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Medición del intercambio gaseoso

Por James M. O’Brien, Jr., MD, MSc, Associate Professor, Center for Critical Care, Division of Pulmonary, Allergy, Critical Care and Sleep Medicine, The Ohio State University Medical Center

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El intercambio gaseoso se mide de varias maneras, como la capacidad de difusión del monóxido de carbono, la oximetría de pulso y la determinación de gases en sangre arterial.

capacidad de difusión del monóxido de carbono

La capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLco) es una medida de la capacidad de transferencia del gas desde los alvéolos, a través del epitelio alveolar y el endotelio capilar, a los eritrocitos. La DLco depende no sólo del área y el espesor de la barrera hematogaseosa, sino también del volumen de sangre en los capilares pulmonares. La distribución del volumen alveolar y la ventilación también afectan la medición.

La DLco se mide mediante la obtención de una muestra al final de la espiración para determinar el monóxido de carbono (CO) después de que los pacientes inspiran una pequeña cantidad de CO, mantienen su respiración y espiran. La DLco medida debe ajustarse según el volumen alveolar (que se estima por la dilución de helio) y el hematocrito del paciente. La DLco se informa como mL/min/mm Hg y como un porcentaje del valor esperado.

Enfermedades que disminuyen la DLco

Las enfermedades que afectan principalmente la vasculatura pulmonar, como la hipertensión pulmonar primaria y la embolia pulmonar, disminuyen la DLco. Las enfermedades que afectan el pulmón en forma difusa, como el enfisema y la fibrosis pulmonar, disminuyen tanto la DLco como la ventilación alveolar (VA). La reducción de la DLco también se produce en pacientes en los que se llevó a cabo en el pasado una resección pulmonar, porque el volumen pulmonar total es menor, pero la DLco se corrige o incluso excede los valores normales cuando se ajusta a la VA debido a que en el pulmón remanente se recluta una superficie vascular mayor. Los pacientes con anemia tienen valores menores de DLco que se corrigen cuando se ajusta según la hemoglobina.

Enfermedades que aumentan la DLco

La DLco puede ser mayor que la esperada en pacientes con insuficiencia cardíaca, tal vez debido a que el aumento de la presión venosa pulmonar y de la tensión arterial recluta microvasos pulmonares adicionales. La DLco también aumenta en pacientes con policitemia, en parte por el incremento del hematocrito y también por el reclutamiento vascular que se produce con el aumento de las presiones pulmonares debido al incremento de la viscosidad. La DLco está aumentada en pacientes con hemorragia alveolar porque los eritrocitos del espacio alveolar también pueden unirse al CO. La DLco está aumentada en pacientes con asma. Aunque este incremento se atribuye al supuesto reclutamiento vascular, algunos datos sugieren que también pueden deberse a la neovascularización estimulada por el factor de crecimiento.

oximetría de pulso

La oximetría de pulso transcutánea estima la saturación de O2 (Spo2) de la sangre capilar sobre la base de la absorción de la luz proveniente de diodos emisores de luz colocados en una pinza de dedo o en una sonda con una cinta adhesiva. Las estimaciones suelen ser muy precisas y se correlacionan con una variación menor del 5% de la saturación de O2 arterial (Sao2) medida. Los resultados pueden ser menos exactos en pacientes con piel muy pigmentada, en quienes llevan uñas pintadas y en aquellos que presentan arritmias, hipotensión o vasoconstricción sistémica intensa, en quienes la amplitud de la señal puede estar amortiguada. Asimismo, la oximetría de pulso es capaz de detectar sólo oxihemoglobina o Hb reducida, pero no otros tipos de Hb (p. ej., carboxihemoglobina, metahemoglobina); al asumir que estos últimos son oxihemoglobina, está técnica brinda mediciones falsamente elevadas de la Spo2.

gases en sangre Arterial

La determinación de gases en sangre arterial se realiza para obtener medidas exactas de la Pao2, la Paco2 y el pH arterial; estas variables ajustadas para la temperatura del paciente permiten el cálculo de la concentración de HCO3 (que también puede ser medida directamente en la sangre venosa) y la Sao2. Asimismo, la determinación de gases en sangre arterial permite medir con exactitud la carboxihemoglobina y la metahemoglobina.

