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Estenosis y oclusión de la arteria renal

Por Zhiwei Zhang, MD, Associate Professor of Medicine;Attending Nephrologist, Loma Linda University;VA Loma Linda Healthcare System

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La estenosis de la arteria renal es la disminución del flujo sanguíneo a través de una o ambas arterias renales principales o sus ramas. La oclusión de la arteria renal es el bloqueo completo del flujo de sangre a través de una o ambas arterias renales principales o sus ramas. Por lo general, la estenosis y la oclusión se deben a tromboembolia, ateroesclerosis o displasia fibromuscular. Los síntomas de oclusión aguda son dolor intenso y sostenido en el flanco, dolor abdominal, fiebre, náuseas, vómitos y hematuria. Puede aparecer una falla renal aguda. La estenosis progresiva crónica causa hipertensión refractaria y puede llevar a enfermedad renal crónica. El diagnóstico se realiza mediante estudios por la imagen (angiografía por TC, angiografía por resonancia magnética). El tratamiento de la oclusión aguda se realiza con anticoagulantes y, a veces, fibrinólisis y embolectomía quirúrgica o por catéter o una combinación de ellos. El tratamiento de la estenosis progresiva crónica incluye la angioplastia con colocación de endoprótesis, derivación quirúrgica y resección del riñón infartado.

La hipoperfusión renal produce hipertensión (ver Hipertensión renovascular), insuficiencia renal y, si se produce la oclusión completa, infarto renal y necrosis.

Etiología

La oclusión puede ser aguda o crónica. La oclusión aguda generalmente es unilateral. La oclusión crónica puede ser uni o bilateral.

Oclusión aguda de la arteria renal

La causa más común es una tromboembolia. El émbolo puede originarse en el corazón (debido a fibrilación auricular, después de un infarto de miocardio, o por vegetaciones debidas a endocarditis bacteriana) o en la aorta (como ateroembolia); con menos frecuencia, la causa es un émbolo graso o tumoral. La trombosis puede producirse en una arteria renal espontáneamente o después de un traumatismo, una cirugía, una angiografía o una angioplastia. Otras causas de oclusión aguda son la disección o la rotura de un aneurisma de la arteria renal.

La oclusión rápida y total de las arterias renales principales durante 30 a 60 minutos causa infarto. Típicamente, el infarto tiene forma de cuña y se irradia hacia afuera desde el vaso afectado.

Estenosis progresiva crónica de la arteria renal

Aproximadamente el 90% de los casos se debe a ateroesclerosis, que suele ser bilateral. Casi el 10% de los casos se debe a displasia fibromuscular, que comúnmente es unilateral. Menos del 1% de los casos se debe a arteritis de Takayasu, enfermedad de Kawasaki, neurofibromatosis de tipo 1, hematoma de la pared de la aorta o diseccción de la aorta.

La ateroesclerosis se desarrolla principalmente en pacientes de > 50 años (más a menudo varones) y suele afectar el orificio aórtico o el segmento proximal de la arteria renal. La estenosis progresiva crónica tiende a hacerse clínicamente evidente después de unos 10 años, cuando causa atrofia renal y enfermedad renal crónica.

La displasia fibromuscular es el engrosamiento patológico de la pared arterial, más a menudo en la arteria renal principal distal o en las ramas intrarrenales. El engrosamiento tiende a ser irregular y puede afectar cualquiera de las capas (pero más a menudo a la media). Este trastorno aparece sobre todo en adultos jóvenes, en especial en mujeres de 20 a 50 años. Es más común en parientes de primer grado de pacientes con displasia fibromuscular y en las personas con el gen ACE1.

Signos y síntomas

Las manifestaciones dependen de la rapidez de aparición del cuadro, su extensión, si es unilateral o bilateral y de la duración de la hipoperfusión renal. La estenosis de la arteria renal a menudo es asintomática durante un período considerable.

La oclusión completa de una o ambas arterias renales causa un dolor fuerte y sostenido en el flanco, dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos. Pueden aparecer hematuria visible, oliguria o anuria; la hipertensión es rara. Después de 24 horas, pueden aparecer signos y síntomas de falla renal aguda (ver Falla renal aguda (FRA) : Signos y síntomas). Si la causa fue una tromboembolia, pueden presentarse también características de tromboembolias en otros sitios (p. ej., cianosis en los dedos de los pies, livedo reticular, lesiones retinales en el examen de fondo de ojo).

La estenosis progresiva crónica causa hipertensión, que puede manifestarse a una edad atípica (p. ej., antes de los 30 años o después de los 50) y ser resistente al tratamiento a pesar de la administración de múltiples antihipertensivos. El examen físico puede detectar un soplo abdominal o signos de ateroesclerosis. Los signos y síntomas de enfermedad renal crónica (ver Insuficiencia renal crónica : Signos y síntomas) aparecen lentamente.

