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Cirrosis del higado

Por Jesse M. Civan, MD, Gastroenterologist, Thomas Jefferson University Hospital

La cirrosis es la deformación global de la estructura interna del hígado que tiene lugar cuando una gran cantidad de tejido hepático normal es sustituido de forma permanente por tejido cicatricial no funcional. El tejido cicatricial se desarrolla cuando el hígado está dañado de forma repetida o continua.

  • Las causas más comunes de cirrosis son el abuso crónico de alcohol, la hepatitis vírica crónica y el hígado graso no derivado del consumo de alcohol.

  • Los síntomas, cuando aparecen, incluyen falta de apetito, pérdida de peso, fatiga y malestar general.

  • Pueden tener lugar muchas complicaciones graves, como acumulación de líquido dentro del abdomen, hemorragia del tubo digestivo y deterioro en funcionamiento del cerebro.

  • El diagnóstico se basa en los síntomas, los resultados de la exploración física y, en algunas ocasiones, una biopsia.

  • Los médicos tratan las complicaciones, pero el daño debido a la cirrosis es permanente.

  • Las personas con cirrosis están en riesgo de desarrollar cáncer de hígado, por lo que se realizan ecografías (y, en caso necesario, una resonancia magnética nuclear o una tomografía computarizada) con regularidad para detectar un posible cáncer.

La cirrosis es una causa de muerte frecuente en todo el mundo. En Estados Unidos, cada año mueren alrededor de 30 000 personas a causa de complicaciones derivadas de la cirrosis.

Diversos trastornos, fármacos o sustancias y toxinas pueden dañar el hígado de forma repetida o continua. Cuando el hígado está dañado, intenta repararse a sí mismo mediante la formación de tejido cicatricial (fibrosis, ver Fibrosis del hígado). Cuando la cirrosis está extendida y es grave, el tejido cicatricial forma bandas en todo el hígado, destruyendo su estructura interna y alterando su capacidad de regeneración y de funcionamiento. Esta cicatrización grave se denomina cirrosis.

Como la función hepática se deteriora, el hígado es menos capaz de:

  • Degradar y eliminar fármacos, toxinas y sustancias de desecho producidas en el organismo

  • Procesar la bilis

  • Producir proteínas que ayuden a la coagulación de la sangre (factores de coagulación)

  • Producir albúmina, (una proteína que ayuda a evitar que el fluido se escape fuera de los vasos sanguíneos)

El hígado procesa muchas drogas y sustancias, toxinas y productos de desecho del cuerpo. Las descompone en sustancias que son menos dañinas para el cuerpo y/o más fáciles de eliminar. El hígado elimina las sustancias mediante su excreción en la bilis (que es producida por el hígado). Cuando el hígado es menos capaz de procesar estas sustancias, se acumulan en el torrente sanguíneo. Como resultado, se incrementan los efectos de muchos fármacos y toxinas, incluyendo los efectos secundarios, a veces graves. Estos efectos secundarios se pueden desarrollar incluso cuando la persona está tomando una dosis que previamente tomaba sin efectos adversos. La bilirrubina es un importante producto de desecho del cuerpo que el hígado procesa y elimina. Si el hígado no puede procesar la bilirrubina con la rapidez suficiente, esta se acumula en la sangre y se deposita en la piel. El resultado es la ictericia (ver Ictericia en adultos).

La bilis es un líquido digestivo amarillo-verdoso producido por células hepáticas. La bilis se desplaza por unos pequeños canales (vías biliares) que se unen para formar conductos cada vez más grandes. Estos grandes conductos salen finalmente del hígado y se conectan a la vesícula biliar (que almacena la bilis) o al intestino delgado. La bilis facilita la absorción de las grasas en el intestino y transporta toxinas y productos de desecho hacia este, de manera que puedan ser excretados en las heces. Cuando el tejido cicatricial obstruye el flujo de bilis a través de las vías biliares, las grasas, incluyendo las vitaminas liposolubles (A, D, E y K), no se absorben tan bien. Además, se eliminan del cuerpo menos toxinas y productos de desecho.