En general, se utiliza la arteria radial. Como en algunos casos la punción arterial puede producir trombosis y alteración de la perfusión del tejido distal, se puede realizar la prueba de Allen para evaluar si la circulación colateral es adecuada. Con esta maniobra, se ocluyen en forma simultánea los pulsos radial y cubital hasta que la mano se torna pálida. Después se libera el pulso cubital mientras se mantiene la presión sobre el pulso radial. La aparición de enrojecimiento en toda la mano en el transcurso de 7 segundos de haber liberado el pulso cubital sugiere un flujo adecuado a través de la arteria cubital.

En condiciones estériles, se introduce una aguja de calibre 22 a 25 unida a una jeringa heparinizada inmediatamente proximal al impulso máximo del pulso de la arteria radial y se avanza levemente en sentido distal en la arteria hasta que se obtiene sangre pulsátil. La tensión arterial sistólica generalmente es suficiente para empujar el émbolo de la jeringa. Después de recolectar 3 a 5 mL de sangre, se retira rápidamente la aguja y se aplica una presión firme en el sitio de punción para facilitar la hemostasia. Al mismo tiempo, la muestra para gases en sangre arterial se coloca en hielo para reducir el consumo de O2 y la producción de CO2 por los leucocitos y se envía al laboratorio.

Oxigenación

La hipoxemia es una disminución de la Po2 en sangre arterial; la hipoxia es la disminución de la Po2 en el tejido. Los gases en sangre arterial evalúan de manera exacta la presencia de hipoxemia, que suele definirse como una Pao2 lo suficientemente baja como para reducir la Sao2 por debajo del 90% (es decir, Pao2< 60 mm Hg). Las alteraciones en la hemoglobina (p. ej., metahemoglobina), las temperaturas elevadas, la disminución del pH y las concentraciones elevadas de 2,3-difosfoglicerato reducen la saturación de Hb O2 a pesar de una Pao2 adecuada, indicada por la curva de disociación de la oxihemoglobina (ver figura Curva de disociación de la oxihemoglobina.).

Curva de disociación de la oxihemoglobina.

La saturación de oxihemoglobina arterial se relaciona con la Po2. La Po2 al 50% de saturación (P50) suele ser de 27 mm Hg. La curva de disociación está desviada a la derecha por el aumento de la concentración del ion hidrógeno (H+), el 2,3-difosfoglicerato (DPG) eritrocítico, la temperatura (T) y la Pco2. La disminución de la concentración de H+, el DPG, la temperatura y la Pco2 desvía la curva hacia la izquierda. La Hb que se caracteriza por una desviación hacia la derecha de la curva tiene menor afinidad por el O2, y la Hb caracterizada por una desviación hacia la izquierda de la curva tiene mayor afinidad para el O2.

Las causas de hipoxemia se clasifican sobre la base de si el gradiente de Po2 alveoloarterial ([A-a]Do2), definido como la diferencia entre la tensión de O2 alveolar (PAo2) y Pao2, está elevado o es normal. La PAo2 se calcula como sigue:

equation

donde Fio2 es la fracción de O2 inspirado (p. ej., 0,21 en el aire ambiente), Patm es la presión barométrica ambiental (p. ej., 760 mm Hg al nivel del mar), PH2O es la presión parcial del vapor de agua (p. ej., suele ser de 47 mm Hg), Paco2 es la presión parcial medida del CO2 arterial y R es el cociente respiratorio, que se asume es de 0,8 en un paciente en reposo que recibe una dieta normal.

En el caso de pacientes que se encuentran al nivel del mar y respiran al aire ambiente, Fio2= 0,21, y el gradiente (A-a)Do2 puede simplificarse como:

equation

donde (A-a)Do2 es típicamente < 20, pero aumenta con la edad (debido al deterioro de la función pulmonar que se relaciona con la edad) y con el aumento de la Fio2 (porque, aunque la Hb se satura al 100% a una Pao2 de cerca de 150 mm Hg, el O2 es soluble en la sangre y el contenido de O2 del plasma sigue aumentando al incrementarse la Fio2). Las estimaciones de valores normales de (A-a)Do2 como < (2,5 + [Fio2 × edad en años]) o como menos que el valor absoluto de la Fio2 (p. ej., < 21 en aire ambiente; < 30 con una Fio2 del 30% ) corrigen estos efectos.

