Extraviado
Ubicaciones

Busque información sobre temas médicos, síntomas, fármacos, procedimientos, noticias y mucho más, escrita para el profesional de cuidado de la salud.

Embolia pulmonar (EP)

Por Victor F. Tapson, MD, Director,Clinical Research for the Women's Guild Lung Institute;Director, Venous Thromboembolism nd Pulmonary Vascular Disease Research Program, Cedars-Sinai Medical Center;Cedars-Sinai Medical Center

Información:
para pacientes

1 iOS Android

La embolia pulmonar es la oclusión de ≥ 1 arteria pulmonar por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para la embolia pulmonar incluyen aquellos trastornos que comprometen el retorno venoso, los que causan lesión o disfunción endotelial y los estados de hipercoagulación subyacentes. Los síntomas de la embolia pulmonar son inespecíficos e incluyen disnea, dolor torácico pleurítico y, en casos más graves, mareos, presíncope, síncope o paro cardiorrespiratorio. Los signos también son inespecíficos y pueden incluir taquipnea, taquicardia, y en casos más graves, hipotensión. El diagnóstico de embolia pulmonar se logra con la angiotomografía computarizada (angioTC), la gammagrafía de ventilación/perfusión o, en ocasiones, con la arteriografía pulmonar. El tratamiento de la embolia pulmonar consiste en anticoagulantes y, a veces, disolución del coágulo con trombolíticos o extracción quirúrgica. Cuando está contraindicada la anticoagulación, se debe colocar un filtro en la vena cava inferior. Las medidas preventivas consisten en anticoagulantes y/o dispositivos de compresión mecánica que se aplican en las piernas de pacientes hospitalizados.

Se estima que la embolia pulmonar afecta a 117 personas por cada 100.000 por año, lo que implica cerca de 350.000 casos por año (probablemente, al menos 100.000 en los Estados Unidos) y causa hasta 85.000 muertes/año. Afecta principalmente a los adultos.

Etiología de la embolia pulmonar

Casi todas las embolias pulmonares se originan en trombos en las venas de las piernas o la pelvis (trombosis venosa profunda). El riesgo de embolia es mayor con los trombos proximales en las venas de la pantorrilla. También pueden originarse émbolos en las venas de los miembros superiores o las venas centrales del tórax (asociados con catéteres venosos centrales o síndromes del opérculo torácico).

Los factores de riesgo para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar ver Factores de riesgo para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar) son similares en los niños y los adultos; ellos son

  • Trastornos que afectan el retorno venoso, incluido el reposo en cama y el sedentarismo

  • Trastornos que causan lesión o disfunción endotelial

  • Trastornos subyacentes de la hipercoagulabilidad (trombofilia)

Factores de riesgo para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar

Edad > 60 años

Cáncer

Modulación hormonal

  • Moduladores de los receptores estrogénicos (p. ej., raloxifeno, tamoxifeno)

  • Estrógenos y progestágenos exógenos, como anticonceptivos orales y estrogenoterapia

  • Testosterona exógena

Insuficiencia cardíaca

Inmovilización

Catéteres venosos permanentes

Trastornos mieloproliferativos (hiperviscosidad)

Síndrome nefrótico

Obesidad

Embarazo/puerperio

Antecedentes de tromboembolia

Anemia drepanocítica

Tabaquismo

Accidente cerebrovascular

Trastornos trombóticos (trombofilias)

  • Síndrome con anticuerpos antifosfolipídico

  • Deficiencia de antitrombina III

  • Mutación del factor V Leiden (resistencia a las proteína C activada)

  • Trombocitopenia inducida por heparina

  • Trastornos fibrinolíticos hereditarios

  • Hiperhomocistinemia

  • Aumento en los niveles del factor VIII

  • Aumento en los niveles del factor XI

  • Aumento en los niveles del factor de Von Willebrand

  • Hemoglobinuria paroxística nocturna

  • Deficiencia de proteína C

  • Deficiencia de proteína S

  • Variante G20210A del gen de la protrombina

  • Deficiencia o disfunción del inhibidor de la vía del factor tisular

Trauma/cirugía

Otras condiciones asociadas con movilidad reducida, lesión venosa o hipercoagulabilidad

Fisiopatología de la embolia pulmonar

Una vez que se produce la trombosis venosa profunda, los coágulos pueden desplazarse y viajar a través del sistema venoso y de las cavidades derechas del corazón hasta alojarse en las arterias pulmonares, donde ocluyen parcial o completamente uno o más vasos sanguíneos. Las consecuencias dependen del tamaño y el número de émbolos, las enfermedades subyacentes de los pulmones, el funcionamiento del ventrículo derecho (VD) y la capacidad del sistema trombolítico intrínseco del organismo para disolver los coágulos. La muerte se produce debido a insuficiencia cardíaca derecha.

Los émbolos pequeños pueden no tener efectos fisiológicos agudos; pueden comenzar a lisarse de inmediato y se resuelven en el transcurso de horas o días. Los émbolos más grandes pueden causar un aumento reflejo de la ventilación (taquipnea), hipoxemia debida al desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q) y bajo contenido de oxígeno venoso mixto como resultado del bajo gasto cardíaco, atelectasias debido a la hipocapnia alveolar y las alteraciones del surfactante y un aumento de la resistencia vascular pulmonar causada por la obstrucción mecánica y por la vasoconstricción. La lisis endógena reduce la mayoría de los émbolos, incluso aquellos de tamaño moderado, y las alteraciones fisiológicas disminuyen en el transcurso de horas o días. Algunos émbolos resisten la lisis y pueden organizarse y persistir.

La embolia pulmonar puede ser designada de acuerdo a los efectos fisiológicos:

  • Masiva: deterioro de la función ventricular derecha con hipotensión, definida por una PA sistólica < 90 mm Hg o una caída en la presión arterial sistólica ≥ 40 mm Hg del valor basal por un período de 15 minutos y predice un riesgo significativo de muerte en cuestión de horas o días

  • Submasiva: deterioro de la función ventricular derecha sin hipotensión

  • Pequeña: sin deterioro ventricular derecho y sin hipotensión

La embolia pulmonar en "silla de montar" describe un émbolo pulmonar que se aloja en la bifurcación de la arteria pulmonar principal y en las arterias pulmonares derecha e izquierda; estas embolias pulmonares son generalmente submasivas o masivas.

En 3 al 4% de los casos, la obstrucción residual crónica produce hipertensión pulmonar (hipertensión pulmonar tromboembólica crónica), que evoluciona durante meses o años y puede llevar a la insuficiencia cardíaca derecha crónica.

Cuando émbolos grandes ocluyen las arterias pulmonares principales o muchos émbolos pequeños ocluyen > 50% de los vasos más distales, aumenta la presión ventricular derecha, que puede conducir a una insuficiencia aguda del ventrículo derecho, shock o muerte súbita. El riesgo de muerte depende del grado y la velocidad de elevación de las presiones de las cavidades derechas y del estado cardiopulmonar de base del paciente. Los pacientes con enfermedad cardiopulmonar preexistente tienen mayor riesgo de muerte, pero los pacientes jóvenes y/o saludables pueden sobrevivir a una embolia pulmonar que ocluya > 50% del lecho pulmonar.

El infarto pulmonar (interrupción del flujo sanguíneo de la arteria pulmonar que provoca la necrosis del tejido pulmonar, a veces representada en la radiografía de tórax o en otras modalidades de diagnóstico por la imagen por opacidad a menudo de aspecto cuneiforme, de base pleural [situada en la periferia] [joroba de Hampton]) se produce en < 10% de los pacientes con diagnóstico de embolia pulmonar. Esta tasa baja se atribuyó a la vascularización doble del pulmón (es decir, bronquial y pulmonar). Generalmente, el infarto pulmonar se debe a embolias más pequeñas que se alojan en las arterias pulmonares más distales.

La embolia pulmonar también puede originarse por causas no trombóticas.

Signos y síntomas de la embolia pulmonar

Muchas embolias pulmonares son pequeñas, fisiológicamente insignificantes y asintomáticas. Aunque estén presentes, los síntomas son inespecíficos y varían en cuanto a la frecuencia y la intensidad, según la magnitud de la oclusión vascular pulmonar y la función cardiopulmonar preexistente.

