Ateroesclerosis

Placa aterosclerótica

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La ateroesclerosis comienza cuando la pared arterial lesionada libera señales químicas que provocan que ciertos tipos de glóbulos blancos (monocitos y células T) se fijen a la pared de la arteria y se introduzcan en ella. Allí se transforman en células espumosas que recogen el colesterol y otros materiales grasos, provocando el crecimiento de células musculares lisas en la pared arterial. Con el tiempo, estas células espumosas cargadas de grasa se acumulan y forman depósitos en forma de parches (ateromas, también llamadas placas), cubiertos con una capa fibrosa en el revestimiento de la pared arterial. A lo largo del tiempo, el calcio se acumula en estas placas, que pueden estar dispersas en arterias de mediano y gran calibre, pero suelen comenzar en las ramificaciones de las arterias.

Cómo se desarrolla la ateroesclerosis

La pared de una arteria se compone de varias capas. El revestimiento o capa interna (endotelio) es liso y no presenta lesiones. La ateroesclerosis comienza cuando este revestimiento se lesiona o se enferma. A continuación, ciertos glóbulos blancos (leucocitos) llamados monocitos y células T se activan, salen del torrente sanguíneo y atraviesan el revestimiento de la arteria hasta llegar a la pared arterial. Dentro del revestimiento se transforman en células espumosas, que recogen materiales grasos, sobre todo, colesterol. Con el tiempo, las células del músculo liso se desplazan desde la capa media hasta el revestimiento de la pared arterial y se multiplican. En dicho revestimiento también se acumulan materiales de tejido conjuntivo y elástico, como pueden ser los restos celulares, los cristales de colesterol y el calcio. Esta acumulación de células repletas de grasa, células de músculo liso y otros materiales forman un depósito llamado ateroma o placa ateroesclerótica. A medida que crecen, algunas placas engrosan la pared arterial y sobresalen en el conducto arterial. Estas placas pueden estrechar o bloquear una arteria, lo que da lugar a una disminución o a una obstrucción del flujo sanguíneo. Otras placas no obstruyen tanto la arteria, pero pueden partirla, lo que provoca un coágulo sanguíneo que la bloquea de forma repentina.

Las placas pueden crecer en la abertura (luz) de la arteria y provocar su estrechamiento gradual. Cuando esto sucede, los tejidos irrigados por la arteria no reciben suficiente sangre ni oxígeno. Las placas también pueden crecer hacia dentro de la pared arterial, donde no bloquean el flujo sanguíneo. Ambos tipos de placas pueden abrirse (romperse) y exponer su contenido a la corriente sanguínea, lo cual desencadena la formación de coágulos de sangre. Estos coágulos pueden bloquear de forma repentina todo el flujo de sangre que recorre la arteria, lo que supone la principal causa de infarto de miocardio o de accidente cerebrovascular (ictus). A veces, los coágulos se desprenden, se desplazan por el torrente sanguíneo y bloquean una arteria en otras partes del cuerpo. Del mismo modo, pueden desprenderse trozos de la placa y obstruir otras arterias.

Rotura de la placa

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Uno de los factores de riesgo más importantes que se pueden modificar es el tabaquismo. (Las demás formas de tabaco, como el tabaco de mascar y el tabaco en polvo, también aumentan el riesgo). El riesgo que corre un fumador de padecer algunas formas de ateroesclerosis como la arteriopatía coronaria guarda una relación directa con la cantidad de tabaco que fuma a diario. El riesgo de un infarto de miocardio es tres veces mayor en los hombres y seis veces mayor en las mujeres que fumaron 20 o más cigarrillos por día en comparación con los no fumadores. Cuando ya existe un riesgo alto de padecer una cardiopatía, el consumo de tabaco es sumamente peligroso.

El tabaquismo disminuye la concentración de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (high-density lipoprotein, HDL), el colesterol «bueno», y aumenta la concentración de colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (low-density lipoprotein, LDL), el colesterol «malo». Al fumar, aumentan las concentraciones de monóxido de carbono en la sangre, lo que a su vez incrementa el riesgo de que se produzcan lesiones en el revestimiento de las paredes arteriales. El tabaquismo también produce una constricción de las arterias, que ya se habían estrechado a causa de la ateroesclerosis, por lo que disminuye aun más la cantidad de sangre que llega a los tejidos. Por otro lado, fumar aumenta la tendencia de la sangre a coagularse (las plaquetas se adhieren con más facilidad), de manera que aumenta el riesgo de arteriopatía periférica (ateroesclerosis que afecta a arterias diferentes de las que irrigan el corazón y el cerebro), arteriopatía coronaria, accidente cerebrovascular y obstrucción de un injerto arterial implantado durante una cirugía de revascularización coronaria (bypass) o una cirugía para revascularizar una arteria obstruida en cualquier otro lugar del organismo.

