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Silicosis

Por Lee S. Newman, MD, MA, Professor;Director, Colorado School of Public Health and School of Medicine, University of Colorado at Denver;Center for Worker Health and Environment and NIOSH Mountain and Plains ERC

Información:
para pacientes

La silicosis es causada por la inhalación de polvo de sílice cristalino, no unido (libre), y se caracteriza por fibrosis pulmonar nodular. La silicosis crónica en principio no provoca síntomas o sólo una disnea leve, pero con el paso de los años puede avanzar para afectar la mayor parte de los pulmones y causar disnea, hipoxemia, hipertensión pulmonar y deficiencia respiratoria. El diagnóstico se basa en los antecedentes y los hallazgos en la radiografía de tórax. No existe un tratamiento eficaz, salvo las medidas sintomáticas y, en casos graves, el trasplante de pulmón.

Etiología

La silicosis, la más antigua de las enfermedades pulmonares ocupacionales conocidas, es causada por la inhalación de partículas de dióxido de silicio en forma de sílice cristalino no unido (libre), normalmente de cuarzo, o con menor frecuencia por inhalación de silicatos, minerales que contienen dióxido de silicio unido a otros elementos, como talco. Los trabajadores con mayor riesgo son los que mueven o pulverizan rocas y arena (mineros, trabajadores de canteras, picapedreros) o quienes utilizan abrasivos de piedras o arena que contienen sílice (como trabajadores que utilizan chorro de arena, fabricantes de vidrio, trabajadores de fundición, piedras preciosas y cerámicas, alfareros). Los mineros del carbón corren riesgo de sufrir un cuadro mixto de silicosis y neumoconiosis de los trabajadores del carbón (ver Neumoconiosis de los trabajadores del carbón).

Los factores que influyen en la probabilidad de sufrir silicosis son

  • Duración e intensidad de la exposición

  • Forma del silicio (la exposición a la forma cristalina plantea un riesgo mayor que la forma unida)

  • Características de la superficie (la exposición a la forma sin recubrimiento plantea un riesgo mayor que la forma revestida)

  • Rapidez de la inhalación después de que el polvo se separa y se convierte en transportado por el aire (la exposición inmediatamente después de la fractura plantea un riesgo mayor que la exposición tardía)

Fisiopatología

Los macrófagos alveolares fagocitan las partículas de sílice libre inhaladas e ingresan a los linfáticos y al tejido intersticial. Los macrófagos causan la liberación de citocinas (factor de necrosis tumoral-α, IL-1), factores de crecimiento (factor de crecimiento tumoral-β) y oxidantes, que estimulan la inflamación parenquimatosa, la síntesis de colágeno y, por último, la fibrosis.

Cuando los macrófagos mueren, liberan la sílice en el tejido intersticial alrededor de los bronquíolos pequeños y provocan la formación de los nódulos silicóticos patognomónicos. Estos nódulos inicialmente contienen macrófagos, linfocitos, mastocitos, fibroblastos con parches desorganizados de colágeno y partículas birrefringentes esparcidas que se observan mejor con microscopia de luz polarizada. A medida que maduran, los centros de los nódulos se convierten estructuras densas de tejido fibrótico con un aspecto clásico en capas de cebolla y rodeadas por una capa externa de células inflamatorias. En las exposiciones de baja intensidad o por un período breve, estos nódulos permanecen separados y no comprometen la función pulmonar (silicosis crónica simple). Pero con una intensidad más alta o exposiciones más prolongadas (silicosis crónica complicada), estos nódulos se unen y causan fibrosis progresiva con reducción de los volúmenes pulmonares (capacidad pulmonar total, capacidad ventilatoria) en las pruebas de la función pulmonar, o se fusionan para formar a veces grandes masas de conglomerados (llamadas fibrosis masiva progresiva).

La silicosis crónica es la forma más común de la enfermedad y suele desarrollarse sólo después de la exposición durante décadas.