Los émbolos a menudo causan

  • Disnea aguda

  • Dolor torácico pleurítico

La disnea puede ser mínima en reposo y puede empeorar durante la actividad.

Los síntomas menos frecuentes son

  • Tos

  • Hemoptisis

En pacientes ancianos, el primer síntoma puede ser la alteración del estado mental.

La embolia pulmonar masiva puede manifiestarse con hipotensión, taquicardia, mareo/presíncope, síncope o paro cardíaco.

Los signos más comunes de embolia pulmonar son

  • Taquicardia

  • Taquipnea

Con menos frecuencia, los pacientes presentan hipotensión, un segundo ruido cardíaco fuerte (S2) debido al componente pulmonar (P2) y crepitantes o sibilancias. En presencia de insuficiencia ventricular derecha, pueden evidenciarse distensión de las venas yugulares internas y una elevación del VD y pueden auscultarse un galope del VD (tercer ruido cardíaco [S3]), con insuficiencia tricuspídea o sin ella.

La fiebre, cuando está presente, es por lo general baja a menos que sea causada por una enfermedad subyacente.

El infarto pulmonar se caracteriza por dolor torácico (sobre todo pleurítico) y, en ocasiones, hemoptisis.

La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica causa signos y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha, como disnea con el ejercicio, fatigabilidad fácil y edema periférico que aparece en el transcurso de meses a años.

Los pacientes con embolia pulmonar aguda también pueden tener síntomas de trombosis venosa profunda (dolor, hinchazón y/o eritema de una pierna o un brazo). No obstante, estos síntomas en las piernas a menudo no están presentes.

Diagnóstico de embolia pulmonar

  • Tener un alto índice de sospecha

  • Evaluar la probabilidad antes de la realización de estudios complementarios (basándose en los signos clínicos, incluida la oximetría de pulso y la radiografía de tórax)

  • Posterior comprobación con estudios complementarios según la probabilidad previa

El diagnóstico es difícil porque los signos y síntomas son inespecíficos y las pruebas diagnósticas no son 100% sensibles ni específicas. Es importante incluir la embolia pulmonar entre los diagnósticos diferenciales cuando se encuentran síntomas inespecíficos como disnea, dolor torácico pleurítico, hemoptisis, mareos o síncope. Por lo tanto, la embolia pulmonar debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de los pacientes en los que se sospecha

  • Isquemia cardíaca

  • Insuficiencia cardíaca

  • Exacerbación de la EPOC

  • Neumotórax

  • Neumonía

  • Sepsis

  • Síndrome torácico agudo (en pacientes con enfermedad de células falciformes)

  • Ansiedad aguda con hiperventilación

La taquicardia significativa inexplicable puede ser un indicio. La embolia pulmonar también debe ser tenida en cuenta en todo paciente adulto mayor con taquipnea y alteraciones del estado mental.

La evaluación inicial debe incluir una oximetría de pulso y una radiografía de tórax. El ECG, la medición de gases en sangre arterial, o ambos pueden ayudar a descartar otros diagnósticos (p. ej., infarto agudo de miocardio). La radiografía de tórax suele ser inespecífica, si bien puede mostrar atelectasias, infiltrados focales, un hemidiafragma elevado o un derrame pleural. Los hallazgos clásicos de pérdida focal de las marcas vasculares (signo de Westermark), densidad periférica en forma de cuña (joroba de Hampton) o agrandamiento de la arteria pulmonar descendente derecha (signo de Palla) son sugestivos pero infrecuentes (es decir, insensibles) y tienen una especificidad desconocida. La radiografía de tórax también puede ayudar a descartar neumonía. El infarto pulmonar debido a la embolia pulmonar se puede confundir con neumonía.

La oximetría de pulso proporciona una manera rápida para evaluar la oxigenación; la hipoxemia es un signo de embolia pulmonar y requiere más estudios. La medición de los gases en sangre arterial puede mostrar una mayor diferencia en el gradiente alveoloarterial de oxígeno (A-a) (a veces denominada gradiente A-a) o hipocapnia; una o ambas de estas pruebas son moderadamente sensibles para la embolia pulmonar, pero ninguna es específica. Debe considerarse la determinación de gases en sangre arterial, sobre todo en pacientes con disnea o taquipnea que no tienen hipoxemia detectada con la oximetría de pulso. La saturación de oxígeno puede ser normal debido a que el coágulo es pequeño o a la hiperventilación compensatoria; una pCO2 muy baja detectada con la medición de gases en sangre arterial puede confirmar la hiperventilación.

Con frecuencia, el ECG muestra taquicardia y varias alteraciones de la onda ST-T que no son específicas de embolia pulmonar (ver figura Un ECG en la embolia pulmonar.). Un S1Q3T3 o un bloqueo nuevo de la rama derecha del haz puede indicar el efecto de la elevación abrupta de la presión del VD en la conducción del VD; estos hallazgos son moderadamente específicos pero no son sensibles, aparecen sólo en alrededor del 5% de los pacientes. La desviación del eje derecho (R > S en V1) y la P pulmonar pueden estar presentes. También aparece la inversión de la onda T en las derivaciones V1 a V4.

Un ECG en la embolia pulmonar.

El ECG muestra taquicardia sinusal en una frecuencia de 110 latidos/min, un S1Q3T3 y R = S en V1 en un paciente con embolia pulmonar aguda.

Probabilidad clínica

La probabilidad clínica de embolia pulmonar puede evaluarse mediante la combinación de hallazgos del ECG y la radiografía de tórax con los datos surgidos de la anamnesis y el examen físico. Las puntuaciones de predicciones clínicas, como la puntuación de Wells, la puntuación de Ginebra revisada, o la puntuación de los criterios para descartar la embolia pulmonar (PERC, en inglés) pueden ayudar a los médicos a evaluar la posibilidad de la presencia de embolia pulmonar aguda. Estos sistemas asignan puntos a una variedad de factores clínicos, con puntuaciones acumuladas que se corresponden con la probabilidad de embolia pulmonar antes de las pruebas (probabilidad preprueba). Por ejemplo, el resultado del puntaje de Wells se clasifica como probable o improbable para embolia pulmonar. Sin embargo, el criterio de si la embolia pulmonar es más probable que un diagnóstico alternativo es algo subjetivo. Además, el criterio clínico de médicos experimentados puede ser tan sensible, o incluso más sensible, que los resultados de este tipo de puntuaciones predictivas. La embolia pulmonar debe tal vez ser considerada más probable si uno o más de sus signos y síntomas, sobre todo la disnea, la hemoptisis, la taquicardia o la hipoxemia, no pueden ser explicados por la clínica o por los resultados de la radiografía de tórax.

La probabilidad preprueba orienta la estrategia para los estudios y la interpretación de los resultados de las pruebas. Los pacientes cuya probabilidad de embolia pulmonar es escasa pueden necesitar sólo mínimos estudios complementarios adicionales (medición del dímero D). En tales casos, una medición del dímero D negativa (< 0,4 μg/mL) es altamente indicativa de ausencia de embolia pulmonar. Si hay una alta sospecha clínica de embolia pulmonar y el riesgo de hemorragia es bajo, los pacientes reciben anticoagulantes inmediatamente mientras se confirma el diagnóstico con pruebas adicionales.

