Extraviado
Ubicaciones

Busque información sobre temas médicos, síntomas, fármacos, procedimientos, noticias y mucho más, escrita en lenguaje cotidiano.

Trombocitopenia inmunitaria

(Púrpura Trombocitopénica Idiopática, púrpura trombocitopénica inmunitaria; PTI)

Por David J. Kuter, MD, DPhil, Professor of Medicine;Chief of Hematology, Harvard Medical School;Massachusetts General Hospital

La trombocitopenia inmunitaria (PTI) es un trastorno hemorrágico causado por la disminución del número de plaquetas (trombocitos) que se produce en una persona que no tiene otra enfermedad.

  • Las personas pueden presentar pequeñas manchas de color púrpura en la piel y sangrar con facilidad.

  • El diagnóstico se basa en los análisis de sangre para determinar el número de plaquetas.

  • Se administran corticoesteroides u otros fármacos para bloquear la destrucción de las plaquetas.

  • En los adultos, los médicos a veces extirpan el bazo de la persona afectada.

Las plaquetas (trombocitos) son fragmentos de células que circulan en el torrente sanguíneo y ayudan a la coagulación de la sangre (véase también Introducción a los trastornos plaquetarios). La sangre contiene habitualmente entre 140 000 y 440 000 plaquetas por microlitro. Cuando este recuento cae por debajo de aproximadamente 50 000 plaquetas por microlitro de sangre, puede producirse una hemorragia incluso después de una lesión relativamente menor. Sin embargo, en general, el riesgo más grave de hemorragia se presenta cuando este número cae por debajo de 10 000 a 20 000 plaquetas por microlitro de sangre. Ante tan escaso número de plaquetas puede producirse un sangrado incluso sin contusiones o lesiones aparentes.

La trombocitopenia inmunitaria es un trastorno en el cual se forman anticuerpos que destruyen las plaquetas. Se desconoce por qué razón se forman los anticuerpos; sin embargo, en los niños la PTI ocurre a menudo después de una infección vírica. Aunque la médula ósea puede incrementar la producción de plaquetas para compensar su destrucción, el suministro no puede compensar la demanda.

En los adultos, la PTI suele ser de larga duración (crónica), pero en los niños la PTI a menudo desaparece por sí sola.

Síntomas

Los síntomas de la trombocitopenia inmunitaria pueden aparecer sin previo aviso o de manera gradualmente progresiva.

La hemorragia en la piel puede ser la primera señal de que existe un número bajo de plaquetas. Con frecuencia aparecen pequeñas manchas rojas (petequias) en la piel de la parte inferior de las piernas, y cualquier golpe causa moretones de color negro azulado (equimosis). Las encías sangran y es posible que se detecte sangre en las heces y en la orina. Las pérdidas en los periodos menstruales o las hemorragias nasales pueden ser excepcionalmente abundantes. Es probable que la hemorragia sea difícil de contener.

El sangrado empeora a medida que disminuye el número de plaquetas. Las personas que tienen muy pocas plaquetas pueden perder mucha sangre en el tracto digestivo, o sufrir una hemorragia cerebral, potencialmente mortal, sin haber sufrido lesión alguna.

Diagnóstico

  • Análisis de sangre para llevar a cabo un recuento de plaquetas

Los médicos emiten un diagnóstico de PTI cuando el recuento de plaquetas es inferior a 100.000 por microlitro de sangre sin una disminución similar en el recuento de glóbulos rojos ni de glóbulos blancos, y cuando no hay ninguna otra explicación clara para la trombocitopenia, como una infección, o el uso de ciertos medicamentos. No existe ninguna prueba bien establecida para confirmar que una persona tiene PTI.

El recuento de plaquetas se puede llevar a cabo con un contador automatizado para determinar la gravedad de la trombocitopenia, y una muestra de sangre debe examinarse al microscopio para obtener información sobre su causa. El examen al microscopio es crucial para distinguir entre púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y síndrome urémico-hemolítico (SUH). TTP y SUH son otros dos tipos de trastornos que pueden causar trombocitopenia. En raras ocasiones, para obtener información acerca de la producción de plaquetas por parte del organismo hay que extraer y analizar al microscopio una muestra de médula ósea (aspirado y biopsia de médula ósea).

Tratamiento

  • Corticoesteroides

  • Inmunoglobulina intravenosa, agonistas del receptor de la trombopoyetina, rituximab, u otros fármacos inmunosupresores (por ejemplo, azatioprina o micofenolato)

  • En ocasiones, extirpación del bazo

Los corticoesteroides, como la prednisona, y el concentrado de inmunoglobulinas por vía intravenosa, pueden bloquear temporalmente los anticuerpos que destruyen las plaquetas en la PTI, permitiendo así que el número de plaquetas aumente. Los niños generalmente se recuperan varias semanas o meses después de este tratamiento.

Algunos adultos se recuperan durante el primer año, pero la mayoría no lo hacen. Los adultos que no responden de manera adecuada a los corticoesteroides pueden requerir fármacos adicionales que inhiben el sistema inmunitario, como rituximab, azatioprina o micofenolato.

Algunos adultos (pero no los niños) con PTI requieren finalmente la extirpación quirúrgica del bazo (esplenectomía) para lograr un incremento en la cantidad de plaquetas. Una desventaja de la esplenectomía es un mayor riesgo de contraer ciertas infecciones que pueden constituir una amenaza para la vida. Las personas que se someten a la esplenectomía pueden tomar ciertos antibióticos o vacunas que reducen (pero no eliminan) este riesgo.

Los fármacos más nuevos, llamados agonistas de los receptores de la trombopoyetina (como la romiplostim y el eltrombopag), aumentan la tasa de producción de plaquetas y pueden ser eficaces durante años. Son especialmente útiles para personas que no pueden someterse a una esplenectomía (o no están dispuestos a hacerlo).