La silicosis aguda y la forma más rara de silicosis acelerada son causadas por la exposición intensa al polvo de sílice en períodos cortos (varios meses o años). Las células mononucleares infiltran los tabiques alveolares y los espacios alveolares se llenan de un material proteináceo que se tiñe con el ácido peryódico de Schiff (PAS) y es similar al que se encuentra en la proteinosis alveolar pulmonar (silicoproteinosis—ver Proteinosis alveolar pulmonar). Es necesario conocer el antecedente ocupacional de exposición aguda para diferenciar entre la silicoproteinosis y la variedad idiopática.

La silicosis conglomerada (complicada) es la forma avanzada de la silicosis crónica o acelerada y se caracteriza por masas generalizadas de fibrosis, en general en las zonas superiores del pulmón.

Complicaciones

Los pacientes con silicosis tienen riesgo de sufrir otros trastornos:

  • Tuberculosis

  • Nocardiosis

  • Cáncer de pulmón

  • Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)

  • Tal vez, artritis reumatoidea

Todos los pacientes con silicosis tienen un riesgo 30 veces mayor de tuberculosis pulmonar o enfermedad por micobacterias no tuberculosis y son más propensos a presentar manifestaciones pulmonares y extrapulmonares. El aumento del riesgo puede ser secundario a la función deficiente de los macrófagos y al riesgo mayor de reactivación de la infección latente. Las personas expuestas al sílice, pero sin silicosis, tienen 3 veces el riesgo de tuberculosis en comparación con la población general no expuesta.

Otras complicaciones son el neumotórax espontáneo, la broncolitiasis y la obstrucción traqueobronquial. El enfisema es un hallazgo común en las zonas inmediatamente periféricas al conglomerado de nódulos y en las áreas de fibrosis masiva progresiva.

Signos y síntomas

La silicosis crónica suele ser asintomática, pero muchos pacientes presentan por último disnea durante el esfuerzo que progresa a disnea en reposo. La tos productiva, cuando está presente, puede ser debida a la silicosis, la bronquitis ocupacional crónica coexistente (industrial) o al tabaquismo. Los ruidos respiratorios disminuyen a medida que el trastorno progresa y la consolidación pulmonar, la hipertensión pulmonar y la insuficiencia respiratoria con insuficiencia ventricular derecha o sin ella pueden observarse en la enfermedad avanzada.

Los pacientes con silicosis acelerada experimentan los mismos síntomas que las personas con silicosis crónica, pero los síntomas se desarrollan en un período más corto.

Los pacientes con silicosis aguda experimentan una progresión rápida de la disnea, pérdida de peso y astenia con crepitantes bilaterales difusos. La insuficiencia respiratoria suele producirse en un plazo de 2 años.

La silicosis conglomerada provoca síntomas respiratorios graves y crónicos.

Diagnóstico

  • Antecedente ocupacional de exposición a la sílice

  • TC o radiografía de tórax

  • A veces, biopsia de tejido para la confirmación

  • Otras pruebas para distinguir la silicosis de otros trastornos

Estudios por la imagen

En general, la silicosis se diagnostica según el aspecto en la radiografía o la TC de tórax en pacientes con antecedentes de exposición. La TC es más sensible que la radiografía, sobre todo cuando se utilizan la TC helicoidal y las técnicas de alta resolución (con cortes finos). En la mayoría de los casos se prefiere la TC porque es más sensible para detectar la silicosis y la transición desde la silicosis más simple a la conglomerada. Asimismo, la TC de tórax permite distinguir mejor la asbestosis de la silicosis, aunque en general esta diferenciación se puede hacer sobre la base del antecedente de exposición y radiografía de tórax. En los pacientes que presentan artritis reumatoidea, los nódulos reumatoides pulmonares de 3 a 5 mm se observan en la radiografía o la TC de tórax.

