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Neumonitis por hipersensibilidad

(Alveolitis alérgica extrínseca)

Por Harold R. Collard, MD, Associate Professor, Department of Medicine, University of California San Francisco

Información:
para pacientes

La neumonitis por hipersensibilidad es un síndrome con tos, disnea y astenia causado por la sensibilización y la subsiguiente hipersensibilidad contra antígenos medioambientales (con frecuencia, ocupacionales). Existen formas agudas, subagudas y crónicas; todas se caracterizan por inflamación intersticial aguda y desarrollo de granulomas y fibrosis con la exposición prolongada. El diagnóstico se basa en una combinación de datos obtenidos por los antecedentes, el examen físico, los estudios por la imagen, el lavado broncoalveolar y la biopsia. El tratamiento a corto plazo se realiza con corticoides; el tratamiento a largo plazo consiste en evitar el antígeno.

Etiología

Se han identificado más de 300 antígenos como desencadenantes de la neumonitis por hipersensibilidad, aunque las tareas agrícolas, la manipulación de aves y la contaminación del agua determinan cerca del 75% de los casos. Los antígenos suelen clasificarse según el tipo y la ocupación (véase Ejemplos de neumonitis por hipersensibilidad); el pulmón del granjero, causado por la inhalación de polvo de heno que contiene actinomicetos termófilos, es el prototipo. Existe una superposición sustancial entre la neumonitis por hipersensibilidad y la bronquitis crónica en los granjeros, en quienes la bronquitis crónica es mucho más común, aparece en forma independientemente del hábito de fumar, está asociada con la exposición a actinomicetos termófilos y conduce a hallazgos similares a los de la neumonitis por hipersensibilidad en las pruebas diagnósticas.

Ejemplos de neumonitis por hipersensibilidad

Neumonitis

Antígeno

Fuente

Tareas agrícolas

Bagazosis

Actinomicetos termófilos

Bagazo enmohecido (caña de azúcar)

Pulmón del lavador de quesos

Aspergillus clavatus

Penicillium casei

Queso enmohecido

Pulmón del trabajador de café

Polvo de granos de café

Granos de café

Pulmón del compost

Especies de Aspergillus

Compost

Pulmón del granjero

Hongos, sobre todo especies de Aspergillus

Actinomicetos termófilos

Compost vegetal (granos mohosos, heno, ensilado)

Pulmón del cultivador de champiñones

Hypsizigus marmoreus

Actinomicetos termófilos

Compost de champiñones

Pulmón del recogedor de patatas

Especies de Aspergillus

Actinomicetos termófilos

Heno enmohecido alrededor de las patatas

Pulmón del cultivador de tabaco

Especies de Aspergillus

Scopulariopsis brevicaulis

Plantas de tabaco

Pulmón del cultivador de vid

Botrytis cinerea

Uvas enmohecidas

Agua

Pulmón del jacuzzi

Especies de Cladosporium

Complejo Mycobacterium avium

Bruma contaminada y mohos en los cielorrasos y alrededor de la tina

Pulmón del humidificador

Especies de Aureobasidium

Candida albicans

Actinomicetos termófilos

Agua contaminada en los sistemas de humidificación o de aire acondicionado

Pulmón del bañista de sauna

Especies de Aureobasidium

Agua contaminada del sauna

Pulmón del trabajador en cloacas

Especies de Cephalosporium

Sótanos contaminados (aguas residuales)

Aves

Pulmón del criador de aves

Proteínas de periquitos, palomas, pollos, pavos y patos

Deposiciones o plumas de aves

Animales

Pulmón del manipulador de alimento para peces

Desconocido

Alimento para peces

Pulmón del manipulador de harina de pescado

Polvo de la harina de pescado

Polvo de la harina de pescado

Pulmón del peletero

Polvo de piel de animales

Piel de animales

Neumonitis por hipersensibilidad del trabajador de laboratorio

Proteínas de roedores

Orina y piel de ratas macho

Pulmón del manipulador de momias

Desconocido

Envolturas y vendas de las momias

Pulmón del consumidor de polvo de hipófisis

Proteínas animales

Polvo de hipófisis heteróloga (bovina, porcina)

Pulmón del trabajador de la industria de embutidos

Penicillium nalgiovense

Mohos secos de embutidos

Granos

Pulmón del manipulador de malta

Especies de Aspergillus

Cebada enmohecida

Pulmón del molinero

Sitophilus granarius (gorgojo del trigo)