Estudios complementarios de diagnóstico

  • Exploración con la medición del dímero D si la probabilidad de la preprueba es poco probable

  • Si la probabilidad de la preprueba es probable o si el resultado de dímero D es elevado, realizar angio-TC o gammagrafía V/Q cuando está contraindicada TC con contraste

  • A veces (p. ej., para evitar estudios de diagnóstico por imágenes del pulmón) ecografía de las piernas o los brazos solos

No hay un algoritmo universalmente aceptado para el abordaje por la sospecha de embolia pulmonar aguda. Las pruebas más útiles para el diagnóstico o la exclusión de embolia pulmonar son

  • medición del dímero-d

  • Angiografía por TC

  • Gammagrafía V/Q

  • Ecografía dúplex

El dímero d es un subproducto de la fibrinólisis intrínseca; por lo tanto, ante la presencia de un trombo reciente aparecen valores elevados. Cuando la probabilidad preprueba se considera baja, un nivel negativo de dimerD (< 0,4 mg/mL) es altamente sensible para la ausencia de embolia pulmonar con un valor predictivo negativo de > 95%; en la mayoría de los casos, esto hace que el resultado sea lo suficientemente fiable para descartar el diagnóstico de embolia pulmonar en la práctica habitual. Sin embargo, los niveles elevados no son específicos para un trombo venoso debido a que muchos pacientes sin trombosis venosa profunda (TVP) o embolia pulmonar también tienen niveles elevados, y por lo tanto, es necesario realizar pruebas adicionales cuando el nivel del dímero d es elevado o cuando la probabilidad preprueba para la embolia pulmonar es alta.

La angiografía por TC es la técnica de diagnóstico por la imagen preferida para el diagnóstico de embolia pulmonar aguda. Es rápida, precisa y altamente sensible y específica. También puede dar más información acerca de otra patología pulmonar (p. ej., la demostración de neumonía en lugar de embolia pulmonar como causa de la hipoxia o dolor torácico pleurítico). Aunque los estudios de baja calidad debido a artefactos por movimiento o bolos de contraste deficientes pueden limitar la sensibilidad del examen, los avances en la tecnología de la TC han acortado los tiempos de adquisición a menos de 2 segundos, lo que proporciona imágenes relativamente libres de movimiento en los pacientes con disnea. El tiempo rápido de la exploración permite el uso de volúmenes más pequeños de medios de contraste yodados, lo que reduce el riesgo de lesión renal aguda.

La sensibilidad de la angiografía por TC es más alta para la embolia pulmonar en la arteria pulmonar principal y los vasos lobulares y segmentarios. La sensibilidad de la angiografía por TC es la más baja para las embolias en los vasos subsegmentarios (alrededor del 30% del total de las embolias pulmonares). Sin embargo, la sensibilidad y la especificidad de la angiografía por TC han mejorado a medida que la tecnología ha evolucionado.

Las gammagrafías V/Q en la embolia pulmonar detectan áreas del pulmón que están ventiladas pero no perfundidas. La gammagrafía V/Q lleva más tiempo que la angiografía por TC y es menos específica. Sin embargo, cuando los resultados de la radiografía de tórax son normales o casi normales y no existe una enfermedad pulmonar subyacente significativa, es una prueba muy sensible. La gammagrafía V/Q es particularmente útil cuando la insuficiencia renal impide el uso del contraste que se requiere para la angiografía por TC. También, los estudios de perfusión pueden ser útiles cuando se realiza de manera portátil para el paciente demasiado inestable para someterse a la TC. Los resultados se informan como probabilidad baja, intermedia o alta de embolia pulmonar basada en los patrones de desequilibrio V/Q. Un estudio completamente normal descarta la embolia pulmonar con una precisión cercana al 100%, pero uno con probabilidad baja tiene un 15% de probabilidades de embolia pulmonar. Los defectos de la perfusión pueden aparecer en muchas otras enfermedades pulmonares (p. ej., EPOC, fibrosis pulmonar, neumonía, derrame pleural). Los defectos por desequilibrio de perfusión que pueden simular la embolia pulmonar pueden ocurrir en la vasculitis pulmonar, la enfermedad venooclusiva pulmonar y la sarcoidosis.

Con una gammagrafía con probabilidad intermedia, hay un 30 a 40% de probabilidades de embolia pulmonar; con un estudio de probabilidad alta, la probabilidad es del 80 al 90%. En tales ámbitos, los resultados del estudio clínico de probabilidad se deben utilizar junto con el resultado de la gammagrafía para determinar la necesidad de tratamiento o pruebas adicionales.

La ecografía duplex es una técnica segura, no invasiva y portátil para detectar trombos en las piernas o brazos (sobre todo en la vena femoral). Un coágulo puede detectarse por la demostración de la compresibilidad deficiente de la vena o por la demostración de la reducción del flujo por ecografía Doppler. La prueba tiene una sensibilidad > 95% y una especificidad > 95% para trombos. Confirmar la trombosis venosa profuna en las venas de la pantorrilla o ilíacas puede ser más difícil. El ecografista siempre debe tratar de obtener la imagen por debajo de la vena poplítea en su trifurcación.

La ausencia de trombos en las venas femorales no descarta la posibilidad de un trombo de otro origen, si bien los pacientes con trombosis venosa profuna sospechada y resultados negativos en la ecografía doble Doppler tienen una supervivencia sin complicaciones > 95%, porque los trombos de otros orígenes son mucho menos frecuentes.

Si bien la ecografía de las piernas y los brazos no es diagnóstica para la embolia pulmonar, un estudio que revela trombos en la subclavia-axilar o en la pierna establece la necesidad de anticoagulación y puede evitar el empleo de otras pruebas diagnósticas, a menos que se considere una terapia más agresiva (p. ej., terapia trombolítica). Por lo tanto, detener la evaluación de diagnóstico después de la detección de la trombosis venosa profunda en la ecografía de las piernas o los brazos es lo más apropiado para los pacientes estables con contraindicaciones para la TC con contraste y en los cuales se espera que la medición V/Q tenga baja sensibilidad (p. ej., en pacientes con radiografía de tórax anormal). Si se sospecha embolia pulmonar aguda, un resultado negativo en la ecografía no descarta la necesidad de estudios adicionales.

Perlas y errores

  • Si se sospecha embolia pulmonar aguda, la ausencia de trombosis venosa en la ecografía no descarta la embolia pulmonar.

La ecocardiografía puede mostrar un coágulo en la aurícula o el ventrículo derecho, pero es más comúnmente utilizada para la estratificación de riesgo en la embolia pulmonar aguda. La presencia de dilatación del VD e hipocinesia puede sugerir la necesidad de terapia más agresiva.

Las pruebas de marcadores cardíacos están desarrollándose como una manera útil para estratificar el riesgo de mortalidad en pacientes con embolia pulmonar aguda. Las pruebas de marcadores cardíacos pueden ser utilizadas conjuntamente si se sospecha o se demuestra embolia pulmonar . Las concentraciones elevadas de troponina indican isquemia ventricular derecha (o a veces, ventricular izquierda). Las concentraciones elevadas del péptido natriurético cerebral (BNP) y del pro-BNP pueden indicar disfunción del ventrículo derecho; sin embargo estas pruebas no son específicas para la sobrecarga del ventrículo derecho o para la embolia pulmonar.

Los estudios para el trastorno trombótico (trombofilia) se deben realizar en los pacientes con embolia pulmonar y sin factores de riesgo conocidos), sobre todo si son < 35 años, tienen embolia pulmonar recidivante o antecedentes familiares.

La arteriografía pulmonar actualmente rara vez se necesita para diagnosticar la embolia pulmonar aguda porque la angiografía por TC no invasiva tiene una sensibilidad y una especificidad similares. Sin embargo, en pacientes en los que se está utilizando la terapia trombolítica con catéter, la angiografía pulmonar se indica para evaluar la colocación del catéter y puede ser utilizada como un medio rápido para determinar el éxito del procedimiento cuando se retira el catéter. La arteriografía pulmonar también está siendo utilizada junto con el cateterismo cardíaco derecho para evaluar si los pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica son candidatos para la endarterectomía pulmonar.

Pronóstico de la embolia pulmonar

Se estima que el 10% de los pacientes con embolia pulmonar fallece en el transcurso de las primeras horas a partir de su aparición. La mayoría de los pacientes que mueren por embolia pulmonar aguda nunca son diagnosticados antes de su fallecimiento. De hecho, la embolia pulmonar no se sospecha en la mayoría de estos pacientes. Las mejores perspectivas para reducir la mortalidad incluyen

  • Mejorar la frecuencia del diagnóstico (p. ej., mediante la inclusión de la embolia pulmonar en el diagnóstico diferencial cuando los pacientes se presentan con síntomas o signos inespecíficos pero compatibles)

  • Mejorar la rapidez en el diagnóstico y el inicio del tratamiento

  • Proporcionar profilaxis adecuada en pacientes de riesgo

Los pacientes con enfermedad tromboembólica crónica representan una fracción pequeña, pero importante, de aquellos con embolia pulmonar que sobreviven. El tratamiento anticoagulante reduce la tasa de recidiva de embolia pulmonar a cerca del 5% de todos los pacientes.