Normalmente, una gran parte de la bilis (sales biliares) se reabsorbe en el torrente sanguíneo desde el intestino y vuelve a circular hacia el hígado. El hígado extrae las sales biliares y las reutiliza. Sin embargo, en la cirrosis, el hígado no extrae las sales biliares con normalidad. Como resultado, el hígado no puede producir tanta bilis, lo que afecta a la digestión y a la eliminación de toxinas y productos de desecho.

Además de interferir con la función hepática, el tejido cicatricial también puede obstruir el flujo de sangre hacia el interior del hígado a través de la vena porta (que transporta la sangre desde los intestinos hasta el hígado). El bloqueo conlleva un aumento de la presión sanguínea en la vena porta (hipertensión portal, ver Hipertensión portal). La hipertensión portal conduce a la hipertensión en las venas conectadas a la vena porta, incluyendo las venas del estómago, el esófago y el recto.

A medida que avanza la cicatrización, el tamaño del hígado disminuye.

¿Sabías que...?

  • La cirrosis puede hacer que la piel y los ojos adopten una coloración amarilla y causar el engrosamiento de la punta de los dedos de las manos.

Causas

En los Estados Unidos y en la mayoría de los países desarrollados, las causas más frecuentes de cirrosis son:

  • Abuso crónico del alcohol (consumo excesivo de alcohol durante mucho tiempo, ver Hepatopatía alcohólica)

  • La hepatitis C crónica (hepatitis C que se ha prolongado durante por lo menos 6 meses, ver Hepatitis crónica)

  • Hígado graso no derivado del consumo de alcohol (esteatohepatitis no alcohólica)

Una de las maneras en que el abuso crónico del consumo de alcohol daña el hígado es haciendo que se acumule la grasa (hígado graso, ver Hígado graso). El hígado graso que no está causado por el alcohol por lo general se presenta en personas con sobrepeso y/o diabetes.

Cualquier trastorno, droga, sustancia o toxina que provoca fibrosis (ver Algunas enfermedades que pueden causar fibrosis del hígado) puede provocar cirrosis. Algunas de las causas específicas son: ciertos trastornos metabólicos hereditarios, como la sobrecarga de hierro (hemocromatosis, ver Hemocromatosis) y el déficit de la proteína alfa1-antitripsina (ver Déficit de alfa 1 -antitripsina), y trastornos que dañan las vías biliares, como la cirrosis biliar primaria (ver Cirrosis biliar primaria).

En muchas partes de Asia y África, la cirrosis a menudo es consecuencia de

  • La hepatitis B crónica

Síntomas

Muchas personas con cirrosis leve no tienen síntomas y aparentemente están bien durante años. Alrededor de un tercio nunca desarrollan síntomas. Otras sienten cansancio y malestar general, tienen poco apetito y pierden peso. Las puntas de los dedos de las manos aumentan de tamaño (un síndrome denominado dedos en palillo de tambor). Puede desarrollarse ictericia, que hace que la piel y el blanco de los ojos se vuelvan amarillos (ver Ictericia en adultos). Cuando las grasas y las vitaminas liposolubles no se absorben adecuadamente, las heces pueden ser de color claro, blandas, voluminosas y de aspecto aceitoso, e inusualmente malolientes (lo que se denomina esteatorrea). Muchas personas están desnutridas y pierden peso porque han perdido el apetito y porque las grasas y las vitaminas se absorben mal. La persona pueden presentar una erupción de color púrpura rojizo con pequeños puntos o manchas más grandes, causadas por el sangrado de pequeños vasos sanguíneos de la piel.

Si la función del hígado se ha deteriorado durante mucho tiempo, la persona puede sentir picor por todo el cuerpo y se pueden depositar pequeñas protuberancias de grasa de color amarillo en la piel o en los párpados.

