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Cálculos urinarios

(Nefrolitiasis, piedras, urolitiasis)

Por Glenn M. Preminger, MD, Professor of Surgery and Chief, Division of Urologic Surgery;Director, Duke University Medical Center;Duke Comprehensive Kidney Stone Center, Duke University Medical Center

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Los cálculos urinarios son partículas sólidas que se encuentran en el aparato urinario. Pueden causar dolor, náuseas, vómitos, hematuria y, posiblemente, escalofríos y fiebre debido a las infecciones secundarias. El diagnóstico se basa en el análisis de orina y en las imágenes radiológicas, por lo general obtenidas por TC helicoidal sin contraste. El tratamiento se lleva a cabo con analgésicos, antibióticos para la infección, terapia médica para la expulsión y, a veces, litotricia con ondas de choque o procedimientos endoscópicos.

Aproximadamente 1 de cada 1.000 adultos en los Estados Unidos ingresa en el hospital cada año debido a cálculos urinarios, que se encuentran además en un 1% de todas las autopsias. Hasta el 12% de los varones y el 5% de las mujeres desarrollarán cálculos urinarios hacia los 70 años. Los cálculos varían desde un foco microscópico cristalino hasta piedras de varios centímetros de diámetro. Un cálculo grande, llamado cálculo en asta de ciervo, puede ocupar el sistema calicial renal completo.

Etiología

En los Estados Unidos, alrededor del 85% de los cálculos se compone de calcio, principalmente en forma de oxalato (ver Composición de los cálculos urinarios); el 10% es de ácido úrico, el 2% de cistina; la mayoría de los restantes está formada por fosfato de amonio y magnesio (estruvita).

Composición de los cálculos urinarios

Composición

Porcentaje del total de cálculos

Causas frecuentes

Oxalato de calcio

70

Hipercalciuria

Hiperparatiroidismo

Hipocitruria

Acidosis tubular renal

Fosfato de calcio

15

Hipercalciuria

Hiperparatiroidismo

Hipocitruria

Acidosis tubular renal

Cistina

2

Cistinuria

Fosfato de amonio y magnesio (estruvita)

3

Infección urinaria causada por bacterias que degradan urea

Ácido úrico

10

pH de la orina < 5,5

Hiperuricosuria ocasional

Los factores de riesgo generales incluyen los trastornos que aumentan la concentración de sales en la orina, ya sea por incremento de la excreción de calcio o de sales de ácido úrico, o por disminución de la excreción de citrato en la orina.

Para los cálculos de calcio, los factores de riesgo varían según la población. El principal factor de riesgo en los Estados Unidos es la hipercalciuria, un trastorno hereditario presente en el 50% de los varones y el 75% de las mujeres con cálculos de calcio; por ello, los pacientes con antecedentes familiares de cálculos tienen un riesgo elevado de recidivas. Estos pacientes tienen concentraciones normales de Ca en el suero, pero el calcio urinario se eleva a > 250 mg/día (> 6,2 mmol/día) en varones y > 200 mg/día (> 5 mmol/día) en mujeres.

La hipocitruria (citrato en orina < 350 mg/día [1820 μmol/día]), presente en un 40 a 50% de los pacientes formadores de cálculos de calcio, promueve su formación porque el citrato normalmente se une al Ca urinario e inhibe la cristalización de las sales que lo contienen.

Alrededor de un 5 a 8% de los cálculos está causado por acidosis tubular renal. Un 1 a 2% de los pacientes con cálculos de Ca tiene hiperparatiroidismo primario. Otras causas menos frecuentes de hipercalciuria son la sarcoidosis, la intoxicación por vitamina D, el hipertiroidismo, el mieloma múltiple, el cáncer metastásico y la hiperoxaluria.

La hiperoxaluria (oxalato en orina > 40 mg/día [> 440 μmol/día]) puede ser primaria o estar causada por la ingesta excesiva de alimentos que contienen oxalatos (p. ej., ruibarbo, espinaca, cacao, nueces, pimienta, té) o por su absorción excesiva debida a diversas enfermedades entéricas (síndromes de sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad pancreática o biliar crónica) o cirugía ileoyeyunal (p. ej., bariátrica).