Tratamiento general para la embolia pulmonar

  • Tratamiento sintomático

  • Anticoagulación

  • A veces, colocación de filtro en la vena cava inferior

  • En ocasiones, rápida reducción de coágulos

Debe llevarse a cabo una evaluación rápida para determinar la necesidad de un tratamiento sintomático. En los pacientes con hipoxemia, se debe administrar oxígeno. En los pacientes con hipotensión debido a embolia pulmonar masiva, se puede administrar al 0,9%. Los vasopresores también se pueden administrar si los líquidos por vía intravenosa no lograron aumentar suficientemente la presión arterial.

La anticoagulación es la base del tratamiento para la embolia pulmonar, y la rápida reducción de la carga de coágulos a través de la terapia trombolítica o la embolectomía está indicada para pacientes con hipotensión, y para pacientes seleccionados con deterioro de la función del ventrículo derecho. La colocación de un filtro percutáneo extraíble de la vena cava inferior se debe considerar en los pacientes con contraindicaciones para la anticoagulación o en las personas con embolia pulmonar recurrente a pesar de la anticoagulación.

La mayoría de los pacientes con fuerte sospecha o confirmación de embolia pulmonar deben ser hospitalizados por lo menos de 24 a 48 hs. Los pacientes con signos vitales anormales o con embolia pulmonar masiva o submasiva requieren periodos de hospitalización más largos. Debe haber un umbral muy bajo para ingresar a la UCI en pacientes con gran cantidad de coáguloss, compromiso del ventrículo derecho y/o taquicardia significativa.

La embolia pulmonar masiva siempre requiere ingreso en la UCI. Los pacientes con embolia pulmonar detectada accidentalmente o aquellos con cargas muy pequeñas de coágulos y síntomas mínimos pueden ser tratados en forma ambulatoria si sus signos vitales son estables y si se implementa un plan razonable de tratamiento ambulatorio y seguimiento.

Anticoagulación para la embolia pulmonar

La anticoagulación inicial seguida de anticoagulación de mantenimiento está indicada para pacientes con embolia pulmonar aguda para prevenir la extensión del coágulo y posterior embolización, así como la formación de nuevos coágulos. La terapia anticoagulante para la embolia pulmonar aguda debe iniciarse siempre que haya una fuerte sospecha de embolia pulmonar, siempre y cuando el riesgo de sangrado se considere bajo. De lo contrario, la anticoagulación debe iniciarse apenas se determine el diagnóstico. La probabilidad de los beneficios y los daños en el tratamiento de émbolos en vasos subsegmentarios más pequeños (en particular los émbolos asintomáticos y detectados accidentalmente) actualmente se desconoce, y se ha expresado preocupación por la posibilidad de que el daño sea mayor que el beneficio. Aun así, se recomienda el tratamiento. La complicación principal de la terapia anticoagulante es el sangrando, y los pacientes deben ser cuidadosamente observados por la posibilidad de hemorragias durante la hospitalización.

Anticoagulación inicial

Las opciones de anticoagulación inicial para la embolia pulmonar aguda son

  • Heparina no fraccionada intravenosa

  • Heparina de bajo peso molecular subcutánea

  • Fondaparinux subcutáneo

  • Inhibidores del factor Xa (apixaban y rivaroxaban)

  • Argatroban intravenoso para pacientes con trombocitopenia inducida por heparina

La heparina no fraccionada intravenosa tiene una vida media corta (útil cuando el potencial de sangrado se considera mayor que lo habitual) y se revierte con protamina. Se administra un bolo inicial de heparina no fraccionada, seguida por una infusión de heparina dosificada según protocolo para lograr un TTP activado de 1,5 a 2,5 veces el control normal (ver figura Dosificación de la heparina según el peso.).. Por lo tanto, la heparina no fraccionada requiere hospitalización continua para ser administrada. Además, la farmacocinética de la heparina no fraccionada es relativamente impredecible, lo que resulta en períodos frecuentes de anticoagulación excesiva y otros de anticoagulación insuficiente, y que requiere frecuentes ajustes de la dosis. De todos modos, muchos médicos prefieren este régimen de heparina no fraccionada IV, sobre todo cuando se implementa o se contempla el tratamiento trombolítico o cuando los pacientes están en riesgo de hemorragias, porque si se produce sangrado, la vida media corta permite que la anticoagulación se revierta rápidamente después de suspender la infusión.

Dosificación de la heparina según el peso.

La heparina de bajo peso molecular SC tiene varias ventajas sobre la heparina sin fraccionar; ellas son

  • Biodisponibilidad superior

  • La dosificación según el peso resulta en un efecto anticoagulante más predecible que el de la dosificación de heparina no fraccionada basada en el peso

  • Fácil de administrar (se puede administrar por vía subcutánea una o dos veces al día)

  • Disminución de la incidencia de hemorragia

  • Potencialmente mejores resultados

  • Posibilidad de que los pacientes se autoinyecten (permitiendo así un alta más temprana del hospital)

  • Menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina en comparación con la heparina no fraccionada estándar

En los pacientes con insuficiencia renal, se necesitan reducciones de la dosis (ver Algunas opciones de heparina de bajo peso molecular* en la enfermedad tromboembólica), y se debe realizar la posterior verificación de la dosis apropiada mediante el control de los niveles séricos del factor Xa (diana: 0,5 a 1,2 UI/mL medido entre 3 y 4 horas después de la cuarta dosis). Las heparinas de bajo peso molecular están generalmente contraindicadas en pacientes con insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 30 mL/minuto). Las heparinas de bajo peso molecular se revierten parcialmente con protamina.

Algunas opciones de heparina de bajo peso molecular* en la enfermedad tromboembólica

heparina de bajo peso molecular

Dosis para el tratamiento

Dosis profiláctica

Dalteparina

100 unidades/kg SC cada 12 hs o 200 unidades/kg 1 vez/día†, ‡

2.500–5.000 unidades 1 vez/día

Enoxaparina

1 mg/kg SC cada 12 hs o 1,5 mg/kg SC 1 vez/día§

Después de la cirugía abdominal: 40 mg SC 1 vez/día

Después de la cirugía de reemplazo de cadera: 40 mg SC una vez/día o 30 mg SC cada 12 hs; después del reemplazo de rodilla: 30 mg SC cada 12 hs

Para la angina inestable o infarto de miocardio sin onda Q: 1 mg/kg SC cada 12 hs

Para otros pacientes no quirúrgicos: 40 mg SC 1 vez/día

Tinzaparina

175 unidades/kg SC 1 vez/día (en pacientes con embolia pulmonar o sin ella)

3.500 unidades 1 vez/día

*Para la dosificación de la heparina no fraccionada, ver figura Dosificación de la heparina según el peso.

Nota: si bien las hepainas de bajo peso molecular pueden administrarse por infusión IV continua, esta forma de administración rara vez es necesaria o está indicada. Se administran por inyección subcutánea en la zona abdominal con el paciente en decúbito supino.

En pacientes con cáncer, se administra dalteparina en dosis de 200 unidades/kg una vez/día durante los primeros 30 días de tratamiento.

En los pacientes que desarrollan insuficiencia renal, la dosis de dalteparina debe ser reevaluada.

§En los pacientes con insuficiencia renal (depuración de creatinina < 30 mL/min), la dosis de enoxaparina debe reducirse o el fármaco debe discontinuarse.

En los pacientes con insuficiencia renal, la tinzaparina se administra con cautela, aunque no existen recomendaciones específicas.

EP = embolia pulmonar; sc = subcutáneo

Los efectos adversos de todas las heparinas incluyen

  • Sangrado

  • Trombocitopenia (incluida la trombocitopenia inducida por heparina que puede ocasionar tromboembolia)

  • Urticaria

  • Anafilaxia (rara)

La hemorragia causada por heparinización excesiva debe detenerse con un máximo de 50 mg de protamina por 5.000 unidades de heparina no fraccionada infundida en 15 a 30 min La heparinización excesiva con una heparina de bajo peso molecular puede tratarse con protamina 1 mg en 20 mL de solución fisiológica infundida en 10 a 20 min, aunque la dosis precisa no está definida porque la protamina sólo neutraliza parcialmente la inactivación del factor Xa inducida por la heparina de bajo peso molecular.