Si la cirrosis está causada por el abuso crónico de alcohol o si la persona sufre un trastorno hepático crónico se pueden desarrollar otros síntomas:

  • Pérdida de masa muscular (atrofia).

  • Enrojecimiento de las palmas de las manos (eritrosis palmar).

  • Acortamiento de los tendones de la mano, que provoca que los dedos se retraigan (contractura de Dupuytren).

  • Aparición de pequeñas venas en forma de araña (angiomas aracnifoides) en la piel.

  • Aumento de las glándulas salivares de las mejillas.

  • Disfunción de los nervios situados fuera del encéfalo y de la médula espinal (nervios periféricos), denominada neuropatía periférica.

  • Los hombres presentan aumento de las mamas (ginecomastia) y disminución de los testículos (atrofia testicular), porque el hígado dañado no puede descomponer los estrógenos (hormonas femeninas) como suele hacer en condiciones normales. Además disminuye el vello de las axilas.

Complicaciones

La cirrosis avanzada causa problemas adicionales.

La hipertensión portal (presión arterial alta en la vena porta, ver Hipertensión portal) es la complicación más grave. Cuando la hipertensión hace que la sangre vuelva a las venas conectadas a la vena porta, estas venas pueden aumentar de tamaño y retorcerse (se llaman venas varicosas). Pueden desarrollarse venas varicosas en el extremo inferior del esófago (varices esofágicas, ver Hipertensión portal), en el estómago (varices gástricas) o en el recto (varices rectales). Las venas varicosas son frágiles y propensas a la hemorragia. Si las varices esofágicas o gástricas sangran, los pacientes vomitan grandes cantidades de sangre. Si la hemorragia es lenta y se prolonga durante mucho tiempo, puede causar anemia. Si la hemorragia es rápida y más grave, puede acabar en choque (shock) y muerte.

La hipertensión portal puede causar hipertensión arterial en las arterias de los pulmones (lo que se denomina hipertensión portopulmonar). Este problema puede causar síntomas de insuficiencia cardiaca, como dificultad para respirar, sobre todo cuando la persona está acostada, y cansancio.

La hipertensión portal, junto con la alteración de la función hepática, da lugar a la acumulación de líquido en el abdomen (ascitis, ver Ascitis). Como resultado, el abdomen se hincha y la persona se puede sentir oprimida. Además, el líquido en el abdomen se puede infectar (lo que se denomina peritonitis bacteriana espontánea).

Con el tiempo, la mala absorción de las grasas, particularmente de las vitaminas solubles en grasa, puede conducir a varios problemas. Si la vitamina D no se absorbe de forma adecuada puede producirse osteoporosis. Cuando la vitamina K (que facilita la coagulación de la sangre) no se absorbe bien, la persona puede sangrar con mayor facilidad.

La cirrosis provoca otros problemas que pueden afectar a la coagulación de la sangre. Algunos problemas hacen que la persona sea más propensa a sangrar. Por ejemplo, el bazo puede aumentar de tamaño. El bazo agrandado puede atrapar glóbulos sanguíneos y plaquetas (trombocitos). Por lo tanto, en el torrente sanguíneo hay un menor número de plaquetas (que favorecen la coagulación sanguínea). Además, el hígado dañado tiene menor capacidad de producir las proteínas que contribuyen a la coagulación sanguínea (factores de coagulación). Sin embargo, algunos problemas facilitan la formación de coágulos. Por ejemplo, el hígado dañado es menos capaz de producir las sustancias que impiden que la sangre se coagule demasiado. Por lo tanto, se pueden formar coágulos en las arterias (como las de los pulmones o las de las piernas) y bloquear el flujo sanguíneo.

El número de linfocitos (glóbulos blancos) se puede reducir (lo que se denomina leucopenia), porque el bazo, de mayor tamaño, los atrapa. Cuando el número de glóbulos blancos es bajo, la probabilidad de que se produzca una infección aumenta.

