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Insuficiencia renal crónica

(Enfermedad renal crónica)

Por James I. McMillan, MD, Associate Professor of Medicine;Chief, Nephrology Section, Loma Linda University;VA Loma Linda Healthcare System

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La insuficiencia renal crónica (IRC) es el deterioro progresivo y a largo plazo de la función renal. Los síntomas se desarrollan lentamente e incluyen anorexia, náuseas, vómitos, estomatitis, disgeusia, nocturia, cansancio, fatiga, prurito, disminución de la agudeza mental, calambres y contracturas musculares, retención de agua, desnutrición, neuropatías periféricas y convulsiones. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio de la función renal, a veces seguidas por una biopsia del riñón. El tratamiento se dirige principalmente a la patología de base, pero incluye el manejo de líquidos y electrolitos, la eritropoyetina para tratar la anemia y, a menudo, diálisis o trasplante.

Etiología

La IRC puede ser el resultado de cualquier causa de disfunción renal de suficiente magnitud (véase Causas principales de insuficiencia renal crónica). La causa más común en los Estados Unidos es la nefropatía diabética (ver Diabetes mellitus (DM) : Nefropatía diabética), seguida por la nefroangioesclerosis hipertensiva y varias glomerulopatías primarias y secundarias. El síndrome metabólico (ver Síndrome metabólico), en el cual se presentan hipertensión y diabetes de tipo 2, es una causa cada vez más importante de disfunción renal.

Causas principales de insuficiencia renal crónica

Causa

Ejemplos

Nefropatías crónicas tubulointersticiales

Glomerulopatías (primarias)

Glomerulosclerosis focal

Glomerulonefritis con semilunas idiopática

Nefropatía por IgA

Glomerulonefritis membranoproliferativa

Nefropatía membranosa

Glomerulopatías asociadas con enfermedades sistémicas

Amiloidosis

Diabetes mellitus

Granulomatosis con poliangeítis (antes granulomatosis de Wegener)

Síndrome urémico hemolítico

Crioglobulinemia mixta

Glomerulonefritis posinfecciosa

LES

Nefropatías hereditarias

Enfermedad renal intersticial autosómica dominante (enfermedad renal quística medular)

Nefritis hereditaria (síndrome de Alport)

Síndrome uña-rótula

Poliquistosis renal

Hipertensión

Glomeruloesclerosis maligna

Nefroangioesclerosis

Uropatía obstructiva

Hiperplasia prostática benigna

Válvulas uretrales posteriores

Fibrosis retroperitoneal

Obstrucción ureteral (congénita, cálculos, cáncer)

Reflujo vesicoureteral

Enfermedad macrovascular renal (vasculopatía de las arterias y venas renales)

Estenosis de la arteria renal causada por aterosclerosis o displasia fibromuscular

Fisiopatología

A grandes rasgos, la IRC puede categorizarse como disminución de la reserva renal, insuficiencia renal o falla renal (enfermedad renal terminal). En principio, a medida que el tejido renal pierde funcionalidad, hay pocas anomalías porque el tejido remanente aumenta su función (adaptación funcional renal); una pérdida del 75% del tejido renal causa una disminución de la tasa de filtrado glomerular de sóloel 50%.

La disminución de la función renal interfiere con la capacidad del riñón de mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos. Los cambios se producen de manera predecible, pero existe una considerable superposición y variación individual. La capacidad de concentrar la orina disminuye en forma temprana, y es seguida por la declinación de la capacidad de excretar fosfatos, ácidos y K. Cuando la insuficiencia renal es avanzada (TFG 10 mL/min/1,73 m2), se pierde la capacidad de diluir la orina; por ello, la osmolaridad de la orina suele acercarse a la del plasma (300 a 320 mOsm/kg), y el volumen urinario no responde fácilmente a las variaciones en la ingesta de agua.