El fondaparinux es un reciente antagonista del factor Xa. Se puede utilizar en la trombosis venosa profunda aguda en lugar de la heparina o la heparina de bajo peso molecular. También se ha demostrado que previene recidivas en pacientes con trombosis venosa superficial. Los resultados parecen ser similares a los de la heparina no fraccionada. Las ventajas incluyen la administración de dosis fijas una o dos veces al día, sin necesidad de monitorear el grado de anticoagulación y con menor riesgo de trombocitopenia. La dosis (en mg/kg una vez/día) es 5 mg para pacientes < 50 kg, 7,5 mg para pacientes de 50 a 100 kg, y 10 mg para pacientes > 100 kg. La dosis de fondaparinux se reduce un 50% si la de creatinina es de 30 a 50 mL/min. El fármaco está contraindicado si la depuración de creatinina < 30 mL/minuto.

Los otros inhibidores del Factor Xa más recientes, apixaban y rivaroxaban tienen las ventajas de la dosificación oral fija, la capacidad de ser utilizado como anticoagulantes demantenimiento, y la falta de necesidad de un control de laboratorio del efecto anticoagulante. También causan pocas interacciones adversas con otros medicamentos, aunque la terapia antimicótica con azoles y ciertas terapias contra el HIV aumentan los niveles del fármaco inhibidor del factor Xa y ciertos anticonvulsivos y la rifampicina disminuyen los niveles del fármaco inhibidor del factor Xa.

Hay que reducir la dosis en los pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo (a diferencia de la heparina), no hay antídoto disponible para revertir su efecto anticoagulante si se produce sangrado. Aún así, la vida media de la droga es mucho más corta que para la warfarina. Si el sangrado se desarrolla debe revertirse el efecto, para lo que se debe considerar el uso de un concentrado del complejo factor de protrombina 4 y se recomienda la consulta con hematología. La seguridad y eficacia de estos fármacos en pacientes con EP complicados por descompensación cardiopulmonar aún no se han estudiado.

El inhibidor directo de la trombina dabigatrán y el inhibidor del factor Xa edoxabán también han demostrado ser eficaces para el tratamiento de la TVP aguda. Sin embargo, deben ser utilizados en la transición después de 5 a 10 días de tratamiento parenteral, y aún no sido estudiados para su uso como monoterapia para anticoagulación inicial en pacientes con TEP.

Por último, en pacientes con presunta o comprobada trombocitopenia inducida por heparina, se puede utilizar argatroban intravenoso o fondaparinux subcutáneo para la anticoagulación; lepirudina ya no está disponible. El uso de los anticoagulantes orales nuevos aún no ha sido estudiado en pacientes con trombocitopenia inducida por heparina.

Mantenimiento de la anticoagulación

El mantenimiento de la anticoagulación está indicado para reducir el riesgo de extensión del coágulo o de embolia y para reducir el riesgo de formación de nuevos coágulos. Las opciones de fármacos para el mantenimiento de la anticoagulación incluyen

  • Antagonista de la vitamina K oral (warfarina en los Estados Unidos)

  • Inhibidores del factor Xa oral (apixabán, rivaroxabán, edoxabán)

  • Inhibidor directo de la trombina oral (dabigatrán)

  • Heparina de bajo peso molecular subcutánea, sobre todo para pacientes con cáncer de alto riesgo o para pacientes con embolia pulmonar recurrente a pesar de otros anticoagulantes

La warfarina es una opción anticoagulante oral eficaz a largo plazo que se ha utilizado durante décadas. En la mayoría de los pacientes, la warfarina se inicia el mismo día que el tratamiento con heparina (o fondaparinux) para la anticoagulación inicial. El tratamiento con heparina (o fondaparinux) debe coincidir con la terapia de warfarina durante un mínimo de 5 días y hasta que el INR se encuentre dentro del rango terapéutico (2 a 3) durante al menos 24 hs.

Las principales desventajas de la warfarina son la necesidad de un monitoreo periódico del INR, con ajustes de dosis frecuentes, y las interacciones de fármacos. Los médicos que indican warfarina deben ser cautelosos respecto de las interacciones entre fármacos; en un paciente con warfarina, prácticamente, cualquier fármaco nuevo debe ser monitoreado.

La hemorragia es la complicación más frecuente del tratamiento con warfarina; los pacientes > 65 años y los que presentan otras enfermedades (sobre todo diabetes, infarto de miocardio reciente, hematocrito < 30% o creatinina > 1,5 mg/dL) y antecedentes de accidente cerebrovascular o hemorragia digestiva son los que tienen mayor riesgo. La hemorragia puede ser revertida con la vitamina K 2,5 a 10 mg IV o VO y, en caso de emergencia, con plasma fresco congelado o una nueva formulación de concentrados (concentrados del complejo de protrombina) que contiene factor II (protrombina), factor VII, factor IX, factor X, proteína C y proteína S. La vitamina K puede causar eritema facial, dolor local y, raras veces, anafilaxia.

La necrosis inducida por warfarina, una complicación devastadora de la terapia con warfarina, puede ocurrir en pacientes con trombocitopenia inducida por heparina si se inicia la warfarina antes de la recuperación de plaquetas. Sobre la base de estas consideraciones y el desarrollo de los anticoagulantes orales más convenientes, es probable que el uso de la warfarina decline sustancialmente en los próximos años.

Perlas y errores

  • En un paciente con warfarina, prácticamente, cualquier fármaco nuevo debe ser monitoreado por potenciales interacciones.

Los anticoagulantes orales inhibidor del factor Xaapixabán y rivaroxabán se pueden utilizar tanto para el tratamiento anticoagulante inicial como para el de mantenimiento(ver Anticoagulantes orales). Estos medicamentos son más convenientes que la warfarina debido a su dosificación fija y porque no necesitan ser monitoreados con pruebas de laboratorio por su efecto anticoagulante; sin embargo (a diferencia de la heparina y la warfarina), no hay antídoto fácilmente disponible para revertir la anticoagulación si se produce una hemorragia. En los ensayos clínicos, las tasas de hemorragia grave fueron significativamente inferiores tanto con rivaroxabán como con apixabán en comparación con la warfarina.

El edoxabán, otro inhibidor del factor Xa, se puede utilizar para el tratamiento de la trombosis venosa profunda aguda y la embolia pulmonar y para la terapia anticoagulante de mantenimiento. Después de 5 a 10 días de tratamiento inicial con heparina o heparina de bajo peso molecular, se da edoxabán.

El dabigatrán, inhibidor directo de la trombina, también se puede utilizar para la terapia anticoagulante de mantenimiento. Después de 5 a 10 días de tratamiento con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular, se da dabigatrán.

La necesidad de un tratamiento inicial con heparina edoxabán y dabigatrán puede ser simplemente un reflejo de la forma en que se llevaron a cabo los ensayos clínicos. La hemorragia clínicamente relevante fue menor con dabigatrán o edoxabán que con warfarina. El uso de edoxabán o dabigatrán como terapia de mantenimiento tiene las mismas ventajas y desventajas que los inhibidores del factor Xa apixaban y rivaroxaban.

Anticoagulantes orales

Fármaco

Dosis

Comentarios

Inhibidores del factor Xa

Apixabán

10 mg por vía oral 2 veces al día durante 7 días

Luego, 5 mg por vía oral 2 veces al día

Edoxabán

60 mg por vía oral 1 vez al día

Si la depuración de creatinina es de 15–50 mL/min o si el peso corporal es ≤ 60 kg, 30 mg por vía oral 1 vez al día

Es necesario un tratamiento inicial con heparina durante 5 a 10 días.

No se debe utilizar edoxabán si la depuración de creatinina es < 15 mL/min.