Harina de trigo infestada con gorgojos

Aserrado y construcción

Secoyosis

Especies de Aureobasidium

Especies de Graphium

Serrín de secoya

Enfermedad del trabajador en techos de paja

Saccharomonospora viridis

Hierbas y hojas secas

Enfermedad del trabajador con pulpa de madera

Especies de Penicillium

Pulpa de roble y de arce

Enfermedad del ebanista

especies de Rhizopus

Especies de Mucor

Recortes de madera contaminada

Pulmón del carpintero

Especies de Alternaria

Bacillus subtilis

Polvos de roble, cedro, pino, picea y caoba

Industria

Pulmón del trabajador con productos químicos

Isocianatos

Espuma de poliuretano, barnices, lacas

Pulmón del trabajador con detergente

Bacillus subtilis

Enzimas de B. subtilis en el detergente

Pulmón del fumigador de viñas

Sulfato de cobre

Uso de sulfato de cobre

Otros

Bisinosis (pulmón marrón)

Polvo de molienda (posiblemente relacionado con endotoxinas)

Polvo de algodón, lino y cáñamo

Licoperdonosis

Esporas de bejín (Lycoperdon)

Medicina alternativa o uso recreativo (confusión de bejín por hongos alucinógenos)

Fisiopatología

El trastorno parece representar una reacción de hipersensibilidad de tipo IV, en el que la exposición repetida al antígeno en personas genéticamente susceptibles conduce a la alveolitis neutrofílica y mononuclear, seguida por infiltración linfocítica intersticial y reacción granulomatosa. Con la exposición continua, se produce fibrosis con obliteración bronquiolar.

Las precipitinas circulantes (anticuerpos sensibilizados al antígeno) no parecen tener una participación etiológica primario, y el antecedente clínico de alergia (como asma y alergias estacionales) no es un factor predisponente. El consumo de cigarrillo parece retrasar o impedir el desarrollo, quizá a través de la inhibición de la respuesta inmunitaria del pulmón a los antígenos inhalados. Sin embargo, el hábito de fumar puede exacerbar la enfermedad una vez establecida.

La neumonitis por hipersensibilidad tiene similitudes clínicas con otros trastornos que tienen fisiopatologías diferentes. El síndrome tóxico por polvo orgánico (micotoxicosis pulmonar, fiebre por granos), por ejemplo, es un síndrome que consiste en fiebre, escalofríos, mialgias y disnea que no requiere sensibilización previa y se cree que es causada por la inhalación de toxinas producidas por hongos u otros contaminantes del polvo orgánico. La enfermedad de los llenadores de silos puede conducir a la insuficiencia respiratoria, la bronquitis y la bronquiolitis obliterante o al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), pero es causada por la inhalación de óxidos de nitrógeno tóxicos producidos por el ensilaje del maíz o la alfalfa recién fermentados. El asma ocupacional provoca disnea en personas sensibilizadas previamente a un antígeno inhalado, pero ciertas características como obstrucción de flujo de aire, eosinofilia de las vías respiratorias y diferencias en los antígenos desencadenantes permiten diferenciarla de la neumonitis por hipersensibilidad (ver Asma ocupacional).

Signos y síntomas

Los signos y síntomas tienden a depender de si la aparición es aguda, subaguda o crónica. Sólo una pequeña proporción de personas expuestas presenta síntomas y en la mayoría de los casos sólo después de semanas a meses de exposición y sensibilización.

La enfermedad aguda se observa en personas previamente sensibilizadas y exposición reciente a gran cantidad de antígeno; se manifiesta como fiebre, escalofríos, tos, opresión torácica bilateral (como en el asma) y disnea 4 a 8 h después de la exposición. También puede haber anorexia, náuseas y vómitos. El examen físico muestra taquipnea, crepitantes difusos en la mitad o al final de la inspiración y, en casi todos los casos, ausencia de sibilancias.

La enfermedad crónica se presenta en personas con la exposición crónica a bajos niveles de antígeno (como propietarios de aves) y se manifiesta como la aparición durante meses a años de disnea de esfuerzo, tos productiva, astenia y pérdida de peso. Hay pocos hallazgos físicos; con mucha infrecuencia, puede haber hipocratismo digital y no hay fiebre. En casos avanzados, la fibrosis pulmonar causa signos y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha o insuficiencia respiratoria.

La enfermedad subaguda está entre las formas agudas y crónicas y se manifiesta ya sea como tos, disnea, astenia y anorexia que se desarrolla durante días a semanas o como síntomas agudos y crónicos superpuestos.

