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Enfermedad pulmonar inducida por fármacos

Por Harold R. Collard, MD, Associate Professor, Department of Medicine, University of California San Francisco

Información:
para pacientes

La enfermedad pulmonar inducida por fármacos no es un trastorno único, sino más bien un problema clínico común en el que un paciente sin enfermedad pulmonar previa desarrolla síntomas respiratorios, cambios en las radiografías de tórax, deterioro de la función pulmonar, cambios histológicos o varios de estos hallazgos en asociación con el tratamiento farmacológico. Se ha informado que más de 150 medicamentos o categorías de fármacos causan enfermedad pulmonar; casi no conoce el mecanismo, pero se cree que muchos de ellos provocan una respuesta de hipersensibilidad. Algunos fármacos (p. ej., nitrofurantoína) pueden causar patrones de lesión diferentes en distintos pacientes.

De acuerdo con el medicamento, los síndromes inducidos por fármacos pueden causar fibrosis intersticial, neumonía en organización, asma, edema pulmonar no cardiógeno, derrames pleurales, eosinofilia pulmonar, hemorragia pulmonar o enfermedad venoclusiva (véase Sustancias con efectos pulmonares tóxicos).

Sustancias con efectos pulmonares tóxicos

Enfermedad

Fármaco o agente

Asma

Ácido acetilsalicílico, betabloqueantes (p. ej., timolol), cocaína, dipiridamol, hidrocortisona IV (rara vez en pacientes con asma sensible al ácido acetilsalicílico), IL-2, metilfenidato, nitrofurantoína, protamina, sulfasalazina, alcaloides de la vinca (con mitomicina-C)

Neumonía en organización

Amiodarona, bleomicina, cocaína, ciclofosfamida, metotrexato, minociclina, mitomicina C, penicilamina, sulfasalazina, tetraciclina

Neumonitis por hipersensibilidad

Azatioprina más 6-mercaptopurina, busulfán, fluoxetina, radiación

Neumonía o fibrosis intersticial

Anfotericina B, bleomicina, busulfán, carbamazepina, clorambucilo, cocaína, ciclofosfamida, difenilhidantoína, flecainida, heroína, melfalán, metadona, metotrexato, metilfenidato, metisergida, aceite mineral (a través de la microaspiración crónica), nitrofurantoína, nitrosoureas, procarbazina, silicona (inyección subcutánea), tocainida, alcaloides de la vinca (con mitomicina-C)

Edema pulmonar no cardíaco

Agonistas β-adrenérgicos (p. ej., ritodrina, terbutalina), clordiazepóxido, cocaína, citarabina, aceite etiodado (IV y a través de microaspiración crónica), gemcitabina, heroína, hidroclorotiazida, metadona, mitomicina C, fenotiazinas, protamina, sulfasalazina, agentes tocolíticos, antidepresivos tricíclicos, factor de necrosis tumoral, alcaloides de la vinca (con mitomicina-C)

Hemorragia parenquimatosa

Anticoagulantes, azatioprina más 6-mercaptopurina, cocaína, aceite mineral (a través de la microaspiración crónica), nitrofurantoína, radiación

Derrame pleural

Amiodarona, anticoagulantes, bleomicina, busulfán, bromocriptina, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos, IL-2, metotrexato, metisergida, mitomicina C, nitrofurantoína, ácido para-aminosalicílico, procarbazina, radiación, agentes tocolíticos

Infiltrado pulmonar con eosinofilia

Amiodarona, anfotericina B, bleomicina, carbamazepina, fenitoína sódica, etambutol, etopósido, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos, isoniacida, metotrexato, minociclina, mitomicina C, nitrofurantoína, ácido para-aminosalicílico, procarbazina, radiación, sulfasalazina, suldamidas, tetraciclina, trazodona

Enfermedad vascular pulmonar

Supresores del apetito (p. ej., dexfenfluramina, fenfluramina, fentermina), busulfán, cocaína, heroína, metadona, metilfenidato, nitrosoureas, radiación

El diagnóstico se basa en la observación de las respuestas a la interrupción del presunto fármaco y, si procede, su reintroducción.

El tratamiento consiste en la interrupción del fármaco. En general, se realiza una prueba de la función pulmonar en los pacientes antes de que comiencen o que ya están recibiendo fármacos con toxicidad pulmonar, pero no están comprobados los beneficios del cribado para predecir o detectar en forma temprana la toxicidad.

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