Las concentraciones plasmáticas de creatinina y urea (que dependen en gran medida de la filtración glomerular) comienzan a aumentar en forma hiperbólica a medida que disminuye la TFG. Estos cambios son mínimos al principio. Cuando la TFG cae por debajo de 10 mL/min/1,73 m2 (normal = 100 mL/min/1,73 m2), estas concentraciones aumentan rápidamente y suelen asociarse con manifestaciones clínicas (uremia). La urea y la creatinina no son los principales responsables de los síntomas urémicos; son marcadores de muchas otras sustancias (algunas incluso aún no bien definidas) que causan los síntomas.

A pesar de la disminución de la TFG, el equilibrio de Na y agua está mantenido por el aumento de la fracción de excreción de Na y la respuesta normal a la sed. Así, la concentración de Na en el plasma es típicamente normal, y la hipervolemia es infrecuente a menos que la ingesta dietaria de Na o agua sea muy restringida o excesiva. Puede producirse insuficiencia cardíaca por la sobrecarga de Na y agua, en especial en pacientes con disminución de la reserva cardíaca.

Para las sustancias cuya excreción depende principalmente de la secreción distal en el nefrón (p. ej., K), la adaptación suele mantener las concentraciones plasmáticas normales hasta que la insuficiencia renal está avanzada. Los diuréticos ahorradores de K, los inhibidores de la ECA, los β-bloqueantes, los AINE, la ciclosporina, el tacrolimús, el trimetoprima/sulfametoxazol, la pentamidina o los bloqueantes de los receptores para angiotensina II pueden incrementar las concentraciones plasmáticas de K en pacientes con insuficiencia renal menos avanzada.

Pueden producirse anomalías en el Ca, los fosfatos, la hormona paratiroidea (PTH), el metabolismo de la vitamina D y la osteodistrofia renal. La disminución de la producción renal de calcitriol contribuye a la hipocalcemia. La reducción de la excreción renal de fosfatos produce hiperfosfatemia. Es común el hiperparatiroidismo secundario, y puede desarrollarse en la insuficiencia renal antes que las anomalías en el Ca y los fosfatos. Por este motivo, se ha recomendado controlar la PTH en pacientes con IRC moderada, incluso antes de la aparición de hiperfosfatemia.

La osteodistrofia renal (mineralización ósea anormal debida al hiperparatiroidismo, la deficiencia de calcitriol, el aumento del fosfato sérico o el calcio normal o bajo) por lo general toma la forma de un aumento del recambio óseo debido a la enfermedad ósea hiperparatiroidea (osteitis fibrosa), pero puede involucrar también la disminución del recambio óseo debido a enfermedad ósea no dinámica (con aumento de la supresión paratiroidea) o la osteomalacia. La deficiencia de calcitriol puede causar osteopenia u osteomalacia.

Son características la acidosis moderada (contenido de HCO3 en plasma de 15 a 20 mmol/L) y la anemia. La anemia en la IRC es normocrómica y normocítica, con un hematocrito de 20 a 30% (35 a 40% en pacientes con poliquistosis renal). Suele estar causada por una deficiencia en la producción de eritropoyetina debida a la reducción de la masa renal funcionante (ver Deficiencia de la eritropoyesis). Otras causas son la deficiencias de hierro, folato y vitamina B12.

Signos y síntomas

Los pacientes con una reserva renal levemente disminuida son asintomáticos. Incluso aquellos con insuficiencia renal leve a moderada pueden no presentar síntomas, a pesar de tener concentraciones elevadas de nitrógeno ureico y creatinina en sangre. A menudo se observa nocturia, principalmente debido a la incapacidad para concentrar la orina. Las primeras manifestaciones de la uremia suelen ser cansancio, fatiga, anorexia y disminución de la agudeza mental.

En la insuficiencia renal más grave (p. ej., con un aclaramiento de creatinina < 10 mL/min en pacientes sin diabetes, y < 15 mL/min para los diabéticos), pueden presentarse síntomas neuromusculares, entre ellos, fasciculaciones groseras de los músculos, neuropatías sensoriales y motoras periféricas, calambres musculares, hiperreflexia, síndrome de piernas inquietas y convulsiones (en general, como resultado de la encelopatía hipertensiva o metabólica). Casi en todos los casos se presentan anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, estomatitis y sabor desagradable en la boca. La piel puede adoptar un color pardo-amarillento. En ocasiones, la urea presente en el sudor se cristaliza sobre la piel (escarcha urémica). El prurito puede ser especialmente molesto. Una característica sobresaliente de la uremia crónica es la mala nutrición, que lleva al deterioro generalizado de los tejidos.