La silicosis crónica produce múltiples opacidades o nódulos redondeados de 1 a 3 mm reconocidos en la radiografía o la TC de tórax, en general en los campos pulmonares superiores. La gravedad se clasifica según una escala estandarizada elaborada por la Organización Internacional del Trabajo (International Classification of Radiographs of Pneumoconioses [Clasificación Internacional de las Radiografías de Neumoconiosis]), en la que lectores especialmente entrenados examinaron las radiografías de tórax para determinar el tamaño y la forma de las opacidades, la concentración de éstas (profusión) y las alteraciones pleurales. No existe una escala equivalente para el aspecto en la TC. En la silicosis crónica, los ganglios linfáticos calcificados hiliares y mediastínicos son frecuentes y en ocasiones se asemejan a cáscaras de huevo. El engrosamiento pleural es infrecuente a menos que haya una enfermedad parenquimatosa grave contigua a la pleura. En raras ocasiones, el engrosamiento pleural calcificado aparece en pacientes con muy poca participación parenquimatosa. Es frecuente la formación de ampollas alrededor de las masas de conglomerados. La desviación traqueal puede producirse cuando las masas se agrandan y causan la pérdida de volumen. Las cavidades verdaderas pueden indicar tuberculosis.

Varios trastornos se parecen a la silicosis crónica en las radiografías: la siderosis de los soldadores, la hemosiderosis, la sarcoidosis, la beriliosis crónica, la neumonitis por hipersensibilidad, la neumoconiosis de los trabajadores del carbón, la tuberculosis miliar, las enfermedades pulmonares causadas por hongos y algunas metástasis turmorales. Las calcificaciones en cáscara de huevo en los ganglios mediastínicos e hiliares pueden ayudar a distinguir la silicosis de otros trastornos pulmonares, pero no son un hallazgo patognomónico y no están siempre presentes.

La silicosis acelerada se parece a la silicosis crónica en la radiografía, pero se desarrolla con mayor rapidez.

La silicosis aguda se reconoce por la progresión rápida de los síntomas. Los hallazgos radiográficos incluyen opacidades alveolares difusas en ambas bases pulmonares que representan alvéolos llenos de líquido. En la TC se observan áreas de densidad en vidrio esmerilado que consisten en infiltración reticular y áreas con aumento de atenuación en parches y falta de homogeneidad. Estas áreas se observan mejor en las imágenes de la TC helicoidal de alta resolución (de cortes finos). Las múltiples opacidades redondeadas de la silicosis crónica y acelerada no son características de la silicosis aguda.

La silicosis conglomerada se reconoce por opacidades confluentes > 10 mm de diámetro contra hallazgos de base de la silicosis crónica.

Pruebas auxiliares

El cultivo y la citología del esputo, la PET y la broncoscopia pueden ayudar a distinguir la silicosis de la tuberculosis diseminada o del cáncer.

Las pruebas de la función pulmonar y las medidas de intercambio de gases (capacidad de difusión del monóxido de carbo [DLco], gases en sangre arterial) no son diagnósticas, pero ayudan a monitorizar la progresión. La silicosis crónica en las etapas tempranas puede manifestarse con reducción de los volúmenes pulmonares que están en el extremo inferior del rango previsto y con capacidad residual funcional y volumen residual normales. En la silicosis conglomerada, las pruebas de la función pulmonar revelan volúmenes pulmonares y DLco disminuidos y obstrucción de las vías aéreas. Las mediciones de gases en sangre arterial muestran hipoxemia, en general sin retención de CO2. La medición del intercambio gaseoso durante el ejercicio, con oximetría de pulso o preferiblemente un catéter arterial permanente(ver Acceso vascular : Procedimiento), es una de las medidas más sensibles del deterioro pulmonar.

Los anticuerpos antinucleares y la elevación del factor reumatoideo se detectan en algunos pacientes y son sugestivos, pero no diagnósticos, de un trastorno del tejido conectivo coexistente (p. ej., esclerosis sistémica, artritis reumatoide).