Diagnóstico

  • Radiografía de tórax y TC de alta resolución (TCAR)

  • Pruebas de la función pulmonar

  • Lavado broncoalveolar

  • Examen histológico y pruebas serológicas

El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha en pacientes con síntomas compatibles, así como antecedentes de exposición ocupacional, como pasatiempos o doméstica que puedan estar relacionados. De manera sistemática, se realizan radiografía de tórax, TCAR y pruebas de la función pulmonar. Puede ser necesaria la realización de biopsia y lavado broncoalveolar si los resultados no son concluyentes. Los diagnósticos diferenciales incluyen enfermedades pulmonares medioambientales (ver Revisión de las enfermedades pulmonares medioambientales), sarcoidosis, bronquiolitis obliterante, enfermedad pulmonar asociada con el tejido conectivo y otras enfermedades pulmonares intersticiales.

Los indicios en la anamnesis incluyen

  • Neumonías atípicas recurrentes

  • Inicio de los síntomas después de ocupar un nuevo puesto de trabajo o vivienda

  • Una bañera de hidromasaje, sauna, piscina u otras fuentes de agua estancada o daños causados por el agua en la exposición doméstica o regular a ellos en otros sitios

  • Tener aves como mascotas

  • La exacerbación y el alivio de los síntomas en determinados ámbitos específicos y fuera de ellos

El examen físico a menudo no ayuda al diagnóstico, aunque puede haber ruidos pulmonares anormales e hipocratismo digital.

Estudios por la imagen

En general, estos estudios se realizan en pacientes con antecedentes, signos y síntomas que los justifiquen.

La radiografía de tórax no es sensible ni específica para detectar enfermedades y con frecuencia es normal en pacientes con las formas aguda y subaguda de esta enfermedad. Puede mostrar opacidades reticulares o nodulares, en general cuando los síntomas están presentes. Las radiografías de tórax de pacientes con enfermedad crónica con más probabilidad muestran opacidades reticulares o nodulares en los lóbulos superiores con volúmenes pulmonares reducidos y panal de abejas, similares a las de la fibrosis pulmonar idiopática.

Es mucho más probable que la TCAR muestre anomalías y se considera que es la prueba estándar para evaluar los cambios parenquimatosos en la neumonitis por hipersensibilidad. En la enfermedad aguda y subaguda el hallazgo más típico en la TCAR es la presencia de micronódulos centrolobulillares profusos y mal definidos. En ocasiones, la opacificación (atenuación) en vidrio esmerilado es el hallazgo predominante o único. Es generalmente difuso, pero a veces perdona la periferia del lóbulo secundario. Áreas focales de hiperclaridad, similares a los presentes en la bronquiolitis obliterante, pueden ser una característica destacada en algunos pacientes (p. ej., atenuación en mosaico con atrapamiento de aire en la TCAR espiratoria). En la neumonitis por hipersensibilidad crónica, hay hallazgos de fibrosis pulmonar (p. ej., pérdida de volumen lobular, opacidades lineales o reticulares o panal de abejas) y pueden estar ausentes los nódulos centrolobulillares. Algunos pacientes no fumadores con neumonitis por hipersensibilidad crónica tienen hallazgos de enfisema del lóbulo superior. La linfadenopatía mediastínica es infrecuente, lo que permite distinguir la neumonitis por hipersensibilidad de la sarcoidosis.

Pruebas de la función pulmonar

Deben hacerse como parte de la evaluación estándar de casos presuntos de neumonitis por hipersensibilidad. El síndrome puede causar un patrón obstructivo, restrictivo o mixto de las alteraciones de las vías aéreas. Con mayor frecuencia, la enfermedad avanzada causa un defecto restrictivo (volúmenes pulmonares reducidos), una capacidad disminuida de difusión del monóxido de carbono (DLco) e hipoxemia. La obstrucción de las vías aéreas es inusual en la enfermedad aguda, pero puede desarrollarse en la enfermedad crónica.

Lavado broncoalveolar

Los resultados rara vez son específicos para el diagnóstico, pero a menudo constituyen un componente de la evaluación diagnóstica para los síntomas respiratorios crónicos y las alteraciones de la función pulmonar. La linfocitosis en el líquido de lavado (> 60%) con relación CD4+/CD8+< 1 (relación normal ± error estándar de la media = 2,3 ± 0,2) es característico de la enfermedad; por el contrario, la linfocitosis con predominio de CD4+ (relación > 1) es más característic de la sarcoidosis. Otros hallazgos pueden incluir mastocitos > 1% (después de la exposición aguda) y aumento de neutrófilos y eosinófilos.