En la IRC avanzada, son comunes la pericarditis y las úlceras y hemorragias gastrointestinales. La hipertensión se presenta en > 80% de los pacientes con IRC avanzada, en general se relaciona con la hipervolemia y en ocasiones es el resultado de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La insuficiencia cardíaca causada por la hipertensión o la enfermedad arterial coronaria y la retención renal de Na y agua pueden producir edema en declive.

Diagnóstico

  • Electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, fosfato, calcio, hemograma completo, análisis de orina (incluyendo examen del sedimento)

  • Ecografía

  • A veces, biopsia renal

La IRC suele sospecharse primero cuando aumenta la creatinina sérica. El paso inicial es determinar si la insuficiencia renal es aguda, crónica o aguda superpuesta a crónica (es decir, un cuadro agudo que compromete aún más la función renal en un paciente con IRC Diferenciación entre la falla renal aguda y la falla renal crónica). Debe determinarse también la causa de la insuficiencia renal. A veces, determinar la duración de la insuficiencia renal ayuda a precisar su causa; a veces es mas fácil detectar la causa que establecer la duración, y conocer la causa primero ayuda a determinar ésta.

Diferenciación entre la falla renal aguda y la falla renal crónica

Hallazgo

Comentario

Aumento previo conocido en la creatinina sérica

Evidencia más confiable de IRC

Ecografía renal que muestra riñones pequeños

Generalmente, IRC

Ecografía renal que muestra riñones normales o de tamaño aumentado

Puede ser FRA o algunas formas de IRC (nefropatía diabética, PR, mieloma, nefroangioesclerosis maligna, glomerulonefritis progresiva rápida, enfermedades infiltrativas [p. ej., linfoma, leucemia, amiloidosis], obstrucción)

Oliguria, aumento diario en la creatinina y el nitrógeno ureico en sangre

Probable FRA, o FRA sobreimpuesta a una IRC

Queratopatía en banda

Probable IRC

Ausencia de anemia

Probable FRA, o IRC debida a PR

Anemia grave, hiperfosfatemia e hipocalcemia

Posible IRC, pero puede ser FRA

Erosiones subperiósticas en la radiografía

Probable IRC

Signos o síntomas crónicos (cansancio, náuseas, prurito, nocturia, hipertensión)

Generalmente, IRC

FRA = falla renal aguda; IRC = insuficiencia renal crónica; PR = poliquistosis renal.

Las pruebas incluyen el análisis de orina con examen del sedimento urinario, y determinaciones en sangre de electrolitos, nitrógeno ureico, creatinina, fosfatos, Ca y hemograma completo. A veces se necesitan pruebas serológicas específicas para determinar la causa. La distinción entre insuficiencia renal aguda o crónica es más fácil si existen antecedentes de concentraciones elevadas de creatinina o un análisis de orina anormal. Los hallazgos del análisis de orina dependen de la naturaleza del trastorno subyacente, pero los cilindros más anchos (de diámetro > al de 3 eritrocitos o más) o especialmente serosos (muy refractivos) suelen ser prominentes en la insuficiencia renal avanzada de cualquier causa.

El examen ecográfico del riñón suele ser útil para evaluar las uropatías obstructivas y para distinguir la insuficiencia renal aguda de la crónica a partir del tamaño de este órgano. Excepto en ciertos cuadros (véase Causas principales de insuficiencia renal crónica), los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen riñones pequeños y encogidos (por lo general, con una longitud < 10 cm) con corteza adelgazada, hiperecogénica. El diagnóstico preciso se hace más difícil cuando la función renal alcanza valores cercanos a los de la enfermedad renal terminal. La herramienta diagnóstica definitiva es la biopsia renal, pero no se la recomienda cuando en la ecografía se observan riñones pequeños y fibróticos.