Fondaparinux

Pacientes < 50 kg: 5 mg

Pacientes 50–100 kg: 7,5 mg

Pacientes > 100 kg: 10 mg

La dosis de fondaparinux se reduce en un 50% si la depuración de creatinina es de 30–50 mL/min.

Este fármaco está contraindicado si la depuración de creatinina es < 30 mL/min.

Rivaroxabán

15 mg por vía oral dos veces al día durante 21 días ingerido con alimentos

Luego, 20 mg por vía oral 1 vez al día ingerido con alimentos

El rivaroxibán no debe utilizarse para la trombosis venosa profunda si la depuración de creatinina es < 30 mL/min.

Inhibidor del factor IIa (trombina)

Dabigatrán

150 mg por vía oral 2 veces al día

Es necesario un tratamiento inicial con heparina durante 5–10 días.

El dabigatrán no debe utilizarse para la trombosis venosa profunda si la depuración de creatinina es < 30 mL/min.

La aspirina ha sido estudiada para el tratamiento de mantenimiento a largo plazo. Parece más eficaz que el placebo, pero menos eficaz que el resto de los anticoagulantes disponibles.

Duración de la anticoagulación

La duración de la anticoagulación de mantenimiento para la embolia pulmonar depende de una variedad de factores (p. ej., factores de riesgo para la embolia pulmonar, el riesgo de hemorragia) y puede variar de 3 meses a un tratamiento de por vida. Los factores de riesgo claramente transitorios (p. ej., inmovilización, cirugía reciente, traumatismo) requieren sólo 3 meses. Los pacientes con embolia pulmonar no provocada, aquellos con factores de riesgo más duraderos para la embolia pulmonar (p. ej., cáncer, trastorno trombofílico) y aquellos con embolia pulmonar recurrente podrían beneficiarse con la anticoagulación de por vida siempre que el riesgo de hemorragia sea bajo o moderado.

Los factores de riesgo para hemorragia incluyen

  • Edad: > 65 años

  • Hemorragia previa

  • Trombocitopenia

  • Terapia antiplaquetaria

  • Control anticoagulante deficiente

  • Caídas frecuentes

  • Insuficiencia hepática

  • Alcoholismo

  • Cirugía reciente

  • Capacidad funcional reducida

  • Accidente cerebrovascular previo

  • Diabetes

  • Anemia

  • Cáncer

  • Insuficiencia renal

El bajo riesgo de hemorragia se define como ausencia de factores de riesgo para hemorragia, el riesgo moderado de hemorragia se define como un factor de riesgo, y alto riesgo de hemorragia se define como dos o más factores de riesgo.

Reducción rápida de la carga de coágulos en la embolia pulmonar

La eliminación del coágulo por medio de la embolectomía o la disolución por tratamiento trombolítico IV o con catéter debe ser considerada para la emobolia pulmonar aguda asociada con hipotensión (embolia pulmonar masiva). Los pacientes que son hipotensos y que requieren tratamiento con vasopresores son candidatos obvios. Los pacientes con una presión arterial sistólica < 90 mm Hg de al menos durante 15 minutos están hemodinámicamente comprometidos y también son candidatos.

Aunque la anticoagulación sólo se recomienda generalmente para pacientes con disfunción ventricular derecha muy leve (basada en la clínica, los hallazgos del ECG o ecocardiograma), el tratamiento trombolítico o la embolectomía pueden ser necesarios cuando el compromiso ventricular es grave, incluso en ausencia de hipotensión.

Tratamiento trombolítico sistémico

El tratamiento trombolítico sistémico con alteplasa (activador de plasminógeno tisular [tPA]), estreptocinasa o urocinasa ofrece una manera no invasiva de restablecer rápidamente el flujo sanguíneo pulmonar, pero es controvertido porque no están sopesados con claridad los beneficios al largo plazo respecto del riesgo de hemorragia. Independientemente, la mayoría de los expertos coinciden en que la terapia trombolítica sistémica debe administrarse a pacientes con compromiso hemodinámico, sobre todo cuando es grave. Aunque no hay un ensayo aleatorizado prospectivo sobre terapia trombolítica sistémica que haya demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con embolia pulmonar submasiva, algunos expertos recomiendan trombolíticos, particularmente cuando los pacientes también tienen coágulos numerosos o grandes, disfunción del ventrículo derecho muy grave, marcada taquicardia, hipoxemia significativa, y otros hallazgos concomitantes tales como coágulo residual en la pierna, valores de troponina positivos y/o valores elevados de BNP. Otros expertos reservan el tratamiento trombolítico sólo para los pacientes con embolia pulmonar masiva.

Las contraindicaciones absolutas de la terapia trombolítica son las siguientes:

  • Accidente cerebrovascular hemorrágico previo

  • Accidente cerebrovascular isquémico dentro del año

  • Sangrado externo o interno activo de cualquier fuente

  • Lesión intracraneal o cirugía dentro de los 2 meses

  • Tumor endocraneal

Las contraindicaciones relativas incluyen

  • Cirugía reciente (≤ 10 días)

  • Diátesis hemorrágica (como en la insuficiencia hepática)

  • Embarazo

  • Pinchazos recientes de venas grandes no compresibles (p. ej., venas subclavia o yugular interna)

  • Cateterismo reciente de la arteria femoral (p. ej., ≤ 10 días)

  • Enfermedad ulcerosa péptica u otros trastornos que aumentan el riesgo de hemorragia

  • Hipertensión grave (tensión arterial sistólica > 180 mm Hg o tensión arterial diastólica > 110 mm Hg)

A excepción de la hemorragia intracerebral concurrente, el tratamiento trombolítico a veces se administra a pacientes con embolia pulmonar masiva que tienen "contraindicaciones absolutas" a este tipo de tratamiento si de lo contrario es muy probable que el paciente muera. En pacientes con contraindicaciones relativas, la decisión de administrar trombolíticos sistémicos depende de factores individuales del paciente.

Las opciones para la trombólisis sistémica incluyen estreptocinasa, urocinasa y alteplasa (ver Regímenes para la trombólisis sistémica).

Si bien ningún fármaco mostró ser superior a los otros, la estreptocinasa ahora sólo se la utiliza en casos ocasionales por el riesgo de reacciones alérgicas y pirogénicas y porque su administración requiere la infusión constante durante hasta 12 a 24 horas. Además, alteplasa se utiliza más comúnmente debido al tiempo de infusión más corto en comparación con otros fármacos. Tenecteplasa sigue siendo estudiada para la embolia pulmonar aguda. En los Estados Unidos, cuando se administran trombolíticos sistémicos, generalmente la heparina se discontinúa después de la dosis de carga inicial. Sin embargo, en Europa, la heparina a menudo se continúa, y no existe una determinación clara en cuanto a qué método se prefiere.

Regímenes para la trombólisis sistémica

Fármaco

Régimen estándar

Alteplasa*

100 mg de infusión continua durante 2 hs

Estreptoquinasa

250.000 unidades IV durante 30 min

Luego, 100.000 unidades/h IV durante 24 hs

Urocinasa

4.400 unidades/kg IV durante 10 min

Luego, 4.400 unidades/kg/h IV durante 12 hs

*Algunos datos sugieren que dosis más bajas de alteplasa (50 mg IV) son tan eficaces como la dosis estándar de 100 mg IV y causan menos complicaciones hemorrágicas.

La hemorragia, si aparece, puede revertirse con crioprecipitado o plasma fresco congelado. Pueden comprimirse los puntos de acceso vascular que sangran. El potencial de sangrado después de la trombólisis sistémica ha llevado a un mayor uso de la trombólisis dirigida por catéter, porque se utilizan dosis mucho más bajas de agentes trombolíticos.

Terapia dirigida por catéter

La terapia dirigida por catéter para la embolia pulmonar (trombolíticos, embolectomía) utiliza la colocación del catéter en las arterias pulmonares para la interrupción y/o lisis del coágulo. Se utiliza para tratar la embolia pulmonar masiva. Las indicaciones para el tratamiento de la embolia pulmonar submasiva se están desarrollando. Los estudios realizados hasta la fecha, que incluyen ensayos clínicos aleatorizados prospectivos, han demostrado que este enfoque conduce a una relación de VD/VI mejorada a las 24 hs en comparación con la anticoagulación sola. Otros resultados y la seguridad del tratamiento con catéter en comparación con la trombólisis sistémica están bajo investigación.