La transformación de linfocitos es una prueba in vitro de sensibilización y es particularmente útil en la detección de sensibilización a los metales. La prueba puede realizarse en sangre periférica, pero es mejor hacerla en el líquido de lavado bronquial. En esta prueba, los linfocitos del paciente se exponen a posibles antígenos. Si los linfocitos se transforman en blastos y proliferan, ellos (y por lo tanto el paciente) fueron previamente sensibilizados a ese antígeno.

Biopsia de pulmón

La biopsia pulmonar quirúrgica está indicada cuando no resultan concluyentes las pruebas no invasivas. Los hallazgos varían, pero típicamente incluyen alveolitis linfocítica peribronquiolocéntrica, granulomas no necrosantes mal formados, y neumonía en organización. La fibrosis intersticial puede estar presente en los casos crónicos.

Otras pruebas

Otras pruebas se indican cuando es necesario un apoyo adicional para el diagnóstico o para detectar otras causas de enfermedad pulmonar intersticial. Las precipitinas circulantes (anticuerpos precipitantes específicos contra el antígeno presunto) son indicativas de una exposición que puede ser la causa de la enfermedad. Sin embargo, la presencia de precipitinas circulantes no es sensible ni específica. La identificación de un antígeno precipitante específico puede requerir que especialistas en higiene industrial realicen una evaluación aerobiológica o microbiológica detallada en el lugar de trabajo, si bien estas evaluaciones normalmente están guiadas por fuentes conocidas de antígenos desencadenantes (p. ej., Bacillus subtilis en fábricas de detergentes). Las pruebas cutáneas no son útiles y la eosinofilia está ausente. Las pruebas útiles para detectar otros trastornos incluyen las pruebas serológicas y los cultivos (para psitacosis y otras neumonías) y autoanticuerpos (para las enfermedades del tejido conectivo). Los niveles aumentados de eosinófilos pueden sugerir neumonías eosinofílicas crónicas. El aumento de tamaño de los ganglios hiliares y paratraqueales es más característico de la sarcoidosis.

Pronóstico

Las alteraciones anatomopatológicas son totalmente reversibles si se detecta temprano y si se elimina la exposición al antígeno. La enfermedad aguda es autolimitada si se evita el antígeno; los síntomas suelen disminuir en el transcurso de horas. La enfermedad crónica tiene un pronóstico más complicado: la fibrosis suele ser irreversible, pero puede no progresar si se evita la exposición del paciente al antígeno.

Tratamiento

  • Corticoides

El tratamiento de la neumonitis por hipersensibilidad aguda o subaguda es con corticoides, en general prednisona, 60 mg VO 1 vez/día durante 1 a 2 semanas, luego se disminuye gradualmente en las siguientes 2 a 4 semanas con 20 mg 1 vez/día, seguido por disminuciones semanales de 2,5 mg hasta interrumpir el fármaco. Este régimen alivia los síntomas iniciales, pero no parece alterar el resultado a largo plazo. El tratamiento de la neumonitis por hipersensibilidad crónica es por lo general con cursos más largos de prednisona en dosis de 30 a 40 mg por vía oral una vez/día con disminución en función de la respuesta clínica.

Prevención

El aspecto más importante del tratamiento a largo plazo es evitar la exposición a los antígenos. Un cambio completo del ambiente es poco realista, sobre todo para los granjeros y otros trabajadores, en cuyo caso pueden ser eficaces las medidas de control del polvo (como humedecer el compost antes de removerlo) o utilizar filtros de aire o máscaras protectoras. Pueden utilizarse fungicidas para evitar el crecimiento de microorganismos antigénicos (p. ej., en el heno o en la caña de azúcar), pero se desconoce la seguridad a largo plazo de esta estrategia. La limpieza amplia de los sistemas de ventilación húmeda, la eliminación de alfombras húmedas y el mantenimiento de baja humedad también son eficaces en algunos lugares. Sin embargo, debe advertirse a los pacientes que estas medidas pueden ser inadecuadas si la exposición continúa.

Conceptos clave

  • La neumonitis por hipersensibilidad es una reacción de hipersensibilidad de tipo IV que puede ser activada por una amplia variedad de alérgenos.

  • En los pacientes en situación de riesgo y que tienen síntomas compatibles, obtener antecedentes completos de la exposición ocupacional, en el tiempo libre y doméstica.

  • Hacer una radiografía de tórax, TCAR, y pruebas de función pulmonar y, si el diagnóstico no está claro, posiblemente lavado broncoalveolar y biopsia.

  • Tratar a la mayoría de los pacientes con prednisona oral.

Recursos en este artículo