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neumonía eosinofílica aguda

Por Harold R. Collard, MD, Associate Professor, Department of Medicine, University of California San Francisco

Información:
para pacientes

La neumonía eosinofílica aguda es un trastorno de etiología desconocida caracterizada por la rápida infiltración eosinófila del intersticio pulmonar (ver Generalidades de las Enfermedades Pulmonares Eosinofílicas).

A diferencia de la neumonía eosinofílica crónica, la forma aguda no suele repetirse. Se desconocen la incidencia y la prevalencia. La neumonía eosinofílica aguda puede producirse a cualquier edad, pero afecta con mayor frecuencia a los pacientes entre 20 y 40 años, con una proporción de varones y mujeres de 21:1. Se desconoce la causa, pero la neumonía eosinofílica aguda puede ser una reacción de hipersensibilidad aguda contra un antígeno inhalado no identificado en una persona sana. Puede participar la exposición al humo de cigarrillos o de otro tipo.

Signos y síntomas

La neumonía eosinofílica aguda provoca una enfermedad febril aguda de corta duración (en general, < 7 días). Los síntomas son tos no productiva, disnea, malestar general, mialgias, sudores nocturnos y dolor torácico pleural. Los signos incluyen taquipnea, fiebre (a menudo > 38,5°C) y crepitantes inspiratorios en ambas bases pulmonares y, en ocasiones, roncus en la espiración forzada. Los pacientes con neumonía eosinofílica aguda presentan con frecuencia insuficiencia respiratoria aguda que requiere ventilación mecánica. En raras ocasiones, puede haber shock distributivo (hiperdinámico).

Diagnóstico

  • TC de alta resolución (TCAR)

  • Por lo general, hemograma completo, análisis del líquido pleural y pruebas de la función pulmonar

  • Broncoscopia para obtener muestras de lavado y, en ocasiones, biopsia.

El diagnóstico se sospecha en pacientes con síntomas de neumonía aguda que progresa a insuficiencia respiratoria y no responde a los antibióticos. El diagnóstico se basa en los resultados de las pruebas de rutina y se confirma por broncoscopia. La neumonía eosinofílica aguda es un diagnóstico de exclusión y requiere la ausencia de causas conocidas de neumonía eosinofílica (p. ej., inducida por fármacos y toxinas, relacionada con la infección helmíntica y micótica, granulomatosis eosinofílica con poliangeítis [síndrome de Churg-Strauss], síndrome hipereosinofílico idiopático, tumores). El hemograma completo con frecuencia fracasa en demostrar elevaciones marcadas de los recuentos de eosinófilos, a diferencia de lo que ocurre en la neumonía eosinofílica crónica. La velocidad de eritrosedimentación y las concentraciones de IgE están elevadas, pero son inespecíficas.

La radiografía de tórax inicialmente puede mostrar sólo opacidades reticulares o en vidrio esmerilado sutiles, a menudo con líneas B de Kerley. También pueden observarse opacidades aisladas alveolares (alrededor del 25% de los casos) o reticulares (cerca del 25% de los casos). A diferencia de la neumonía eosinofílica crónica, en la forma aguda las opacidades no se localizan característicamente en la periferia del pulmón. En dos tercios de los pacientes se producen pequeños derrames pleurales, con frecuencia bilaterales.

La TCAR siempre es anormal con opacidades reticulares o de vidrio esmerilado en parches, aleatorias y bilaterales.

El examen de líquido pleural muestra eosinofilia marcada con pH elevado. Las pruebas de la función pulmonar a menudo muestran un proceso restrictivo con capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLco) reducida.

La broncoscopia debe realizarse para obtener muestras del lavado y, en ocasiones, biopsia. El líquido de lavado broncoalveolar a menudo muestra un número y porcentaje elevados (> 25%) de eosinófilos. Las características histopatológicas más comunes en la biopsia consisten en infiltración de eosinófilos con daño alveolar agudo y organización difusa, pero muy pocos pacientes fueron sometidos a la biopsia de pulmón.

Tratamiento

  • corticoides sistémicos

Algunos pacientes mejoran espontáneamente. Casi todos se tratan con prednisona, 40 a 60 mg VO 1 vez/día. En pacientes con insuficiencia respiratoria, se prefiere metilprednisolona, 60 a 125 mg IV cada 6 horas. El pronóstico suele ser bueno; la respuesta a los corticoides y la recuperación completa son frecuentes. Los derrames pleurales resuelven más lentamente que las opacidades parenquimatosas.