Al dejar de fumar, el riesgo se reduce a la mitad, independientemente de cuánto tiempo se haya fumado con anterioridad. Dejar de fumar también disminuye el riesgo de muerte tras una cirugía de revascularización coronaria (bypass) o tras un infarto de miocardio como el riesgo de enfermedad y de muerte en presencia de arteriopatías periféricas. Los beneficios de abandonar el tabaco comienzan de inmediato y aumentan a lo largo del tiempo.

Fumar de forma pasiva (inhalar el humo del cigarrillo de otra persona que está fumando) también eleva el riesgo, por lo que debe evitarse.

Tener una concentración elevada de colesterol LDL es otro factor de riesgo importante que puede modificarse. Comer alimentos que contienen muchas grasas saturadas (véase Tipos de grasas) hace que las concentraciones de colesterol LDL aumenten, cuando existe predisposición. Estos niveles también se incrementan a medida que se envejece y, por lo general, son más altos en los hombres que en las mujeres, aunque en estas últimas se elevan en la menopausia. Algunos trastornos hereditarios provocan concentraciones altas de colesterol o de otras grasas. Las personas con estos trastornos hereditarios pueden tener niveles extremadamente altos de colesterol LDL y (si no se tratan) morir de arteriopatía coronaria a una edad temprana. Además, la lipoproteína (a) es una partícula hereditaria inusual que contiene colesterol y que también contribuye a los infartos de miocardio y a los accidentes cerebrovasculares.

Disminuir las concentraciones de colesterol LDL mediante la administración de fármacos reduce de forma significativa el riesgo de sufrir infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares (ictus), y de morir. Existen muchos tipos de fármacos que reducen la concentración de lípidos (hipolipemiantes) (véase la tabla Fármacos hipolipemiantes). Las estatinas constituyen el tipo más frecuente.

No todos los niveles elevados de colesterol aumentan el riesgo de ateroesclerosis. Una concentración elevada de colesterol HDL (colesterol unido a las HDL), el «bueno», reduce el riesgo de ateroesclerosis.

La concentración ideal de colesterol total, que incluye tanto el colesterol LDL como el colesterol HDL y los triglicéridos, es de 140 a 200 mg/dL (de 3,6 a 5,2 mmol/L). El riesgo de sufrir un infarto de miocardio es más del doble cuando el valor del colesterol total se aproxima a los 300 mg/dL (7,8 mmol/L), pero disminuye cuando la concentración de colesterol LDL es inferior a 130 mg/dL (3,4 mmol/L), y la de colesterol HDL, superior a 40 mg/dL (1 mmol/L). En el caso de la lipoproteína (a), las concentraciones superiores a 50 mg/dL (100 nmol/L) están asociadas a un mayor riesgo de enfermedad cardíaca.

Las personas con riesgo elevado, como las que sufren diabetes o cardiopatía ateroesclerótica o han sufrido un infarto de miocardio, un accidente cerebrovascular o cirugía de revascularización (bypass) deben recibir estatinas en dosis elevadas con el objetivo de reducir la concentración de colesterol LDL tanto como sea posible. Las concentraciones altas de triglicéridos suelen estar asociadas a niveles bajos de colesterol HDL. Sin embargo, las pruebas efectuadas indican que cuando únicamente están elevadas las concentraciones de triglicéridos, también aumenta ligeramente el riesgo de ateroesclerosis.

La hipertensión arterial no controlada es un factor de riesgo de infarto de miocardio y de accidente cerebrovascular (ictus) causados por ateroesclerosis. El riesgo de enfermedad cardiovascular empieza a aumentar cuando los niveles de presión arterial son superiores a 110/75 mm Hg. Reducir la hipertensión arterial disminuye el riesgo de forma clara. Por lo general, se intenta que la presión arterial sea inferior a 140/90 mm Hg y, con frecuencia, menos de 130/80 mm Hg en aquellas personas con riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular, tales como aquellas con diabetes, o de enfermedad renal.

Las personas que sufren diabetes mellitus son propensas a desarrollar un trastorno que afecta las arterias de pequeño calibre (como las de los ojos, los nervios y los riñones), lo que provoca pérdida de visión, daño neurológico y enfermedad renal crónica. Las personas con diabetes también son propensas a sufrir ateroesclerosis en las arterias de gran calibre. La ateroesclerosis tiende a aparecer en una edad más temprana y de forma más generalizada que en el caso de las personas no diabéticas. El riesgo de desarrollar ateroesclerosis es de 2 a 6 veces mayor en presencia de diabetes, sobre todo, en las mujeres. Estas últimas, a diferencia de las que no sufren esta afección, no cuentan con ninguna protección frente a la ateroesclerosis antes de la menopausia. Las personas diabéticas tienen el mismo riesgo de muerte que las que han sufrido un infarto de miocardio con anterioridad, por lo que se intenta ayudarlas mediante una supervisión minuciosa de otros factores de riesgo (como las concentraciones altas de colesterol o la hipertensión).