La insuficiencia hepática (ver Insuficiencia hepática), por último, puede conducir a una insuficiencia renal; dicho trastorno se conoce como síndrome hepatorrenal. En este síndrome, el cuerpo produce y excreta menos orina, lo que se traduce en una acumulación de sustancias tóxicas en la sangre. Con el tiempo, las personas con síndrome hepatorrenal tienen dificultad para respirar.

La insuficiencia hepática también puede causar un deterioro del funcionamiento del cerebro (llamado encefalopatía hepática -ver Encefalopatía hepática) porque el hígado dañado ya no puede eliminar las sustancias tóxicas de la sangre. Estas viajan a través del torrente sanguíneo y se acumulan en el cerebro.

Puede desarrollarse cáncer hepático (carcinoma hepatocelular o hepatoma), en especial cuando la cirrosis ha sido producida por una hepatitis B o C crónica, por abuso crónico de alcohol, por hemocromatosis, por déficit de alfa1-antitripsina o por trastornos del almacenamiento del glucógeno.

Complicaciones de la cirrosis

Síntoma

Posible causa

Hinchazón abdominal

Ascitis (acumulación de líquido dentro del abdomen)

Molestias abdominales, por lo general con fiebre

Peritonitis bacteriana espontánea (infección del líquido que se ha acumulado en el abdomen)

Dolor o hinchazón en las pantorrillas

Trombosis venosa profunda (coágulos sanguíneos en las venas de las piernas)

Confusión y somnolencia

Encefalopatía hepática (deterioro de la función cerebral debida a la acumulación de sustancias tóxicas que normalmente son eliminadas por el hígado)

Dificultad respiratoria

Síndrome hepatopulmonar (daño en los vasos sanguíneos pulmonares)

Hipertensión portopulmonar (hipertensión en las arterias pulmonares debida a la hipertensión en la vena porta, que transporta la sangre desde el intestino al hígado)

Embolia pulmonar (obstrucción de una arteria del pulmón, por lo general por un coágulo de sangre)

Cansancio y palidez

Anemia provocada por cualquiera de las causas siguientes:

  • Hemorragia

  • Agrandamiento del bazo

  • Desnutrición con un déficit de ácido fólico, hierro o vitamina B12

  • Consumo crónico de alcohol, que puede interferir con la producción de glóbulos sanguíneos

Micción reducida y dificultad respiratoria

Síndrome hepatorrenal (insuficiencia renal debida a una insuficiencia hepática)

Fracturas, a menudo debidas a una caída menor o un traumatismo leve

Osteoporosis

Ictericia (pigmentación amarillenta de la piel y del blanco de los ojos)

Disfunción en el procesamiento de la bilirrubina (un producto de desecho formado por la descomposición de los glóbulos rojos viejos o deteriorados)

Propensión a sufrir moretones o tendencia a sangrar con facilidad

Erupciones con pequeños puntos de color púrpura rojizo (petequias) o manchas más grandes (púrpura), que indican sangrado en la piel

Aumento de tamaño del bazo, que atrapa las plaquetas (necesarias para la coagulación de la sangre)

Abuso crónico del alcohol, que puede alterar la producción de plaquetas

Déficit de vitamina K

Reducción de la producción de factores de coagulación (proteínas que ayudan a coagular la sangre) por el hígado dañado

Picor (prurito) y pequeños depósitos de grasa amarillentos, en la piel o en los párpados

Deterioro del procesamiento de la bilis

Hemorragia rectal

Venas varicosas en el recto (varices rectales)

Agrandamiento del bazo (esplenomegalia)

Hipertensión portal (presión sanguínea elevada en la vena que transporta la sangre al hígado)

Heces de color claro, blandas, voluminosas, con apariencia aceitosa e inusualmente malolientes (esteatorrea)

Deterioro de la absorción de las grasas

Vómitos de sangre

Venas varicosas en la zona inferior del esófago (varices esofágicas) o en el estómago (varices gástricas) debidas a la hipertensión portal

Diagnóstico

El diagnóstico de cirrosis generalmente se hace a partir de los síntomas y los resultados de la exploración física, así como de los antecedentes de factores de riesgo de sufrir cirrosis, como el consumo crónico de alcohol. A menudo, durante la exploración física, el médico detecta problemas que normalmente son consecuencia de la cirrosis, como un aumento de tamaño del bazo, hinchazón abdominal (indicador de ascitis), ictericia o una erupción que indica hemorragia cutánea.