Clasificación

La clasificación en etapas de la IRC es una forma de cuantificar su gravedad. La IRC se ha clasificado en 5 etapas.

  • Etapa 1: TFG normal ( 90 mL/min/1,73 m2), más albuminuria persistente o enfermedad renal conocida estructural o hereditaria

  • Etapa 2: TFG de 60 a 89 mL/min/1,73 m2

  • Etapa 3: TFG de 30 a 59 mL/min/1,73 m2

  • Etapa 4: TFG de 15 a 29 mL/min/1,73 m2

  • Etapa 5: TFG < 15 mL/min/1,73 m2

La TFG (en mL/min/1,73 m2) en la IRC puede estimarse a partir de: 186,3 × (creatinina sérica)1,154× (edad) 0,203. El resultado se multiplica por 0,742 si el paciente es una mujer, y por 1,21 si es de ascendencia africana. Para las mujeres afroamericanas, el resultado se multiplica por 0,742 × 1,21 (0,898). Este cálculo no es muy preciso para los pacientes que son mayores y sedentarias, muy obesas o muy delgadas. Como alternativa, la TFG puede estimarse utilizando la ecuación de Cockcroft-Gault; esta ecuación tiende a sobrestimar la TFG en un 10 a 40%.

La fórmula de la Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) es más exacta que las fórmulas de MDRD y Cockcroft-Gault, en especial para los pacientes con una TFG cercana a los valores normales. La ecuación CKD-EPI produce menos resultados falsos positivos que indican enfermedad renal crónica, y predice mejor la evolución que las otras fórmulas. Existe una herramienta para hacer este cálculo en la página de National Kidney Foundation.

Pronóstico

La progresión de la IRC se predice en la mayoría de los casos a partir del grado de proteinuria. Los pacientes con proteinuria en el rango nefrótico (> 3 g/24 h, o relación proteína/creatinina en sangre > 3) en general tienen un peor pronóstico y evolucionan más rápidamente a la insuficiencia renal. La progresión se produce incluso cuando el trastorno subyacente ya no está activo. En pacientes con proteinas urinarias < 1,5 g/24 h, la progresión suele ser más lenta o inexistente. La hipertensión, la acidosis y el hiperparatiroidismo también se asocian con progresiones más rápidas.

Tratamiento

  • Control del trastorno subyacente

  • Posible restricción dietaria de proteínas, fosfatos y K

  • Suplementos de vitamina D

  • Tratamiento de la anemia y la insuficiencia renal

  • Ajuste de las dosis de todos los fármacos según sea necesario

  • Diálisis para la disminución grave de la TFG, los síntomas urémicos o, a veces, la hiperpotasemia o la insuficiencia cardíaca

  • Mantener la concentración de NaHCO3 > 20

Deben controlarse los trastornos subyacentes y los factores que contribuyen al cuadro. En especial, el control de la hiperglucemia en los pacientes con nefropatía diabética y el control de la hipertensión en todos los casos hacen mucho más lento el deterioro de la TFG. La tensión arterial debe mantenerse en 110 a 130/< 80 mm Hg. Los inhibidores de la ECA y los bloqueantes de los receptores de angiotensina II disminuyen la velocidad de deterioro de la TFG en los pacientes con IRC de la mayoría de las causas, en especial en aquellos con proteinuria. Hay cada vez más evidencias de que, en comparación con cualquiera de ellos usado solo, la combinación de inhibidores de la ECA con bloqueantes de los receptores de angiotensina II aumenta la incidencia de complicaciones y no hace más lenta la disminución de la función renal, a pesar de que el uso combinado reduce más la proteinuria.

No es necesario restringir la actividad del paciente, aunque la fatiga y el cansancio en general limitan su capacidad para hacer ejercicio. El prurito puede mejorar con agentes de unión para los fosfatos si su concentración está elevada en el suero. Si los pacientes no mejoran, puede ser de ayuda la fototerapia con luz ultravioleta.