Hipoxemia con aumento de (A-a)Do 2

Esta situación es causada por

  • La relación ventilación/perfusión (V/Q) baja (un tipo de desequilibrio V/Q)

  • Cortocircuito de derecha a izquierda

  • Capacidad de difusión intensamente alterada

La relación V/Q baja es una de las razones más comunes de hipoxemia y contribuye a la hipoxemia que se produce en la EPOC y el asma. En los pulmones normales, la perfusión regional concuerda mucho con la ventilación regional debido a la vasoconstricción arteriolar que se produce en respuesta a la hipoxia alveolar. En situaciones de enfermedad, la alteración de la regulación conduce a la perfusión de las unidades alveolares que están recibiendo menos que la ventilación completa (desequilibrio V/Q). Como resultado, la sangre venosa sistémica pasa a través de los capilares pulmonares sin alcanzar los niveles normales de Pao2. El O2 suplementario puede corregir la hipoxemia debida a la relación V/Q baja por el aumento de la Pao2, aunque persiste el aumento del (A-a)Do2.

El cortocircuito de derecha a izquierda es un ejemplo extremo de la relación V/Q baja. En el cortocircuito, la sangre arterial pulmonar desoxigenada llega al lado izquierdo del corazón sin haber pasado a través de los segmentos ventilados del pulmón. El cortocircuito puede producirse a través del parénquima pulmonar, a través de conexiones anormales entre las circulaciones arterial y venosa pulmonares o a través de comunicaciones intracardíacas (p. ej., agujero oval permeable). La hipoxemia debida a cortocircuitos de derecha a izquierda no responde a los suplementos de O2.

El deterioro de la capacidad de difusión sólo rara vez se produce en forma aislada; en general, se acompaña por una relación V/Q baja. Como el O2 satura por completo a la Hb después de sólo una fracción del tiempo que la sangre está en contacto con el gas alveolar, la hipoxemia debida al deterioro de la capacidad de difusión se produce sólo cuando aumenta el gasto cardíaco (p. ej., con el ejercicio), cuando la presión barométrica es baja (p. ej., alturas elevadas) o cuando > 50% del parénquima pulmonar está destruido. Al igual que con la relación V/Q baja, el (A-a)Do2 está aumentado, pero la Pao2 puede estar incrementada al aumentar la Fio2. La hipoxemia debida al deterioro de la capacidad de difusión responde al suplemento de O2.

Hipoxemia con (A-a)Do 2 normal

Esta situación es producida por

  • Hipoventilación

  • Presiones parciales bajas de O2 (Pio2) inspirado

La hipoventilación (ventilación alveolar reducida) disminuye la Pao2 y aumenta la Paco2, que por esto disminuye la Pao2. En los casos de hipoventilación pura, el (A-a)Do2 es normal. Entre las causas de hipoventilación, se incluyen la disminución de la frecuencia o la profundidad respiratoria (p. ej., debida a trastornos neuromusculares, obesidad intensa o sobredosis de drogas, o en compensación por alcalosis metabólica) o un aumento de la fracción de ventilación del espacio muerto en pacientes que ya están en su límite ventilatorio máximo (p. ej., una exacerbación de la EPOC grave). La hipoxemia hipoventilatoria responde a los suplementos de O2.

La Pio2 disminuida es una causa final infrecuente de hipoxemia que en la mayoría de los casos se produce sólo a grandes alturas. Aunque la Fio2 no cambia con la altitud, la presión de aire ambiente disminuye en forma exponencial; por esto, la Pio2 también disminuye. Por ejemplo, la Pio2 es de sólo 43 mm Hg en la cima del monte Everest (8.848 m [29.028 pies] de altura). El (A-a)Do2 permanece normal. La estimulación hipóxica del impulso respiratorio aumenta la ventilación alveolar y disminuye el nivel de la Paco2. Este tipo de hipoxemia responde a los suplementos de O2.

