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Síndrome de Eaton-Lambert

(Síndrome de Eaton-Lambert)

Por Michael Rubin, MDCM, Professor of Clinical Neurology;Attending Neurologist and Director, Neuromuscular Service and EMG Laboratory, Weill Cornell Medical College;New York Presbyterian Hospital-Cornell Medical Center

El síndrome de Eaton-Lambert es un trastorno autoinmunitario que altera la comunicación entre los nervios y los músculos, y causa debilidad muscular.

Los nervios se comunican con los músculos mediante la liberación de un mensajero químico (neurotransmisor) que interacciona con los receptores en los músculos (en la unión neuromuscular, ver Introducción a los trastornos de la transmisión neuromuscular) y estimula su contracción. El síndrome de Eaton-Lambert está causado por anticuerpos que dificultan la liberación del neurotransmisor acetilcolina, en vez de atacar a sus receptores (como ocurre en la miastenia grave, ver Miastenia grave). El síndrome de Eaton-Lambert suele preceder, aparecer al mismo tiempo o desarrollarse después de ciertos cánceres. Ocurre con más frecuencia en los hombres con tumores en el tórax, especialmente el cáncer de pulmón.

Síntomas

El síndrome de Eaton-Lambert causa debilidad muscular que tiende a afectar a los músculos más potentes en los brazos y, en particular, en las piernas. Por lo general, los sujetos tienen dificultad para levantarse de una silla, subir escaleras y caminar. Los músculos pueden debilitarse o sufrir calambres cuando se utilizan repetidamente. Las personas también se cansan con facilidad.

La boca se seca, los párpados se caen, y los brazos y los muslos están doloridos.

Los varones tienen disfunción eréctil.

Diagnóstico

  • Electromiografía

Los síntomas sugieren el diagnóstico, pero para confirmarlo es necesario realizar una electromiografía (estimulación de los músculos para registrar su actividad eléctrica).

Tratamiento

  • El tratamiento del cáncer si está presente

  • Guanidina

  • A veces, corticosteroides y plasmaféresis

En caso de cáncer, su tratamiento a veces alivia los síntomas causados por el síndrome de Eaton-Lambert.

La guanidina, un fármaco que aumenta la liberación de acetilcolina, a menudo disminuye los síntomas, pero inhibe la producción de glóbulos rojos en la médula ósea y deteriora la función hepática.

Los corticoesteroides y el recambio plasmático (filtrado de sustancias tóxicas de la sangre, incluidos anticuerpos anormales) resultan beneficiosos en algunos casos.