Nutrición

La restricción estricta de la ingesta de proteínas en la enfermedad renal es tema de controversia. Sin embargo, una restricción moderada (0,8 g/kg/día) es segura y fácil de tolerar por la mayoría de los pacientes. Algunos expertos recomiendan esta ingesta diaria para los diabéticos y los no diabéticos, > 0,8 g/kg/día si la TFG es de 25 a 55 mL/min/1,73 m2 o 0,6 g/kg/día si la TFG es de 13 a 24 mL/min/1,73 m2. Muchos síntomas urémicos disminuyen marcadamente cuando se reducen el catabolismo proteico y la generación de urea. Se administran cantidades suficientes de hidratos de carbono y grasas para cubrir los requerimientos de energía y prevenir la cetosis. Los pacientes a quienes se prescribió una ingesta proteica < 0,8 g/kg/día deben ser controlados estrechamente por un nutricionista.

Dado que las restricciones dietarias pueden comprometer la ingesta adecuada de proteínas, los pacientes deben recibir suplementos que contengan vitaminas hidrosolubles. No es necesaria la administración de las vitaminas A y E. La vitamina D debe administrarse en forma de 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol) o sus análogos, según esté indicado por las concentraciones de PTH. La dosis se determina de acuerdo con el estadio de la IRC, y las concentraciones de PTH y fosfato (véase Concentraciones por lograr de PTH y fosfatos en la insuficiencia renal crónica). Las concentraciones de Ca por lograr son 8,4 a 9,5 mg/dL (2,10 a 2,37 mmol/L); para el producto Ca-fosfato, < 55 mg2/dL2.

Concentraciones por lograr de PTH y fosfatos en la insuficiencia renal crónica

Etapa de la enfermedad renal crónica

PTH (pg/mL)

Fosfato (mg/dL [mmol/L])

3

35–70

2,7–4,6 (0,87–1,49)

4

70–110

2,7–4,6 (0,87–1,49)

5

150–300

3,5–5,5 (1,13–1,78)

PTH = hormona paratiroidea.

Una dosis típica de inicio de calcitriol (o de un análogo del calcitriol) es de 0,25 μg orales una vez al día, o 1 a 4 μg 2 veces por semana. Las concentraciones de PTH no se corrigen porque, de hacerlo, puede desencadenarse una enfermedad ósea adinámica.

Puede ser beneficiosa una modificación de la dieta en la hipertrigliceridemia. En pacientes con hipercolesterolemia, es eficaz una estatina. Los derivados del ácido fíbrico (clofibrato, gemfibrozil) pueden incrementar el riesgo de rabdomiólisis en pacientes con IRC, en especial si se administran junto con estatinas, mientras que la ezetimiba (que reduce la absorción de colesterol) parece ser relativamente seguro. La corrección de la hipercolesterolemia puede hacer más lenta la progresión de la enfermedad renal subyacente y disminuir el riesgo coronario.

Líquidos y electrolitos

La ingesta de agua se restringe solamente cuando la concentración de Na en el suero es < 135 mmol/L, o si hay insuficiencia cardíaca o edema grave.

La restricción de Na a 1,5 g/día beneficia a los pacientes, en especial a los que presentan edema, insuficiencia cardíaca o hipertensión.

La ingesta de K está estrechamente relacionada con el consumo de carnes, verduras y frutas, y no suele requerir ajuste. Sin embargo, los alimentos ricos en K (sobre todo los sustitutos de la sal) en general deben evitarse . La hiperpotasemia es infrecuente (a menos que haya un hiperaldosteronismo hiporreninémico, o en la terapia con diuréticos ahorradores de K) hasta la insuficiencia terminal, cuando la ingesta de K puede requerir una restricción a 50 mmol/día. La hiperpotasemia leve (< 6 mmol/L) puede tratarse reduciendo la ingesta de K y la corrección de la acidosis metabólica. La hiperpotasemia más grave (> 6 mmol/L) requiere un tratamiento urgente (ver Hiperpotasemia : Hiperpotasemia moderada a grave; ver Falla renal aguda (FRA) : Tratamiento de urgencia).