Dióxido de carbono

La Pco2 normalmente se mantiene entre 35 y 45 mm Hg. Para el CO2 existe una curva de disociación similar a la del O2, pero es casi lineal en la variación fisiológica de la Paco2. La Pco2 anormal casi siempre está relacionada con trastornos de la ventilación (salvo que ocurra en compensación por una anomalía metabólica) y siempre se asocia con cambios ácido-básicos.

Hipercapnia

La hipercapnia es la Pco2> 45 mm Hg. Las causas de hipercapnia son iguales a las de la hipoventilación (ver Hipoxemia con (A-a)Do 2 normal). Los trastornos que aumentan la producción de CO2 (p. ej., hipertiroidismo, fiebre), cuando se combinan con una incapacidad para aumentar la ventilación, también causan hipercapnia.

Hipocapnia

La hipocapnia es la Pco2< 35 mm Hg. Siempre es causada por hiperventilación debida a alteraciones o enfermedades pulmonares (p. ej., edema o embolia de pulmón), cardíacas (p. ej., insuficiencia cardíaca), metabólicas (p. ej., acidosis), inducidas por fármacos (p. ej., aspirina, progesterona), del SNC (p. ej., infección, tumor, hemorragia, aumento de la presión intracraneal) o por causas fisiológicas (p. ej., dolor, embarazo). Se considera que la hipocapnia aumenta directamente la broncoconstricción y disminuye el umbral para la isquemia cerebral y miocárdica, tal vez a través de sus efectos sobre el estado ácido-base.

Carboxihemoglobinemia

El CO se une a la Hb con una afinidad 210 veces mayor que el O2 e impide su transporteO2. Las concentraciones de carboxihemoglobina clínicamente tóxicas se deben en la mayoría de los casos a la exposición a humo de combustión o a la inhalación de humo, aunque los fumadores de cigarrillos tienen concentraciones detectables. Los pacientes con intoxicación por CO (ver Envenenamiento con monóxido de carbono) pueden presentar síntomas inespecíficos como malestar general, cefaleas y náuseas. Dado que la intoxicación suele producirse durante los meses más fríos (debido al uso de sistemas de calefacción en el interior de los hogares a base de combustibles), los síntomas pueden confundirse con un síndrome viral, como la influenza. Los médicos deben estar atentos a la posibilidad de intoxicación por CO y solicitar la medición de las concentraciones de carboxihemoglobina cuando esté indicado. La COHb puede medirse de modo directo en sangre venosa: es innecesario tomar una muestra arterial.

El tratamiento consiste en la administración de O2 al 100% (que acorta la semivida de la carboxihemoglobina) y a veces el uso de cámara hiperbárica.

Perlas y errores

  • Las concentraciones de carboxihemoglobina se pueden medir directamente de la sangre venosa y una muestra arterial es innecesaria.

Metahemoglobinemia

La metahemoglobina es la Hb en la que el hierro es oxidado de su estado ferroso (Fe2+) al férrico (Fe3+). La metahemoglobina no transporta O2 y desvía la curva de disociación normal de HbO2 hacia la izquierda, que por esto limita la liberación de O2 a los tejidos. La metahemoglobinemia es producida por ciertos fármacos (p. ej., dapsona, anestésicos locales, nitratos, primaquina, sulfonamidas) o, con menor frecuncia, por ciertas sustancias químicas (p. ej., colorantes de anilina, derivados del benceno). La concentración de metahemoglobina puede medirse directamente por la cooximetría (que emite cuatro longitudes de ondas de luz y es capaz de detectar metahemoglobina, COHb, Hb, y HbO2) o puede ser estimada por la diferencia entre la saturación de O2 calculada a partir de la medición de la PaO2 y la medición directa de la SaO2. Lo más frecuente es que los pacientes con metahemoglobinemia tengan cianosis asintomática. En los casos graves, se reduce la provisión de O2 a un grado tal que se producen síntomas de hipoxia tisular, como confusión, angina y mialgias. A menudo resulta suficiente interrumpir la exposición al fármaco o a la sustancia química causal. En algunas oportunidades, es necesario administrar azul de metileno (un agente reductor que se administra en la forma de una solución al 1% a razón de 1 a 2 mg/kg por vía IV lenta) o una transfusión de intercambio.

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