La obesidad, en particular la abdominal (de predominio troncal), aumenta el riesgo de arteriopatía coronaria (ateroesclerosis de las arterias que suministran sangre al corazón). La obesidad abdominal eleva el riesgo de otros factores de riesgo de ateroesclerosis: hipertensión arterial, diabetes de tipo 2 y concentraciones altas de colesterol. Adelgazar reduce el riesgo de todos estos trastornos.

La inactividad física aumenta el riesgo de desarrollar arteriopatía coronaria, ya que numerosos datos indican que la práctica habitual de ejercicio, incluso moderado, reduce el riesgo y la mortalidad. El ejercicio también permite modificar otros factores de riesgo de la ateroesclerosis, dado que disminuye la presión arterial y las concentraciones de colesterol, favorece la pérdida de peso y reduce la resistencia a la insulina.

Un conjunto considerable de datos confirma que el consumo periódico de vegetales y frutas puede disminuir el riesgo de padecer una arteriopatía coronaria. No se sabe con certeza si las frutas y las verduras son beneficiosas debido a las sustancias (productos fitoquímicos) que contienen o si se debe a que, al comer muchas frutas y verduras, se consumen menos grasas saturadas y, por lo tanto, se ingieren más fibra y vitaminas. Los fitoquímicos denominados flavonoides (presentes en las uvas púrpuras y en las rojas, en el vino tinto, en el té negro y en las cervezas oscuras) tienen un efecto especialmente protector. Sus altas concentraciones en el vino tinto podrían explicar por qué los franceses tienen una incidencia relativamente baja de arteriopatía coronaria, a pesar de que fuman más e ingieren más grasas que lo habitual en otros países occidentales. Pero no hay estudios que demuestren que comer alimentos con un contenido alto en flavonoides o tomar suplementos en lugar de alimentos evita la ateroesclerosis.

El mayor contenido en fibra de algunas verduras ayuda a disminuir el nivel de colesterol total y las concentraciones tanto de insulina como de glucosa en sangre. Sin embargo, una cantidad excesiva de fibra interfiere en la absorción de ciertos minerales y vitaminas. En general, los alimentos con un contenido alto en fitoquímicos y vitaminas también tienen mucha fibra.

La grasa es una parte esencial de la alimentación. La idea de que comer menos grasa es importante para mantener una dieta saludable es cierta solo parcialmente porque el tipo de grasa también es importante. Los principales tipos de grasas son

• Grasas saturadas y grasas trans

• Grasas no saturadas (poliinsaturadas y monoinsaturadas, véase Tipos de grasas)

Las grasas pueden ser blandas (o líquidas) o sólidas a temperatura ambiente. Las grasas blandas, como los aceites y algunas margarinas, tienden a contener más grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas. Las grasas sólidas, como la mantequilla y la manteca vegetal, suelen tener concentraciones altas de grasas saturadas y de grasas trans. Estas últimas tienen una tendencia mayor a causar ateroesclerosis. Por lo tanto, siempre que sea posible, se debe limitar la cantidad que se ingiere y, en su lugar, elegir alimentos con grasas monoinsaturadas o poliinsaturadas. Las grasas saturadas y las grasas trans se encuentran en la carne roja, en la comida rápida y en muchos artículos de «comida basura», en los productos lácteos con gran contenido de grasa (como el queso, la mantequilla y la crema) y en margarinas duras. Sin embargo, las pruebas experimentales sobre los peligros de las grasas trans naturales siguen sin dar lugar a conclusiones claras. Las grasas monoinsaturadas se encuentran en el aceite de oliva y en el de canola o colza, en margarinas blandas sin grasas trans, en los frutos secos y en las aceitunas. Las grasas poliinsaturadas se encuentran en los frutos secos, en las semillas, en los aceites y en la mayonesa.

Dos tipos de grasas poliinsaturadas, el omega-3 y el omega-6, son esenciales para una alimentación saludable. Las primeras se encuentran en pescados grasos como el salmón, huevos con omega-3, aceite de canola o colza y frutos secos, mientras que las segundas están presentes en algunos frutos secos y en semillas, así como en los aceites de maíz, de girasol y de cártamo.

Comer alimentos saludables ayuda a reducir el riesgo de ateroesclerosis. Sin embargo, no está tan claro que los suplementos dietéticos como vitaminas, fitoquímicos, oligoelementos o la coenzima Q10 contribuyan a que el riesgo sea menor.