Se realizan análisis de sangre para evaluar el hígado. Los resultados suelen ser normales, porque estas pruebas son relativamente poco sensibles y el hígado puede funcionar durante largo tiempo a pesar del daño sufrido. El hígado puede realizar las funciones esenciales incluso cuando su actividad total se halla un 80% por debajo de lo normal. Se realiza un hemograma completo para descartar anemia y otras alteraciones sanguíneas. Mediante análisis de sangre se determina la existencia de hepatitis y a menudo de otras posibles causas.

Las pruebas de diagnóstico por la imagen no pueden identificar con exactitud la cirrosis, pero a veces pueden mostrar algunas de sus complicaciones. La ecografía o la tomografía computarizada (TC) permiten establecer si el hígado ha perdido tamaño o si presenta una estructura anómala, lo que sugiere cirrosis. La ecografía puede detectar hipertensión portal y ascitis. La gammagrafía (ver Gammagrafía) muestra qué zonas del hígado están funcionando y cuáles están fibrosadas.

Si el diagnóstico todavía es incierto, para confirmarlo suele realizarse una biopsia del hígado (extracción de una muestra de tejido para su examen al microscopio, ver Biopsia hepática). La biopsia, y a veces los análisis de sangre, también contribuyen a determinar la causa de la cirrosis.

Seguimiento

Si se confirma la cirrosis, se realiza una ecografía cada 6 meses para descartar un cáncer de hígado. Si la ecografía detecta anomalías que sugieren cáncer, el médico indica una resonancia magnética nuclear (RMN) o una tomografía computarizada (TC) después de inyectar una tinción que se pueda visualizar en las radiografías (tinte radiopaco).

Cuando se confirma la cirrosis, se realiza una endoscopia digestiva alta para comprobar la presencia de varices. Esta prueba se repite cada 2 o 3 años. Se realiza con más frecuencia si se detectan varices.

Pronóstico

La cirrosis es permanente y generalmente progresiva, pero la rapidez con que progresará a menudo es difícil de predecir. El pronóstico para las personas con cirrosis depende de la causa, la gravedad, la presencia de otros síntomas y trastornos y la efectividad del tratamiento.

La abstinencia de alcohol detiene la fibrosis del hígado, pero no revierte el daño ocasionado. Si la persona sigue consumiendo alcohol, incluso en pequeñas cantidades, la cirrosis progresa y aparecen complicaciones graves.

Cuando se produce una complicación importante (como vómitos de sangre, acumulación de líquido en la cavidad abdominal o alteración de la función cerebral) el pronóstico es malo.

Tratamiento

La cirrosis no tiene cura. El hígado se daña permanentemente y nunca volverá a ser normal.

El tratamiento consiste en:

  • La corrección o el tratamiento de la causa, como el abuso del alcohol, el consumo de un fármaco o sustancia, la exposición a una toxina, la hemocromatosis o la hepatitis crónica

  • El tratamiento de las complicaciones a medida que se desarrollan

  • A veces, trasplante de hígado

El mejor enfoque es detener la cirrosis en las fases tempranas mediante la corrección o el tratamiento de la causa. El tratamiento de la causa por lo general evita cualquier daño adicional y en ocasiones mejora el estado general de la persona. Para los candidatos adecuados, se puede llevar a cabo un trasplante de hígado (ver Trasplante hepático). Si el trasplante tiene éxito, el hígado trasplantado por lo general funciona normalmente y los síntomas de la cirrosis e insuficiencia hepática deben desaparecer.