Otros factores de riesgo son la ingesta de altas dosis de vitamina C (> 2.000 mg/día), una dieta restringida en Ca (posiblemente porque el Ca dietario se une a los oxalatos) y la hiperuricosuria leve. La hiperuricosuria leve, que se define como la eliminación de ácido úrico en la orina > 800 mg/día (> 5 mmol/día) en varones o > 750 mg/día (> 4 mmol/día) en mujeres, casi siempre está causada por la ingesta excesiva de purinas (en las proteínas, por lo general provenientes de carnes, pescados y aves); puede causar la formación de cálculos de oxalato de Ca (nefrolitiasis de oxalato de Ca hiperuricosúrico)

Los cálculos de ácido úrico aparecen con más frecuencia como resultado del aumento de la acidez urinaria (pH urinario < 5,5) o, raramente, con la hiperuricosuria grave (excreción de ácido úrico > 1500 mg/día [> 9 mmol/día]), en la cual se cristaliza el ácido úrico no disociado. Los cristales de ácido úrico pueden formar el cálculo completo o, con más frecuencia, constituir un núcleo sobre el cual se forman los cálculos de Ca o cálculos mixtos de Ca y ácido úrico.

Los cálculos de cistina aparecen sólo en presencia de cistinuria (ver Cistinuria).

Los cálculos de fosfato de amonio y magnesio (estruvita, cálculos infecciosos) indican la presencia de una infección urinaria causada por bacterias que pueden degradar la urea (p. ej., las especies de los géneros Proteus y Klebsiella). Estos cálculos deben tratarse como cuerpos extraños infectados y removerse por completo. A diferencia de otros tipos de cálculos, los de fosfato de amonio y magnesio aparecen con una frecuencia 3 veces mayor en las mujeres.

Las causas poco frecuentes de cálculos urinarios incluyen el indinavir, la melamina, el triamtereno, y la xantina.

Fisiopatología

Los cálculos urinarios pueden permanecer dentro del parénquima o la pelvis renal, o pasar al uréter y la vejiga. Durante este pasaje, los cálculos pueden irritar el uréter y pueden quedar enclavados, con lo cual obstruyen el flujo de orina y causan hidrouréter y, a veces, hidronefrosis. Las zonas más frecuentes de enclavamiento son la unión ureteropelviana, el uréter distal (a nivel de los vasos ilíacos) y la unión ureterovesical. Los cálculos más grandes son más propensos a depositarse. Por lo general, un cálculo debe tener un diámetro > 5 mm para enclavarse. Aquellos 5 mm de tamaño es probable que pasen espontáneamente.

Una obstrucción incluso parcial puede causar una disminución de la filtración glomerular, capaz de persistir durante un período breve después de que el cálculo ha pasado. Con la hidronefrosis y el aumento de la presión glomerular, el flujo de sangre renal disminuye y empeora aún más la función renal. Sin embargo, en general, en ausencia de infección, la disfunción renal permanente aparece solo después de 28 días de obstrucción completa.

La infección secundaria puede producirse con la obstrucción de larga data, pero la mayoría de los pacientes con cálculos de Ca no presentan infección en la orina.

Signos y síntomas

Aun los cálculos de mayor tamaño que permanecen en el parénquima o en la pelvis renal suelen ser asintomáticos, a menos que causen obstrucción y/o infección. El dolor intenso, que suele estar acompañado por náuseas y vómitos, por lo general se produce cuando el cálculo pasa al uréter, causa obstrucción o ambos. A veces también se produce hematuria macroscópica.

El dolor (cólico renal) es de intensidad variable, pero suele ser insoportable e intermitente, a menudo cíclico, y dura entre 20 y 60 minutos. Las náuseas y los vómitos son comunes. El dolor lumbaro, en la espalda o la zona del riñón, que se irradia hacia el abdomen, indica una obstrucción ureteral superior o de la pelvis renal. El dolor que se irradia a lo largo del curso del uréter hasta la región genital indica una obstrucción ureteral más baja. El dolor suprapúbico, junto con tenesmo vesical y la polaquiuria, indican la presencia de un cálculo ureteral distal, ureterovesical o vesical.

En el examen, los pacientes pueden encontrarse en una situación de incomodidad extrema evidente, a menudo pálidos y sudorosos. Aquellos con cólicos renales pueden ser incapaces de mantenerse recostados y suelen caminar, retorcerse o cambiar constantemente de posición. El abdomen puede tener una sensibilidad aumentada en el lado afectado al incrementar con la palpación la presión en el riñón ya distendido, pero no hay signos peritoneales (defensa, rebote, rigidez).

Para algunos pacientes, el primer síntoma es la hematuria, o la arenilla o los cálculos en la orina. Otros pueden tener síntomas de infección urinaria, como fiebre, disuria u orina turbia o de olor fuerte.

