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Trombocitopenia (PTI y PTT)

Por David J. Kuter, MD, DPhil, Harvard Medical School;Massachusetts General Hospital Cancer Center

La trombocitopenia es una disminución en el número de plaquetas (trombocitos).

  • Aparece cuando la médula ósea produce una escasa cantidad de plaquetas, o bien cuando se destruyen muchas plaquetas.

  • Se manifiesta como hemorragias cutáneas y hematomas.

  • Se realizan análisis de sangre con el objeto de establecer un diagnóstico y determinar la causa.

  • En ocasiones se requiere la transfusión de concentrados de plaquetas.

La sangre contiene habitualmente entre 140 000 y 440 000 plaquetas por microlitro. Cuando este recuento cae por debajo de aproximadamente 50 000 plaquetas por microlitro de sangre, puede producirse una hemorragia incluso después de una lesión relativamente menor. Sin embargo, en general, el riesgo más grave de hemorragia se presenta cuando este número cae por debajo de 10 000 a 20 000 plaquetas por microlitro. Ante tan escaso número de plaquetas puede producirse un sangrado incluso sin contusiones o lesiones.

Causas

Muchos trastornos pueden provocar trombocitopenia. Puede ocurrir si la médula ósea no produce suficientes plaquetas, como sucede en la leucemia y en algunas anemias. La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que causa el sida, generalmente da lugar a una trombocitopenia. Las plaquetas pueden quedar atrapadas en el bazo si este está aumentado de tamaño, como ocurre en la mielofibrosis y en la enfermedad de Gaucher, con lo cual se reduce el número de plaquetas en el torrente sanguíneo. Las transfusiones masivas de sangre diluyen la concentración de plaquetas en la sangre. Finalmente, el organismo puede utilizar o destruir muchas plaquetas, como ocurre en algunas enfermedades, de las cuales las tres más notables son la trombocitopenia inmunitaria, la púrpura trombocitopénica trombótica y el síndrome urémico-hemolítico.

Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI)

La púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI) o idiopática es un trastorno en el cual se forman anticuerpos que destruyen las plaquetas. Se desconoce por qué se forman estos anticuerpos. Aunque la médula ósea incrementa la producción de plaquetas para compensar su destrucción, el suministro no puede compensar la demanda.

Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y síndrome urémico-hemolítico (SUH)

La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y el síndrome urémico-hemolítico (SUH) son trastornos raros y relacionados, en los cuales repentinamente se forman pequeños coágulos de sangre en todo el cuerpo. Estos coágulos bloquean los pequeños vasos sanguíneos de todo el cuerpo, sobre todo los del cerebro, el corazón y los riñones. Los coágulos significan que un número anormalmente alto de plaquetas está siendo utilizado por el organismo, y esta situación conlleva una disminución importante en el total de plaquetas del torrente sanguíneo.

Las principales diferencias entre la PTT y el SUH son que la primera es más habitual en adultos y no suele causar insuficiencia renal, mientras que el segundo es más común en los niños y causa insuficiencia renal.

La causa de la PTT es a menudo desconocida, pero algunas personas la desarrollan después de tomar ciertos medicamentos (como quinina, ciclosporina y mitomicina C) o durante el embarazo. El SUH ocurre generalmente después de una infección intestinal por Escherichia coli O157:H7 o por algunas cepas de Shigella dysenteriae.

Síntomas y complicaciones

La hemorragia en la piel puede ser la primera señal de que existe un número bajo de plaquetas. Con frecuencia aparecen pequeñas manchas rojas (petequias) en la piel de la parte inferior de las piernas, y cualquier golpe causa pequeñas magulladuras dispersas. Las encías sangran y es posible que se detecte sangre en las heces y en la orina. Las pérdidas en los periodos menstruales son excepcionalmente abundantes. Es probable que la hemorragia sea difícil de contener.

El sangrado empeora a medida que disminuye el número de plaquetas. Las personas que tienen muy pocas plaquetas pueden perder mucha sangre en el tracto digestivo, o sufrir una hemorragia cerebral, potencialmente mortal, sin haber sufrido lesión alguna.

La velocidad de aparición de los síntomas puede variar dependiendo de la causa de la trombocitopenia. Por ejemplo, en la PTT y en el SUH los síntomas aparecen de repente. En la PTI, los síntomas pueden aparecer sin previo aviso o de manera gradualmente progresiva.