La persona debe dejar de beber alcohol por completo para evitar el progreso de la cirrosis (ver Alcohol : Tratamiento). Si se producen síntomas de abstinencia, se deben tratar.

Se deben administrar las vacunas de la hepatitis A y B en caso de que a la persona no le hayan sido administradas con anterioridad.

Las personas afectadas deben informar a su médico de todos los medicamentos que están tomando, incluidos los medicamentos de venta sin receta, los productos a base de hierbas y los complementos nutricionales, porque es probable que el hígado dañado no sea capaz de procesarlos (metabolizarlos). Si los afectados necesitan tomar fármacos que se metabolizan en el hígado, deben usar dosis mucho más pequeñas para evitar mayor daño hepático. Además, la persona puede estar tomando un fármaco que puede dañar el hígado y contribuir así a la cirrosis. El tratamiento con estos fármacos se debe interrumpir siempre que sea posible y sustituir por otro fármaco en caso necesario.

Para la hemocromatosis, la sangría (flebotomía) es el mejor tratamiento (ver Hemocromatosis : Tratamiento).

La hepatitis crónica se trata con fármacos, como los antivíricos o los corticosteroides, y a veces con un trasplante hepático (ver Hepatitis crónica: Tratamiento).

El tratamiento para las complicaciones consiste en:

  • Para la acumulación de líquido dentro del abdomen (en cirrosis avanzada): Restricción de sodio en la dieta porque el exceso de sodio puede contribuir a la acumulación de líquido

  • Para los déficits de vitaminas: Complementos de vitaminas

  • Para la hemorragia del tubo digestivo: Betabloqueantes para reducir la presión arterial en los vasos sanguíneos del hígado y/o aplicación de bandas elásticas para ligar los vasos sanguíneos sangrantes (llamado cerclaje endoscópico o ligadura)

Para colocar las bandas, los médicos usan una sonda de observación (endoscopio) que se inserta a través de la boca. Si los betabloqueantes o el cerclaje no se pueden usar o no tienen éxito, se puede utilizar uno de los procedimientos siguientes:

  • Inyección de cianoacrilato endoscópica: Los médicos pasan un endoscopio por la boca hacia el tubo digestivo. A través del endoscopio, inyectan cianoacrilato en la vena que sangra. El cianoacrilato cierra el vaso sanguíneo y el sangrado se detiene.

  • Obliteración transvenosa retrógrada por oclusión con globo: Después de la inyección de un anestésico local, el médico practica una pequeña incisión en la piel sobre una vena grande, por lo general en el cuello o la ingle. Posteriormente, se inserta en la vena, a través de la incisión, una sonda delgada y flexible (catéter) con un globo desinflado en la punta y el catéter se hace llegar hasta la zona de la hemorragia. Este globo (también llamado balón) se hincha para bloquear el flujo sanguíneo. A continuación, se inyecta en la vena o cerca de esta una sustancia que forma tejido cicatricial para bloquear la vena y detener la hemorragia.

  • Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS, por sus siglas en inglés): El médico introduce un catéter en una vena del cuello, guiándose mediante radiografías, y hace llegar el catéter a las venas del hígado. El catéter se utiliza para crear un paso (shunt o derivación) que conecta la vena porta (o una de sus ramas) directamente con una de las venas hepáticas, que transportan la sangre desde el hígado hasta la mayor vena del organismo, que retorna la sangre al corazón. Así pues, la mayor parte de la sangre que normalmente va al hígado se redirige para que no pase por él. Este procedimiento disminuye la presión sanguínea en la vena porta debido a que la presión es menor en las venas hepáticas. Al reducir esta presión, la derivación portosistémica intrahepática transyugular ayuda a reducir la hemorragia de las venas en el tubo digestivo y la acumulación de líquido dentro del abdomen.

El trasplante de hígado puede salvar la vida de una persona con cirrosis avanzada o con cáncer de hígado. El trasplante de hígado se hace generalmente en función de la probabilidad de muerte de la persona si no recibe el trasplante.

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