Diagnóstico

  • Diagnósticos clínicos diferenciales

  • Análisis de orina

  • Estudios por la imagen

  • Determinar la composición de los cálculos

Los signos y síntomas sugieren el diagnóstico. En la peritonitis (p. ej., debida a apendicitis, embarazo ectópico o enfermedad pelviana inflamatoria), el dolor suele ser constante, y los pacientes se mantienen quietos porque el movimiento lo aumenta; suele haber también dolor a la descompresión o rigidez. La colecistitis puede causar dolor en cólicos, por lo general en el epigastrio o el cuadrante superior derecho, a menudo con signo de Murphy. La obstrucción intestinal puede causar dolor abdominal con cólicos y vómitos, pero suele ser bilateral y no se ubica principalmente en el flanco o a lo largo del uréter. La pancreatitis puede causar dolor abdominal superior y vómitos, pero éstesuele ser constante, bilateral, y no suele extenderse por el flanco o a lo largo del uréter. En la mayoría de estos trastornos, los síntomas urinarios son infrecuentes, y hay otros síntomas que pueden indicar qué sistema de órganos está de hecho afectado (p. ej., secreciones vaginales o sangrado en los trastornos ginecológicos). Debe tenerse en cuenta como posibilidad un aneurisma disecante de la aorta, en especial en los ancianos, porque la afectación de una arteria renal puede causar hematuria, dolor que se irradia a lo largo del uréter o ambos. Otras consideraciones de la evaluación general del dolor abdominal agudo se analizan en otras secciones (ver Dolor abdominal agudo : Evaluación).

Perlas y errores

  • La administración de líquidos (orales o intravenosos) no acelera el paso de los cálculos urinarios.

Los pacientes en los que se sospecha que un cálculo renal causa el cólico requieren análisis de orina y estudios por la imagen. Si se confirma un cálculo, es necesaria la evaluación del trastorno subyacente, incluyendo el análisis de la composición del cálculo.

Análisis de orina

Es frecuente la hematuria macroscópica o microscópica, pero la orina puede ser normal a pesar de la presencia de múltiples cálculos. Puede aparecer una piuria con o sin bacterias. La piuria indica infección, especialmente si está combinada con hallazgos clínicos sugestivos, como una orina de olor fuerte o fiebre. En el sedimento pueden observarse algún cálculo y varias sustancias cristalinas. De ser así, suelen ser necesarios análisis posteriores porque la composición del cálculo y los cristales no puede determinarse exclusivamente con la observación microscópica. La única excepción es cuando se encuentran cristales hexagonales de cistina en una muestra concentrada y acidificada, lo que confirma la cistinuria.

Estudios por la imagen

La TC helicoidal sin contraste es el estudio de diagnóstico por imágenes inicial. Este estudio puede detectar la ubicación de un cálculo, así como el grado de obstrucción. Además, la TC helicoidal puede revelar otras causas de dolor (p. ej., aneurisma de la aorta). En los pacientes que tienen cálculos recurrentes, es preocupante la exposición acumulada a las radiaciones con los múltiples estudios por TC. En aquellos con síntomas típicos, la ecografía o las radiografías abdominales tradicionales pueden confirmar la presencia de un cálculo con poca o ninguna exposición a la radiación. La RM puede no identificar los cálculos.

Aunque la mayoría de los cálculos urinarios pueden observarse en una radiografía tradicional, ni su presencia ni su ausencia evitan la necesidad de estudios por la imagen más concluyentes, por lo que este paso puede obviarse, excepto en algunos pacientes con sospecha de cálculos recurrentes. Tanto la ecografía renal como la urografía excretora (anteriormente llamada urografía intravenosa) pueden identificar cálculos e hidronefrosis. Sin embargo, la ecografía es menos sensible para cálculos pequeños o ureterales en pacientes sin hidronefrosis, y la urografía excretora requiere mucho tiempo y expone al paciente al riesgo de los agentes de contraste intravenosos. Estos estudios generalmente se utilizan cuando no se dispone de TC helicoidal.

Identificación de la causa

El cálculo se obtiene por filtración forzada de la orina (o, de ser necesario, durante su remoción quirúrgica) y se envía al laboratorio para ser analizado. Algunos cálculos son llevados al laboratorio por el propio paciente. Las muestras de orina que presentan cristales microscópicos también se estudian por cristalografía.

En los pacientes con un solo cálculo de Ca y sin factores de riesgo adicionales, es suficiente la evaluación para descartar hiperparatiroidismo. La evaluación implica el análisis de orina y la determinación de la concentración de Ca en plasma, en dos ocasiones diferentes. Deben evaluarse los factores predisponentes, como los cálculos recurrentes, una dieta rica en proteínas animales o el uso de suplementos de vitamina C o D.