Diagnóstico

  • Sospecha clínica

  • Estudios por la imagen

El diagnóstico se sospecha en pacientes con insuficiencia renal que presentan

  • Síntomas de oclusión aguda de la arteria renal

  • Síntomas o signos de tromboembolia

  • Hipertensión que aparece antes de los 30 años o que no mejora con el tratamiento con > 3 fármacos antihipertensivos

Se realizan análisis de sangre y de orina para confirmar la insuficiencia renal. El diagnóstico se confirma con estudios por la imagen (véase Estudios por la imagen para el diagnóstico de la estenosis o la oclusión de la arteria renal). La elección de los estudios por realizar depende de la función renal del paciente y de otras características, así como de la disponibilidad de los equipos.

Algunos estudios (angiografía por TC, arteriografía, angiografía de sustracción digital) requieren de un agente de radiocontraste iónico IV, que puede ser nefrotóxico; este riesgo es menor con los agentes de contraste no iónicos hipoosmolares o isoosmolares que se usan ampliamente en la actualidad (ver Agentes de contraste radiográfico y reacciones al contraste). La angiografía por resonancia magnética requiere del uso de un contraste con gadolinio; en pacientes con enfermedad renal crónica grave, el gadolinio se asocia con un riesgo de fibrosis sistémica nefrógena, un cuadro que se asemeja mucho a la esclerosis sistémica y que no tiene un tratamiento satisfactorio.

Cuando los resultados de otras pruebas no son concluyentes, o son negativos pero la sospecha clínica es fuerte, es necesario realizar una arteriografía para obtener el diagnóstico definitivo. La arteriografía también puede ser necesaria antes de una intervención invasiva.

Estudios por la imagen para el diagnóstico de la estenosis o la oclusión de la arteria renal

Estudio

Ventajas

Desventajas

Angiotomografía

No invasiva

Rápida

Generalmente disponible

Requiere un contraste yodado IV, que puede ser nefrotóxico

Angiorresonancia magnética

Muy precisa

No invasiva

Segura para pacientes con TFG > 60 mL/min y posiblemente con TFG de 30–60 mL/min

Requiere un contraste con gadolinio, que aumenta el riesgo de fibrosis sistémica nefrógena

Ecografía Doppler

No invasiva, muy precisa

Brinda información sobre la función renal

Depende del operador, lleva mucho tiempo y no siempre se dispone de ella; precisión limitada en pacientes obesos

Renografía con radionucleídos

No invasiva

Imágenes del flujo sanguíneo renal

Más precisa en la estenosis unilateral que en la bilateral; más precisa cuando se usa captopril; al menos un 10% de falsos positivos y falsos negativos, aún con captopril

Generalmente no se usa como prueba inicial

Arteriografía

Estándar para el diagnóstico definitivo

Brinda detalles anatómicos para los procedimientos quirúrgicos y radiológicos invasivos

Invasiva

Riesgo de tromboembolia (debido al cateterismo arterial) y nefropatía inducida por contraste

Angiografía con sustracción digital

No invasiva

Utiliza menos contraste yodado que la arteriografía

Requiere contraste yodado, pero en cantidades menores que la arteriografía

Angiografía con dióxido de carbono

No necesita agente de contraste

Relativamente poco disponible

Cuando se sospecha un trastorno tromboembólico, pueden ser necesarios un ECG (para detectar fibrilación auricular) y estudios de hipercoagulación para identificar los orígenes tratables de los trombos. Se utiliza el ecocardiograma transesofágico para detectar lesiones ateromatosas en la aorta ascendente y torácica, y los orígenes cardíacos de los trombos o las vegetaciones valvulares.

Los análisis de sangre y orina no sirven para el diagnóstico, pero se llevan a cabo para confirmar la insuficiencia renal, indicada por los aumentos de creatinina y nitrógeno ureico en sangre y por la hiperpotasemia. También pueden presentarse leucocitosis, hematuria visible o microscópica y proteinuria.

Tratamiento

  • Restablecimiento del flujo vascular en las oclusiones agudas y, si el paciente tiene hipertensión resistente o probabilidades de desarrollar insuficiencia renal, en la estenosis crónica

El tratamiento depende de la causa.

Oclusión aguda de la arteria renal

Un trastorno renal tromboembólico puede tratarse con una combinación de anticoagulación, fibrinolíticos y embolectomía quirúrgica o por catéter. El tratamiento dentro de las 3 horas de la aparición de los síntomas probablemente mejore la función renal. Sin embargo, es rara la recuperación completa, y las tasas de mortalidad a corto y largo plazo son altas debido a embolias extrarrenales o enfermedad cardíaca ateroesclerótica subyacente.