El alcohol aumenta el colesterol HDL (colesterol «bueno») y también reduce el riesgo de inflamación y de formación de coágulos de sangre, ayudando a proteger el organismo de los subproductos de la actividad celular. Sin embargo, si se excede el consumo moderado (más de 14 copas por semana para los hombres y más de 9 copas por semana para las mujeres), puede ocasionar importantes problemas de salud y aumentar el riesgo de muerte. En este caso, se debe tomar menos alcohol. Las personas que no beben alcohol no deberían empezar a hacerlo.

En el caso de un estrechamiento gradual, no se suelen presentar síntomas de ateroesclerosis hasta que la luz de la arteria se haya reducido en más del 70%.

El primer síntoma consiste en dolor o calambres en los momentos en que el flujo de sangre no es suficiente para satisfacer la demanda de oxígeno por parte de los tejidos. Por ejemplo, se puede sentir alguna molestia o dolor torácico al hacer ejercicio, ya que el suministro de oxígeno al corazón no es el adecuado. Este dolor torácico (angina) desaparece en cuestión de minutos al dejar de realizar el esfuerzo. Del mismo modo, se pueden sentir calambres en las piernas al andar (claudicación intermitente) porque no llega suficiente oxígeno a los músculos de las piernas. Si las arterias que irrigan uno o ambos riñones se estrechan, puede producirse insuficiencia renal o hipertensión de alto riesgo.

Si las arterias que irrigan el corazón (arterias coronarias) se bloquean de forma repentina, puede generarse un infarto de miocardio. El bloqueo en las arterias que irrigan el cerebro puede causar un accidente cerebrovascular. La obstrucción de las arterias en las piernas puede causar gangrena de un dedo del pie, del pie o de la pierna.

En el caso de que haya síntomas indicativos de obstrucción arterial, existen pruebas que permiten determinar la ubicación y la extensión del bloqueo. Estas pruebas varían según el órgano que esté implicado. Por ejemplo, si se sospecha obstrucción de una arteria del corazón, se suelen realizar una electrocardiografía (ECG), análisis de sangre para detectar determinadas sustancias (marcadores cardíacos) que indican la existencia de daño cardíaco y, a veces, una prueba de esfuerzo o un cateterismo cardíaco.

Cuando existen arterias ateroescleróticas en algún órgano, también suele haber ateroesclerosis en las arterias de otros órganos. Por lo tanto, cuando se detecta un bloqueo ateroesclerótico en una arteria (por ejemplo, en la pierna), se suelen realizar más pruebas para buscar obstrucciones en otras arterias, como las del corazón.

También se analizan determinados factores de riesgo. Por ejemplo, se miden las concentraciones de glucosa, colesterol y triglicéridos en sangre. Estas pruebas forman parte de las exploraciones anuales de rutina de las personas adultas.

Puesto que algunas placas que se han formado en las arterias tienen una tendencia mayor a romperse y a provocar un coágulo que otras, a veces se realizan pruebas que ayudan a detectar este tipo de placas peligrosas. Ninguna prueba es definitiva, pero las más comunes son: angiografía con tomografía computarizada (TC), ecografía intravascular (que utiliza una sonda de ultrasonido situada en la punta de un catéter que se inserta en el interior de una arteria) durante un cateterismo cardíaco, y una coronariografía (angiografía coronaria), entre otras varias pruebas de diagnóstico por la imagen, además de análisis de sangre.

En las personas con algunos factores de riesgo para la ateroesclerosis pero sin síntomas, los médicos suelen indicar análisis de sangre para medir los niveles de glucosa, colesterol y triglicéridos en la sangre. Estas pruebas forman parte de las exploraciones anuales de rutina de las personas adultas.

Se recomienda que, como medida preventiva, si existen factores de riesgo, se realicen pruebas de diagnóstico por la imagen que permitan detectar una posible obstrucción ateroesclerótica aun cuando no hayan síntomas. Entre estas pruebas se encuentran una TC de haz de electrones del corazón y una ecografía de las arterias del cuello (arterias carótidas). La TC también permite detectar placas endurecidas (calcificadas) en las arterias coronarias. El resultado de esta prueba se denomina a veces índice de calcio. La ecografía de las arterias carótidas puede detectar engrosamiento de la pared arterial, lo que indicaría ateroesclerosis. Sin embargo, muchos médicos piensan que la realización de estas pruebas no cambiaría las recomendaciones que darían a los pacientes si solo se analizaran los factores de riesgo, más fáciles de reconocer.

Si la ateroesclerosis es tan grave que llega a causar complicaciones, debe tratarse. Las complicaciones incluyen

• Angina de pecho

• Infarto de miocardio

• Arritmias cardíacas

• Insuficiencia cardíaca

• Nefropatía crónica

• Accidente cerebrovascular (ictus)

• Calambres en las piernas (claudicación intermitente)

• Gangrena