La restricción de fosfato a < 1 g/día a menudo es suficiente para mantener la concentración de fosfato en el nivel deseado durante la fase temprana de la IRC de estadíos 3 y 4. Sin embargo, en las etapas avanzadas pueden ser necesarias sustancias fijadoras de fosfatos, como las sales de Ca (acetato o carbonato, pero no citrato) o los fijadores de fosfatos sin Ca (sevelamer). No deben administrarse más de 1.500 mg/día de Ca elemental en los fijadores (2.000 mg/día de Ca total, en Ca de los fijadores más Ca de la dieta).

La acidosis leve (pH 7,30 a 7,35) no requiere terapia. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con acidosis metabólica crónica con un pH < 7,3 tienen un contenido de HCO3 en el plasma de < 15 mmol/L y síntomas de anorexia, cansancio, disnea, catabolismo proteico exagerado y osteodistrofia renal. Se administran 1 a 2 g de HCO3 por vía oral 2 veces al día, y la cantidad se incrementa gradualmente hasta alcanzar una concentración de HCO3 de 20 mEq/L, o hasta que se observen evidencias de sobrecarga de Na que impidan continuar con la terapia.

Anemia y trastornos de la coagulación

La anemia se trata con el objetivo de mantener la Hb entre 11 y 12 g/dL. La anemia mejora lentamente en respuesta a la eritropoyetina humana recombinante (p. ej., epoyetina alfa, 50 a 150 unidades/kg por vía SC, 1 a 3 veces por semana). Debido al aumento de la utilización de hierro con la estimulación de la eritropoyesis, los depósitos de este mineral deben reemplazarse, a menudo con hierro parenteral. Las concentraciones de hierro, la capacidad de unión a éste y las concentraciones de ferritina deben seguirse estrechamente. El objetivo de la saturación de transferrina (TSAT), que se calcula dividiendo el hierro sérico total por la capacidad de unión del hierro y multiplicándolo por 100%, debe ser > 20%. El objetivo para la ferritina en pacientes que no están en diálisis es de > 100 ng/mL. No deben realizarse transfusiones a menos que la anemia sea grave (Hb < 8 g/dL) o produzca síntomas.

La tendencia a las hemorragias en la IRC rara vez requiere tratamiento. De ser necesario, se utilizan crioprecipitados, transfusiones de eritrocitos, desmopresina en dosis de 0,3 a 0,4 mcg/kg (máximo 20 mcg) en 20 mL de solución salina isotónica IV durante 20 a 30 minutos, o estrógenos conjugados en dosis de 2,5 a 5 mg orales una vez al día. Los efectos de estos tratamientos se mantienen entre 12 y 48 horas, excepto los de los estrógenos conjugados, que pueden durar varios días.

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca sintomática se trata con restricción de Na y diuréticos (ver Insuficiencia cardíaca (IC) : Fármacos para la Insuficiencia Cardíaca). Si está deprimida la función ventricular izquierda, deben administrarse inhibidores de la ECA y betabloqueantes (carvedilol o metoprolol). Puede agregarse digoxina, pero la dosis debe reducirse. Los diuréticos como la furosemida suelen ser eficaces aun cuando la función renal esté muy reducida, aunque pueden necesitarse dosis más grandes. La hipertensión moderada o grave debe tratarse para evitar su efecto nocivo sobre la función renal y cardíaca. Los pacientes que no responden a la restricción de sodio (1,5 g/día) deben recibir terapia con diuréticos (80 a 240 mg de furosemida vía oral, 2 veces al día). Puede sumarse a la furosemida en altas dosis la administración de hidroclorotiazida, en dosis de 12,5 mg (dosis inicial) hasta 25 mg (raramente, hasta 50 mg) por vía oral una vez al día, o metolazona (5 a 10 mg orales una o dos veces al día) si no es posible controlar la hipertensión o el edema. Aun en la insuficiencia renal, la combinación de una tiazida con un diurético del asa es bastante potente y debe usarse con precaución para evitar la diuresis excesiva. En ocasiones, puede ser necesaria la diálisis para controlar la insuficiencia cardíaca. Si la reducción del volumen del LEC no controla la tensión arterial, se agregan antihipertensivos convencionales. La azoemia puede aumentar con este tratamiento, y puede ser necesaria para el control adecuando de la insuficiencia cardíaca y/ o de la hipertensión.