Los pacientes que se presentan dentro de las 3 horas pueden beneficiarse con terapia fibrinolítica o trombolitica (p. ej., estreptoquinasa, alteplasa) administrada por vía IV o localmente, mediante infusión intraarterial (ver Síndromes coronarios agudos (SAC) : Fibrinolíticos). Sin embargo, son raros el diagnóstico y el tratamiento tan rápidos.

Todos los pacientes con un trastorno tromboembólico deben anticoagularse con heparina IV, a menos que esté contraindicada. La anticoagulación a largo plazo con warfarina puede iniciarse simultáneamente con la heparina, si no se planea ninguna intervención invasiva. La anticoagulación debe mantenerse al menos durante 6 a 12 meses, e indefinidamente en los pacientes con un trastorno tromboembólico recurrente o un trastorno de hipercoagulación.

La cirugía para restablecer la permeabilidad vascular tiene una tasa de mortalidad más alta que la terapia fibrinolítica y no presenta ventajas en cuanto a la recuperación de la función renal. Sin embargo la cirugía, especialmente si se realiza dentro de las primeras horas, se prefiere en los pacientes con trombosis de la arteria renal por un traumatismo. Si aquellos con insuficiencia renal grave no causada por un traumatismo no recuperan la función renal después de 4 a 6 semanas de terapia farmacológica, puede considerarse la revascularización quirúrgica (embolectomía), pero es de ayuda sólo en unos pocos casos.

Si la causa es una tromboembolia, el origen debe identificarse y tratarse de manera adecuada (ver Trombosis venosa profunda (TVP)).

Estenosis progresiva crónica de la arteria renal

El tratamiento está indicado para pacientes que cumplen uno o más de los 5 criterios siguientes:

  • Hipertensión refractaria al tratamiento médico con 3 fármacos

  • Deterioro de la función renal a pesar del tratamiento médico óptimo

  • Corta duración de la elevación de la presión arterial antes del diagnóstico de la enfermedad renovascular

  • Edema pulmonar repentino recurrente

  • Insuficiencia renal de progresión rápida inexplicable

El tratamiento se realiza con angioplastía transluminal percutánea (ATP) con la colocación de una endoprótesis, o con una derivación quirúrgica del segmento estenosado. Generalmente, un riñón con una zona de infarto extensa debe extirparse si no se espera que la revascularización produzca una recuperación funcional. La cirugía suele ser más eficaz que la ATP para la oclusión ateroesclerótica; cura o atenúa la hipertensión en un 60 a 70% de los pacientes. Sin embargo, la cirugía sólo se considera si los pacientes tienen lesiones anatómicas complejas o si la ATP no tiene éxito, en particular si hay reestenosis repetidas de la endoprótesis. La ATP se prefiere en la displasia fibromuscular; el riesgo es mínimo, la tasa de éxitos es alta y la frecuencia de reestenosis es baja.

Hipertensión renovascular

Los tratamientos suelen ser ineficaces a menos que restablezcan la permeabilidad vascular (ver Hipertensión renovascular : Tratamiento). Pueden usarse inhibidores de la ECA, bloqueantes de los receptores de angiotensina II o inhibidores de la renina en la estenosis de la arteria renal unilateral y, si se controla estrechamente la TFG, en la bilateral. Estos fármacos pueden reducir la TFG e incrementar las concentraciones séricas de nitrógeno ureico y creatinina. Si la TFG disminuye lo suficiente como para aumentar la creatinina sérica, pueden reemplazar a los fármacos anteriores o sumarse a ellos bloqueantes de los canales de Ca (p. ej., amlodipina, felodipina—ver Fármacos para la hipertensión arterial : Bloqueantes de los canales del calcio) o vasodilatadores (p. ej., hidralazina, minoxidil—ver Fármacos para la hipertensión arterial : Vasodilatadores directos).

Conceptos clave

  • La estenosis o la oclusión de la arteria renal puede ser aguda (generalmente debido a una tromboembolia) o crónica (debida a ateroesclerosis o displasia fibromuscular).

  • Sospechar una oclusión aguda si los pacientes presentan dolor intenso y sostenido en el flanco o dolor abdominal, y a veces fiebre, náuseas y vómitos, con o sin hematuria macroscópica.

  • Sospechar una oclusión crónica en pacientes que desarrollan hipertensión grave o de inicio temprano inexplicable.

  • Confirmar el diagnóstico con imágenes vasculares.

  • Restaurar la permeabilidad vascular en pacientes con oclusión aguda y en pacientes con oclusión crónica seleccionados (p. ej., con complicaciones graves o enfermedad refractaria).

  • La hipertensión arterial es difícil de controlar hasta que se restablezca la permeabilidad vascular, pero empezar el tratamiento con inhibidores de la ECA, bloqueantes de los receptores de la angiotensina II o inhibidores de la renina; seguir de cerca la TFG, y sustituir los medicamentos con bloqueantes de los canales de Ca o vasodilatadores si la TFG disminuye.

Recursos en este artículo