Los síntomas asociados a PTT y al SUH son muy diferentes a los de la mayoría de las otras formas de trombocitopenia. En la PTT, los pequeños coágulos de sangre que se forman (utilizando plaquetas) causan una amplia variedad de síntomas y de complicaciones, algunas de las cuales pueden ser mortales. Los síntomas que resultan de la presencia de coágulos en el cerebro incluyen dolor de cabeza, confusión, convulsiones y coma. Los síntomas de la presencia de coágulos en el resto del organismo son arritmias cardíacas, sangre en la orina (que sugiere la existencia de lesión renal) y dolor abdominal. Los síntomas y las complicaciones predominantes del SUH están relacionados con coágulos de sangre en los riñones, que provocan una lesión que suele ser grave y que deriva en insuficiencia renal.

Diagnóstico

Los médicos sospechan trombocitopenia en las personas que presentan hematomas y sangrados anormales. Se realiza periódicamente un recuento de plaquetas en las personas que padecen trastornos que causan trombocitopenia. En algunos casos los médicos descubren la trombocitopenia en personas que no han tenido hematomas ni hemorragias, al valorar los resultados de análisis de sangre solicitados por otras razones.

Es de crucial importancia determinar su causa para poder tratarla. Ciertos síntomas ayudan a establecer la causa. Por ejemplo, si la trombocitopenia está producida por una infección, el paciente tiene fiebre. Por el contrario, la PTI, la PTT y el SUH cursan sin fiebre. El bazo aumentado de tamaño, que el médico puede detectar durante la exploración física, indica que el bazo está atrapando plaquetas y que, por tanto, la trombocitopenia es resultado del trastorno que causa su tamaño aumentado. El SUH se diagnostica cuando los análisis de sangre muestran valores altos de creatinina y de nitrógeno ureico, que sugieren insuficiencia renal.

Para determinar la gravedad, y la posible causa de la trombocitopenia debe analizarse una muestra de sangre al microscopio, o realizar un recuento de plaquetas, que puede hacerse con un contador automático. Para tener información acerca de la producción de plaquetas por parte del organismo hay que analizar al microscopio una muestra de médula ósea (aspirado y biopsia, ver Examen de la médula ósea).

Tratamiento

Los pacientes con un número de plaquetas muy bajo suelen recibir tratamiento en el hospital, o bien se les aconseja permanecer en cama para evitar lesiones accidentales. Cuando la hemorragia es importante, se realiza una transfusión de plaquetas.

La trombocitopenia también puede tratarse resolviendo su causa. La trombocitopenia causada por un medicamento suele corregirse al suspender su administración.

Los corticoesteroides, como la prednisona, y el concentrado de inmunoglobulinas intravenosas, pueden bloquear temporalmente los anticuerpos que destruyen las plaquetas en la PTI, permitiendo así que el número de plaquetas aumente. Por lo general, los niños se recuperan después de seguir este tratamiento en varias semanas o meses. Algunos adultos se recuperan durante el primer año, pero muchos no lo hacen. Los adultos que no responden de manera adecuada a los corticoesteroides pueden requerir fármacos adicionales que inhiben el sistema inmunitario, como ciclofosfamida, rituximab y a veces azatioprina. Muchos adultos (pero no los niños) con PTI requieren finalmente la extirpación quirúrgica del bazo (esplenectomía) para lograr un incremento en la cantidad de plaquetas. Los fármacos más nuevos, llamados agonistas de los receptores de la trombopoyetina (romiplostim, eltrombopag), aumentan la tasa de producción de plaquetas y pueden ser eficaces durante años. Son especialmente útiles para personas que no pueden someterse a una esplenectomía (o no están dispuestos a hacerlo).

Las personas con PTT a menudo son tratadas con corticoesteroides y recambio plasmático (transfusiones de plasma junto con plasmaféresis, ver ver Análisis de la sangre donada para detectar infecciones).

En caso de SUH, cerca de la mitad de los niños requieren temporalmente diálisis renal. Muy a menudo los riñones se recuperan, pero algunos niños tienen daño renal permanente. No se utiliza el recambio plasmático.

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