxolol

1 gota 1 veces al día

Levobunolol

1 gota 1 a 2 veces al día

Metipranolol

1 gota 1 a 2 veces al día

Análogos de la prostaglandina (tópicos)

Bimatoprost

1 gota al acostarse

Aumento en el drenaje uveoescleral sin afectar el drenaje acuoso convencional (trabeculocanalicular)

Hiperpigmentación del iris y la piel; posible empeoramiento de la uveítis

Pestañas alargadas y engrosadas; dolor muscular, articular y dorsal; erupción

Latanoprost

1 gota al acostarse

Tafluprost

1 gota al acostarse

Travoprost

1 gota al acostarse

Unoprostona

1 gota 2 veces al día

Diuréticos osmóticos (oral, IV)

Glicerina

1–1,5 g/kg de peso VO (puede repetirse a las 8–12 h)

Causan hiperosmolaridad sérica, lo que atrae líquido hacia el ojo

Usados en el cierre angular agudo

Tiene efectos adversos sistémicos

Manitol

0,5–2,0 g/kg de peso IV durante 30–45 min (puede repetirse a las 8–12 h)

*Irreversible; puede ser cataractogénico; mayor riesgo de desprendimiento de retina.

Reversible.

Más α2-selectivo que apraclonidina.

β1-Selectivo.

Cirugía

La cirugía para el glaucoma primario de ángulo abierto y el glaucoma normotensivo incluye la trabeculoplastia con láser, los procedimientos filtrantes protegidos y posiblemente los procedimientos que crean solo una vía de drenaje de espesor parcial.

Trabeculoplastia con láser de argón (TLA): puede ser el tratamiento inicial en los pacientes que no responden o no pueden tolerar el tratamiento farmacológico. Se aplica energía láser a 180 o 360° de la malla trabecular para mejorar el drenaje del humor acuoso. Al cabo de 2 a 5 años, cerca del 50% de los pacientes requerirán tratamiento adicional con fármacos o cirugía por un insuficiente control de la presión intraocular.

Trabeculoplastia selectiva con láser (TSL): utiliza un láser de doble frecuencia de neodimio:itrio-aluminio. La TSL y la TLA tienen la misma eficacia inicial, pero la TSL obtiene mejores resultados en tratamientos repetidos. La TSL también puede ser considerada para el tratamiento inicial.

El procedimiento filtrante protegido es el tipo de energía de filtración más empleado. Se hace un agujero en la esclera límbica (trabeculectomía) y se cubre con un colgajo escleral de espesor parcial que controla la salida de humor acuoso desde el ojo al espacio subconjuntival, donde se forma una ampolla de filtración. Los efectos adversos de la cirugía de filtración de glaucoma incluyen la aceleración del crecimiento de las cataratas, presiones que son demasiado bajas y la acumulación transitoria de líquido en el espacio coroideo (es decir, derrame coroideo) durante el período perioperatorio. Los pacientes con trabeculectomías tienen mayor riesgo de endoftalmitis mediana y debe advertirse que acudan de inmediato ante cualquier signo o síntoma de infección de la ampolla (blebitis) o endoftalmitis (p. ej., visión que empeora, hiperemia conjuntival, dolor).

En los procedimientos de espesor parcial, la fístula o vía de drenaje creada entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival solo es de espesor parcial.

En el abordaje ab interno (un abordaje desde el interior del ojo), se usa un dispositivo para omitir la malla trabecular, lo que crea una comunicación directa entre la cámara anterior y los canales colectores. No se forma ampolla.

El abordaje ab externo (un abordaje desde fuera del ojo), que incluye viscocanalostomía, esclerectomía profunda y canaloplastia, implica una profunda disección de más del 98% del espesor del pasaje escleral, lo que deja una ventana de la membrana de Descemet o de la pared interior del canal de Schlemm y la malla trabecular. El canal se dilata mediante el uso de una solución viscoelástica (en la viscocanalostomía) o un microcatéter (en la canaloplastia). La esclerectomía profunda generalmente se basa en la formación de una ampolla conjuntival.

Aunque estos procedimientos están todavía en estudio, parecen ser más seguros, pero menos eficaces que la trabeculectomía.

Conceptos clave

  • El glaucoma primario de ángulo abierto se relaciona generalmente con una presión intraocular elevada, pero puede ocurrir con presión intraocular normal.

  • La pérdida visual debida a glaucoma no puede recuperarse.

  • Comenzar la evaluación diagnóstica con oftalmoscopia, medición de la presión intraocular y examen de campo visual.

  • El objetivo es disminuir la presión intraocular en un 20 a 40%

  • Comenzar el tratamiento con fármacos tópicos (p. ej., análogos de la prostaglandina como latanoprost o tafluprost, betabloqueantes como el timolol)

  • Considere la posibilidad de tratamiento quirúrgico si los medicamentos no son eficaces o si la pérdida visual es grave.

Recursos en este artículo