En el tratamiento trombolítico con catéter para la embolia pulmonar las arterias pulmonares se acceden a través de un típico procedimiento de cateterismo cardíaco derecho/arteriografía pulmonar, y los trombolíticos se distribuyen directamente a émbolos grandes proximales a través del catéter. La técnica más ampliamente estudiada utiliza la ecografía de alta frecuencia y baja potencia para facilitar la distribución de los trombolíticos. La ecografía acelera el proceso trombolítico desagregando hebras de fibrina y aumentando la permeabilidad del fármaco lítico en el coágulo.

Otras técnicas implican embolectomía de succión dirigida por catéter, a veces en combinación con revascularización miocárdica con circulación extracorpórea. La embolectomía de succión dirigida por catéter difiere de la trombólisis sistémica y del tratamiento trombolítico con catéter para la embolia pulmonar en que se requiere un catéter de calibre más grande y la sangre que se succiona debe ser redirigida de vuelta en una vena (por lo general la femoral). Los pacientes con trombos en tránsito en la vena cava, la aurícula derecha o el ventrículo derecho, y embolia pulmonar aguda muy proximal son los mejores candidatos. La oxigenación por membrana extracorpórea veno-arterial (ECMO, en inglés) se puede utilizar como un procedimiento de rescate en pacientes gravemente enfermos con embolia pulmonar aguda, independientemente de otras terapias utilizadas.

Embolectomía quirúrgica

La embolectomía quirúrgica se reserva para los pacientes con embolia pulmonar que están hipotensos a pesar de las medidas de apoyo (tensión arterial sistólica 90 mm Hg después del tratamiento con líquidos y oxígeno o si se requiere tratamiento con vasopresores) o se encuentran al borde del paro cardíaco o respiratorio. La embolectomía quirúrgica debe ser considerada si la trombólisis está contraindicada; en estos casos, la embolectomía por succión dirigida por catéter también puede considerarse y, dependiendo de los recursos locales y la experiencia, puede intentarse antes de la embolectomía quirúrgica. La embolectomía quirúrgica parece aumentar la supervivencia en pacientes con embolia pulmonar masiva, pero no está ampliamente disponible. Como con la extracción de coágulo/trombosis por catéter, la decisión para proceder con una embolectomía y la elección de la técnica dependen de los recursos locales y la experiencia.

Prevención de la embolia pulmonar

Prevención de la tromboembolia venosa aguda

La prevención de la embolia pulmonar significa evitar la trombosis venosa profunda (TVP); la necesidad depende de los riesgos del paciente, que incluyen

  • Tipo y duración de la cirugía

  • Enfermedades comórbidas, incluido el cáncer y los trastornos de hipercoagulabilidad

  • Presencia de un catéter venoso central

  • Antecedentes de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar

Los pacientes postrados en cama y aquellos a los que se les realizan intervenciones quirúrgicas, sobre todo ortopédicas, se benefician, y la mayoría de ellos pueden ser identificados antes de que se forme el trombo (ver Evaluación de los factores de riesgo para la trombosis). Las medidas preventivas consisten en heparina no fraccionada en dosis bajas, heparina de bajo peso molecular, warfarina, fondaparinux, anticoagulantes orales (rivaroxabán, apixabán, dabigatrán), dispositivos de compresión y medias de compresión elástica.

La elección del fármaco o del dispositivo depende de varios factores, que incluyen la población de pacientes, los riesgos percibidos, las contraindicaciones (p. ej., riesgo de hemorragia), los costos relativos y la facilidad del uso. El American College of Chest Physicians ha publicado recomendaciones generales basadas en la evidencia para la profilaxis de la trombosis venosa profunda aguda, incluyendo la duración de la profilaxis, en pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos y durante el embarazo (The American College of Chest Physicians Guidelines on Prevention of Thrombosis). La necesidad de profilaxis ha sido estudiada en numerosas poblaciones de pacientes.

El tipo de cirugía así como los factores específicos del paciente determinan el riesgo de trombosis venosa profunda. Los factores de riesgo independientes son

  • Edad 60 años

  • TVP o EP previa

  • Cáncer

  • Anestesia 2 h

  • Reposo en cama 4 días

  • Sexo masculino

  • Internación hospitalaria ≥ 2 días

  • Sepsis

  • Embarazo o puerperio

  • Vía venosa central

  • IMC > 40

La puntuación Caprini es comúnmente utilizada para la estratificación del riesgo de TVP y la determinación de la necesidad de profilaxis para la TVP en pacientes quirúrgicos (ver Evaluación de los factores de riesgo para la trombosis).

Evaluación de los factores de riesgo para la trombosis

Factor de riesgo

Puntuación

Edad (años)

41–60

1

60–74

2

≥ 75

3

Cirugía

Cirugía menor durante la hospitalización actual

1

Cirugía mayor dentro del mes anterior

1

Artroscopia durante la hospitalización actual

2

Cirugía mayor con duración > 45 min durante la hospitalización actual

1

Cirugía laparoscópica con duración > 45 min durante la hospitalización actual

2

Artroplastia electiva mayor de la pierna durante la hospitalización actual

5

Trastornos coexistentes

Venas varicosas

1

Enfermedad intestinal inflamatoria

1

Edema, pierna (actual)

1

Obesidad (IMC > 25)

1

IAM

1

Insuficiencia cardíaca dentro del mes precedente

1

Sepsis dentro del mes precedente

1

Enfermedad pulmonar grave* dentro del mes precedente

1

Función pulmonar anormal (p. ej., EPOC)

1

Vía venosa central

2

Cáncer (actual o anterior)

2

Antecedente de TVP/EP

3

Antecedentes familiares de trombosis

3

Mutación del factor V Leiden

3

Mutación 20210A de protrombina

3

Homocisteína sérica elevada

3

Anticoagulante lúpico positivo

3

Anticuerpos anticardiolipina elevados

3

Trombocitopenia inducida por heparina

3

Otra trombofilia congénita o adquirida

3

Accidente cerebrovascular en el mes anterior

5

Trauma múltiple en el mes anterior

5

Lesión de médula espinal/parálisis aguda dentro del mes anterior

5

Inmovilización

Reposo en cama actual (paciente no quirúrgico)

1

Reposo en cama > 72 hs

2

Inmovilización con yeso dentro del mes anterior

2

Fractura de cadera, pelvis o pierna en el mes anterior

5

Otros factores de riesgo en las mujeres son

Uso de anticonceptivos orales o terapia de reposición hormonal

1

Embarazo o puerperio dentro del mes anterior

1

Antecedentes de muerte fetal no explicada, aborto espontáneo recurrente (≥ 3), parto prematuro con preeclampsia o restricción del crecimiento del lactante

1

Otros

Otros factores de riesgo

1

*La enfermedad pulmonar grave incluye la neumonía.

El antecedente familiar de trombosis es el factor de riesgo que más frecuentemente se pasa por alto.

Otros factores de riesgo incluyen el IMC > 40, el tabaquismo, la diabetes que requiere insulina, la quimioterapia, las transfusiones de sangre y la duración de la cirugía > 2 hs.

Datos de Gould MK, Garcia DA, Wren SM, et al: Prevention of VTE in Nonorthopedic Surgical Patients Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9a ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest141 (2_suppl): 2012, e227S.

IMC = índice de masa corporal; EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crónica; TVP = trombosis venosa profunda; EP = embolia pulmonar.

La necesidad de profilaxis para la TVP se basa en la puntuación de la evaluación de riesgos (ver Profilaxis basada en la puntuación de Caprini). Las medidas preventivas adecuadas, que van desde la deambulación temprana al uso de heparina, dependen de la puntuación total.

Profilaxis basada en la puntuación de Caprini

Puntos

Riesgo

Profilaxis

0

Muy bajo

Deambulación temprana

1–2

Bajo

Dispositivo de compresión secuencial (DCS)

3–4

Moderado

Heparina cada 8 hs o heparina de bajo peso molecular +/- DCS

≥ 5

Elevado

Heparina o heparina de bajo peso molecular + DCS

Regímenes de fármacos para la prevención de la embolia pulmonar

El tratamiento farmacológico para prevenir la TVP generalmente comienza después de la cirugía, para ayudar a prevenir el sangrado intraoperatorio. Sin embargo, la profilaxis preoperatoria también es eficaz.