Los pacientes con antecedentes familiares importantes de cálculos, patologías que pueden predisponer a su formación (sarcoidosis, metástasis óseas, mieloma múltiple) o enfermedades que dificulten el tratamiento de la litiasis (riñón solitario, anomalías del tracto urinario) requieren una evaluación de todas las causas posibles y los factores de riesgo. Esta evaluación debe incluir estudios de electrolitos séricos, ácido úrico y calcio en dos ocasiones separadas. Si es necesario, se hace una determinación de seguimiento de las concentraciones de hormona paratiroidea. Los análisis de orina deben incluir las determinaciones de rutina en 2 muestras diferentes recogidas durante 24 horas, para determinar el volumen de orina, el pH y la excreción de Ca, ácido úrico, citrato, oxalato, Na y creatinina.

Tratamiento

  • Analgesia

  • Facilitación del pasaje del cálculo, por ejemplo con bloqueantes de los receptores α como la tamsulosina (que se describe como terapia médica de expusión)

  • Para cálculos persistentes o que causan infecciones, completar la eliminación principalmente con técnicas endoscópicas

Analgesia

Los cólicos renales pueden aliviarse con opiáceos como la morfina o (para una acción rápida) el fentanilo. El ketorolac en dosis de 30 mg IV es rápidamente eficaz y no tiene efectos sedantes. En general, los vómitos desaparecen a medida que disminuye el dolor, pero si son persistentes pueden tratarse con un antiemético (como el ondansetrón, 10 mg IV).

Tratamiento médico de expulsión

Aunque tradicionalmente se ha recomendado aumentar la administración de líquidos (ya sea orales o por vía IV), no se ha comprobado que la administración aumentada de líquidos acelere el pasaje del cálculo. Los pacientes con cálculos < 1 cm de diámetro que no presentan infección ni obstrucción, cuyo dolor puede controlarse con analgésicos y que pueden tolerar los líquidos, pueden tratarse en su hogar con analgésicos y bloqueantes de los receptores α (p. ej., tamsulosina, 0,4 mg vía oral 1 vez al día) para facilitar su eliminación. Los cálculos que no fueron eliminados en 6 a 8 semanas suelen requerir algún método de extracción. En pacientes con infección y obstrucción, el tratamiento inicial es el alivio de la obstrucción con un tutor ureteral y el tratamiento de la infección, seguidos de la eliminación de los cálculos tan pronto como sea posible.

Extracción del cálculo

La técnica usada para la extracción depende de la ubicación y el tamaño del cálculo. Las técnicas incluyen la litotricia con ondas de choque y, para garantizar la eliminación completa o para cálculos más grandes, las técnicas endoscópicas. Estas últimas pueden involucrar el uso de ureteroscopios (endoscopios) rígidos o flexibles, y pueden realizarse bajo visión directa (extracción con cesta), con la fragmentación mediante algún dispositivo de litotricia (neumática, ultrasónica, con láser) o ambos.

Para los cálculos sintomáticos de menos de 1 cm de diámetro en la pelvis renal o en el uréter proximal, la litotricia con ondas de choque es una primera opción razonable. Para cálculos de mayor tamaño, o si la litotricia con ondas de choque no tiene éxito, suele utilizarse la ureteroscopia (en forma retrógrada) con litotricia con láser de holmio. A veces, la extracción puede lograrse con un endoscopio introducido por vía anterógrada a través del riñón. Para los cálculos renales > 2 cm, el tratamiento de elección es la nefrolitotomía percutánea con la inserción de un nefroscopio directamente en el riñón.

Para los cálculos del uréter medio, la ureteroscopia con litotricia con láser de holmio suele ser el tratamiento de elección. La litotricia con ondas de choque es una alternativa.

Para los cálculos ubicados en el uréter distal, las técnicas endoscópicas, como la extracción directa y el uso de litotricia intracorpórea (neumática, electrohidráulica o láser), son considerados los tratamientos de elección por muchos especialistas. También puede utilizarse la litotricia con ondas de choque.

Disolución de los cálculos

Los cálculos de ácido úrico en el tracto urinario superior o inferior en ocasiones pueden disolverse mediante la alcalinización prolongada de la orina con citrato de potasio, 20 mEq orales 2 o 3 veces al día, pero la disolución química de los cálculos de calcio no es posible, y la de los cálculos de cistina es difícil.