Fármacos

La excreción renal de los medicamentos suele estar afectada en los pacientes con insuficiencia renal. Los fármacos comunes que requieren cambios de la dosis son las penicilinas, las cefalosporinas, los aminoglucósidos, las fluoroquinolonas, la vancomicina y la digoxina. La hemodiálisis reduce las concentraciones séricas de algunos fármacos, los cuales deben suplementarse después de este procedimiento. Se recomienda que los médicos consulten la literatura sobre la dosificación de cada medicamento en la insuficiencia renal antes de prescribirlos a estos pacientes extremadamente vulnerables.

Ciertos fármacos deben evitarse por completo en los pacientes sometidos a diálisis. Entre ellos se encuentran la nitrofurantoína, la metformina y la fenazopiridina.

Diálisis

La diálisis se inicia generalmente al aparecer los síntomas urémicos (p. ej., anorexia, náuseas vómitos, pérdida de peso, pericarditis, pleuritis), o la dificultad para controlar la sobrecarga de líquidos, la hiperpotasemia o la acidosis. Estos problemas suelen aparecer cuando la TFG estimada llega a 10 mL/min en un paciente sin diabetes o a 15 mL/min en un paciente con diabetes; los pacientes cuya TFG está cerca de estos valores deben ser estrechamente controlados, para que los signos y síntomas puedan reconocerse en forma temprana. Es mejor anticipar la necesidad de la diálisis, para realizar las preparaciones necesarias y evitar la inserción del catéter de hemodiálisis en forma urgente. Estas preparaciones suelen comenzar cuando el paciente está en el inicio o la mitad de la etapa 4 de la ERC; esta preparación permite tener tiempo para instruir al paciente, seleccionar el tipo de diálisis, y crear una fístula arteriovenosa o colocar un catéter de diálisis peritoneal a tiempo. (Para la preparación de la diálisis, ver Hemodiálisis).

Perlas y errores

  • Comenzar los preparativos para la diálisis a principios o a mediados de la etapa 4 de la ERC, lo que permite contar con el tiempo necesario para instruir al paciente y para seleccionar el tipo de diálisis y el catéter.

Trasplante

Si se dispone de un donante vivo, el mejor pronóstico a largo plazo se obtiene cuando el paciente recibe el riñón en forma temprana, incluso antes de iniciar la diálisis. Los pacientes candidatos a trasplante pero sin dadores vivos deben recibir un riñón cadavérico tan pronto después de iniciada la diálisis como sea posible (ver Trasplante de riñón).

Conceptos clave

  • Las causas comunes de ERC en los EE.UU. son la nefropatía diabética (la más común), la nefroangiosclerosis, las glomerulopatías y el síndrome metabólico.

  • Los efectos de la ERC pueden incluir la hipercalcemia, la hipofosfatemia, la acidosis metabólica, la anemia, el hiperparatiroidismo secundario, y la osteodistrofia renal.

  • Distinguir la ERC de una falla renal aguda a partir de los antecedentes, los hallazgos clínicos, las pruebas de laboratorio de rutina y la ecografía.

  • Controlar los trastornos subyacentes (p. ej., la diabetes) y la presión arterial (generalmente con un inhibidor de la ECA o con un bloqueante de los receptores de angiotensina II).

  • Administrar suplementos de vitamina D y NaHCO3 y restringir el fosfato según sea necesario.

  • Tratar la insuficiencia cardíaca, la anemia y otras complicaciones.

  • Organizar la diálisis para la disminución grave de la TFG, los síntomas urémicos y, a veces, la hiperpotasemia o la insuficiencia cardíaca.

  • Preparar al paciente para la diálisis tan temprano como sea posible (p. ej., para TFG gravemente disminuídas).

Recursos en este artículo