En los pacientes con cirugía general, la heparina no fraccionada en dosis baja se administra en dosis de 5.000 unidades SC cada 8 a 12 hs durante 7 a 10 días o hasta que el paciente logre deambulación total. Los pacientes inmovilizados no sometidos a cirugía deben recibir 5.000 unidades SC cada 8 a 12 hs hasta que logren deambulación.

La dosificación de la heparina de bajo peso molecular para la profilaxis de la TVP depende del fármaco específico (enoxaparina, dalteparina, tinzaparina). Las heparinas de bajo peso molecular son al menos tan eficaces como la heparina no fraccionada en dosis baja para la prevención de la TVP y EP.

El fondaparinux en dosis de 2,5 mg SC 1 vez/día es tan eficaz como la heparina de bajo peso molecular para la cirugía ortopédica y en algunos otros contextos. Es un inhibidor selectivo del factor Xa.

La warfarina suele ser eficaz y segura en una dosis de 2 a 5 mg VO 1 vez/día o en una dosis ajustada para mantener un INR de 2 a 3 en pacientes sometidos a un reemplazo total de cadera o rodilla. Todavía es utilizada por algunos cirujanos ortopédicos para la profilaxis en estos pacientes, pero está siendo reemplazada cada vez más por el uso de nuevos anticoagulantes orales.

Rivaroxaban, un inhibidor del factor Xa oral, se utiliza para la prevención de la TVP/EP aguda en pacientes sometidos a artroplastia total de rodilla o cadera. La dosis es 10 mg por vía oral 1 vez al día. Su uso en otros pacientes (quirúrgicos y no quirúrgicos) se está investigando actualmente.

Apixaban, un inhibidor del factor Xa oral, también se utiliza para la prevención de la TVP/PE aguda en pacientes sometidos a artroplastia total de rodilla o cadera. La dosis es de 2,5 mg por vía oral 2 veces al día. Al igual que el rivaroxabán, su uso en otros tipos de pacientes está siendo investigado actualmente.

Dispositivos profilácticos para la embolia pulmonar

Los filtros de la vena cava inferior, la compresión neumática intermitente (también conocida como dispositivos de compresión secuencial [DCS]) y las medias de compresión elástica graduadas pueden utilizarse solos o en combinación con los fármacos para prevenir la embolia pulmonar. El uso de estos dispositivos, solos o en combinación, depende de la indicación específica.

Un filtro en la vena cava inferior puede ayudar a prevenir la embolia pulmonar en pacientes con TVP en la pierna, pero su colocación puede plantear un riesgo de complicaciones a largo plazo. Los beneficios son mayores que el riesgo si se prevé que una segunda embolia pulmonar es potencialmente mortal; sin embargo, hay poca información de pruebas clínicas disponible. Un filtro se indica sobre todo en pacientes con:

  • TVP y contraindicaciones para la anticoagulación probadas

  • TVP recurrente (o embolia) a pesar de una anticoagulación adecuada

  • Tromboendarterectomía pulmonar

  • Función cardiopulmonar marginal, que causa preocupación por su capacidad de tolerar pequeñas embolias adicionales (ocasionalmente)

Como pueden desarrollarse colaterales venosas que brindan a los émbolos una manera de sortear el filtro, y como los filtros en ocasiones se ocluyen con coágulos, los pacientes con trombosis venosa profunda recidivante o factores de riesgo inmodificables para la trombosis venosa profunda pueden todavía precisar anticoagulación. El filtro de la vena cava inferior se coloca justo por debajo de las venas renales por medio de un cateterismo de una vena yugular interna o femoral. La mayoría de los filtros son removibles. En ocasiones, un filtro se desprende y puede migrar hasta el lecho venoso, incluso hasta el corazón, y necesita ser extirpado o reemplazado. Asimismo, el filtro puede llenarse de coágulos y causar congestión venosa bilateral (que incluye la flegmasia cerúlea dolens aguda) en la pierna, la isquemia de la parte inferior del cuerpo y la lesión renal aguda.

La compresión neumática intermitente con los DCS proporciona una compresión externa rítmica a las piernas o a las piernas y los muslos. Es más eficaz para prevenir la trombosis venosa profunda de la pantorrilla que la proximal. Es insuficiente como única profilaxis después del reemplazo de cadera o rodilla, pero se utiliza a menudo en pacientes de bajo riesgo después de otros tipos de cirugía o en pacientes clínicos que tienen un bajo riesgo de TVP o que tienen riesgo alto de hemorragia. Este método, en teoría, puede desencadenar una embolia pulmonar en pacientes inmovilizados que han desarrollado una trombosis venosa profunda oculta mientras no reciben el tratamiento preventivo.

Las medias elásticas de compresión graduadas son probablemente menos eficaces que la compresión neumática externa de la pierna, pero un metaanálisis sistemático indicó que redujeron la incidencia de la TVP en pacientes posoperatorios de 26% en el grupo de control a 13% en el grupo que usó medias de compresión.

Opciones para la prevención de la embolia pulmonar

Tras los procedimientos quirúrgicos con una alta incidencia de TVP/EP, se recomiendan dosis bajas de heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular, o dosis ajustadas de warfarina.

Después de la cirugía ortopédica de cadera o rodilla, las opciones adicionales incluyen los anticoagulantes orales nuevos, rivaroxabán y apixabán. Estos medicamentos son seguros y eficaces y no requieren pruebas de laboratorio para controlar el nivel de anticoagulación como se necesita para la warfarina.

Para la artroplastia total de cadera, los pacientes deben seguir tomando anticoagulantes durante 35 días después de la operación. En pacientes seleccionados con muy alto riesgo de TVP/EP y hemorragia, una opción para la profilaxis es la colocación de un filtro temporario en la vena cava inferior.

También se observa un alto riesgo de TVP/EP en pacientes sometidos a neurocirugía electiva y en aquellos con lesión aguda de la médula espinal y traumatismo múltiple. Aunque en pacientes neuroquirúrgicos se han utilizado métodos físicos (los DCS y las medias elásticas) por la preocupación de hemorragia intracraneal, la heparina de bajo peso molecular parece ser una alternativa aceptable. La combinación de dispositivos de compresión secuencial y heparina de bajo peso molecular puede ser más eficaz que cada una por separado en pacientes de alto riesgo. Datos limitados respaldan la combinación de dispositivos de compresión secuencial, medias de compresión elástica y heparina de bajo peso molecular en pacientes con lesión de la médula espinal o politraumatismo. Para aquellos con riesgo muy alto, puede considerarse la colocación de un filtro temporario en la vena cava inferior.

En los pacientes no quirúrgicos con enfermedad aguda, se puede administrar heparina no fraccionada en dosis baja, heparina de bajo peso molecular, o fondaparinux. Los dispositivos de compresión secuencial, las medias de compresión elástica o ambas pueden utilizarse cuando están contraindicados los anticoagulantes. En los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico, pueden usarse la heparina no fraccionada en dosis baja o la heparina de bajo peso molecular; los dispositivos de compresión secuencialla, las medias de compresión elástica o ambos pueden ser beneficiosos.

Conceptos clave

  • La EP aguda es una afección médica frecuente y potencialmente devastadora.

  • La sospecha clínica y un diagnóstico de confirmación son esenciales porque en la mayoría de los pacientes que mueren debido a EP aguda, la EP ni siquiera se sospechaba.

  • Dado que la anticoagulación mejora la supervivencia, los pacientes deben ser anticoagulados cuando la EP se diagnostica o se sospecha fuertemente.

  • Los pacientes con EP masiva y ciertos pacientes con EP submasiva deben ser considerados para el tratamiento trombolítico o la embolectomía.

  • La prevención de la trombosis venosa profunda (y por lo tanto la EP) debe considerarse en todos los pacientes hospitalizados en riesgo.

Más información

Recursos en este artículo