Prevención

En un paciente que ha tenido ya un primer cálculo de calcio, la probabilidad de formar un segundo del mismo tipo es de un 15% en el primer año, del 40% en los primeros 5 años y del 80% en 10 años. Se recomienda beber grandes cantidades de líquidos (8 a 10 vasos de 300 mililitros al día) para la prevención de todos los cálculos. Para planificar otras medidas de profilaxis, son necesarios la recuperación y el análisis del cálculo, la determinación de las sustancias que lo forman en la orina y el conocimiento completo de los antecedentes.

En < 3% de los pacientes no se encuentra ninguna anomalía metabólica. Estos pacientes aparentemente no toleran cantidades normales de las sales formadoras de cálculos en su orina sin que éstas cristalicen. Los diuréticos tiazídicos, el citrato de potasio y el incremento de la ingesta de líquidos pueden reducir la velocidad de formación de los cálculos.

En los casos de hipercalciuria, los pacientes pueden recibir diuréticos tiazídicos (p. ej., 25 mg de clortalidona orales 1 vez por día o 1,25 mg de indapamida orales, 1 vez al día) para disminuir la excreción de Ca en la orina y prevenir así la sobresaturación de ésta con oxalato de calcio. Se recomienda a los pacientes que aumenten su ingesta de líquidos a más de 3 L por día. También se recomienda una dieta baja en sodio y rica en Incluso con una alta ingesta de K, se recomienda la suplementación con citrato de K para evitar la hipopotasemia. potasio, así como la restricción de la ingesta de proteínas de origen animal.

En los pacientes con hipocitruria, la administración de citrato de K (20 mEq por vía oral, 2 veces al día) aumenta la excreción de citrato. Se recomienda una ingesta normal de Ca (p. ej., 1.000 mg o unas 2 a 3 porciones de lácteos por día) y evitar su restricción. El ortofosfato oral no se ha estudiado en detalle.

La prevención de la hiperoxaluria puede variar. Los pacientes con enfermedad del intestino delgado pueden tratarse con una combinación de ingesta aumentada de líquidos, una carga de calcio (en general en forma de citrato de Ca, 400 mg orales 2 veces al día con las comidas), colestiramina y una dieta restringida en oxalatos y grasas. La hiperoxaluria puede responder a la piridoxina en dosis de 100 a 200 mg orales por día, posiblemente mediante el aumento de la actividad de transaminasas, ya que éstas son responsables de la conversión del glioxilato, el precursor inmediato del oxalato, en glicina.

En la hiperuricosuria debe reducirse la ingesta de proteínas animales. Si la dieta no puede modificarse, la administración de 300 mg de alopurinol cada mañana disminuye la producción de ácido úrico. Para los cálculos de ácido úrico, el pH de la orina debe incrementarse hasta estar entre 6 y 6,5, con la administración de un agente alcalinizante oral que contenga potasio (p. ej., citrato de K, 20 mEq 2 veces al día) junto con un aumento de la ingesta de líquidos.

La infección por bacterias que degradan la urea requiere la administración de antibióticos específicos determinados a partir del cultivo y la eliminación completa de todos los cálculos. Si es imposible erradicar la infección, puede ser necesaria la terapia de supresión a largo plazo (p. ej., con nitrofurantoína). Además, puede administrarse ácido acetohidroxámico para reducir la recurrencia de los cálculos de estruvita.

Para prevenir los cálculos de cistina recurrentes, la concentración de cistina en la orina debe reducirse a < 250 mg/L. Cualquier combinación de aumento del volumen urinario con reducción de la excreción de cistina (p. ej., con α-mercaptopropionilglicina o penicilamina) puede reducir su concentración.

Conceptos clave

  • El 85% de los cálculos urinarios se compone de calcio, principalmente en forma de oxalato (ver Composición de los cálculos urinarios); el 10% es de ácido úrico, el 2% de cistina, y la mayoría de los restantes está formada por fosfato de amonio y magnesio (estruvita).

  • Los cálculos más grandes son más propensos a producir obstrucción; sin embargo, la obstrucción puede ocurrir incluso con cálculos ureterales pequeños (es decir, de 2 a 5 mm).

  • Los síntomas incluyen hematuria, síntomas de infección y cólicos renales.

  • En general, evaluar con análisis de orina, imágenes y, si el cálculo puede posteriormente recuperarse, determinación de su composición.

  • Administrar analgésicos y medicamentos para facilitar la expulsión del cálculo (p. ej., bloqueantes de receptores α) en forma aguda, y eliminar por endoscopía los cálculos que causan infección o que son persistentes.

  • Disminuir el riesgo de formación de cálculos posteriores con medidas como la administración de diuréticos tiazídicos, citrato de K, aumento en la ingesta de líquidos y disminución de las proteínas de origen animal en la dieta, dependiendo de la composición del cálculo.

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