Tratamiento

  • A veces, lavado del pulmón entero

  • A veces, corticoides

  • Rara vez, trasplante de pulmón

  • Uso empírico de broncodilatadores y corticoides inhalados para la obstrucción

  • Evitar una nueva exposición del paciente

El lavado del pulmón entero puede ser útil en algunos casos de silicosis aguda. Permite reducir la carga de polvo mineral total en los pulmones de los pacientes con silicosis crónica. Algunos estudios han demostrado la reducción a corto plazo de los síntomas después del lavado, pero no se han realizado ensayos clínicos controlados. La evidencia anecdótica respalda el uso de corticoides orales en la silicosis aguda y acelerada. El trasplante de pulmón es el último recurso.

Los pacientes con obstrucción de las vías aéreas pueden tratarse en forma empírica con broncodilatadores y corticoides inhalatorios. Los pacientes deben ser monitorizados y tratados por la hipoxemia para prevenir la hipertensión pulmonar. La rehabilitación pulmonar puede ayudar a los pacientes a realizar actividades de la vida cotidiana. Los trabajadores que desarrollan silicosis no deben ser expustos nuevamente.

El tratamiento de la tuberculosis en pacientes con silicosis es igual que para otros pacientes con tuberculosis, salvo que suelen recomendarse ciclos más prolongados porque la recaída es más frecuente en aquellos con silicotuberculosis.

Prevención

Las intervenciones preventivas más eficaces se producen a nivel industrial en lugar del nivel clínico e incluyen la supresión de polvo, el aislamiento de los procesos, la ventilación y el uso de productos abrasivos que no contengan sílice. Las máscaras respiratorias brindan protección imperfecta y, aunque son útiles, no representan una solución adecuada. Se recomienda la vigilancia de los trabajadores expuestos con cuestionarios respiratorios, espirometría y radiografías de tórax. La frecuencia de la vigilancia depende en cierta medida de la intensidad prevista de la exposición. (See also guidelines from the American College of Occupational and Environmental Medicine: Medical Surveillance of Workers Exposed to Crystalline Silica.) [Véanse también las recomendaciones del Colegio Estadounidense de Medicina Ocupacional y Ambiental: Vigilancia médica de los trabajadores expuestos a sílice cristalino.) Otras medidas preventivas incluyen el abandono del hábito de fumar y la vacunación antineumocócica y antigripal.

Los médicos deben estar alertas respecto del riesgo de tuberculosis y de infecciones por micobacterias no tuberculosas en pacientes expuestos a la sílice, sobre todo los mineros. A las personas expuestas a la sílice se les deben realizar pruebas con tuberculina anuales. A los que presentan una prueba cutánea positiva se les debe realizar el cultivo de esputo para tuberculosis. En algunos casos, pueden precisarse TC y broncoscopia para confirmar la tuberculosis. Los pacientes con una prueba de tuberculina positiva y cultivos negativos para tuberculosis deben recibir quimioprofilaxis con isoniacida, según las directrices estándares para los que reaccionan a la tuberculina.

Conceptos clave

  • La silicosis es generalmente crónica, pero son posibles las formas aguda, acelerada y conglomerada.

  • Los pacientes que tienen silicosis presentan mayor riesgo de complicaciones pulmonares y otras enfermedades (p. ej., tuberculosis, nocardiosis, cáncer de pulmón, esclerosis sistémica progresiva).

  • Basar el diagnóstico en las imágenes del tórax (p. ej., múltiples opacidades redondeadas de 1 a 3 mm) en pacientes con antecedentes de exposición.

  • Considerar el lavado pulmonar total y dar tratamiento sintomático.

  • Monitorizar a los pacientes con exposición al sílice (p.ej.: mineros) para detectar infecciones por tuberculosis y micobacterias no tuberculosas.

Más Información

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