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Tétanos

(Trismo)

Por Joseph R. Lentino, MD, PhD, Professor of Medicine;Chief, Infectious Diseases, Loyola University Stritch School of Medicine;Hines VA Hospital

Información:
para pacientes

El tétanos es una intoxicación aguda provocada por una neurotoxina producida por Clostridium tetani que ocasiona espasmos tónicos intermitentes de los músculos voluntarios. El espasmo de los maseteros le confiere el nombre de trismo. El diagnóstico es clínico. El tratamiento consiste en inmunoglobulina humana tetánica y medidas de sostén intensivas.

Los bacilos tetánicos forman esporas duraderas que crecen en el suelo y las heces de los animales y permanecen viables por años. En todo el mundo, se estima que el tétanos causa medio millón de muertes por año, sobre todo en recién nacidos y en niños pequeños, pero la enfermedad se informa con tan poca frecuencia que las cifras son sólo estimaciones aproximadas. En los Estados Unidos, se informaron un promedio de 29 casos por año desde 2001 hasta 2008. La incidencia de la enfermedad se relaciona directamente con el nivel de inmunidad y de vacunación de una población, lo que pone de manifiesto la eficacia de los esfuerzos preventivos. En los Estados Unidos, más de la mitad de los ancianos presenta niveles inadecuados de anticuerpos y es responsable de una tercera parte a la mitad de los casos. La mayor parte del resto se ve en pacientes inadecuadamente vacunados de entre 20 y 59 años. Los individuos < 20 años representan < 10% de los casos. Los pacientes con quemaduras, incisiones quirúrgicas o antecedentes de drogadicción intravenosa son más susceptibles a presentar tétanos. No obstante, la infección del tétanos puede aparecer después de heridas comunes o incluso no evidentes. La infección también puede producirse en el útero después del parto (tétanos materno) y en el ombligo del recién nacido (tétanos neonatal).

Fisiopatología

Las esporas de C. tetani generalmente entran a través de heridas contaminadas. Las manifestaciones del tétanos son causadas por una exotoxina (tetanoespasmina), producida por las esporas germinadas. La toxina puede ingresar en el sistema nervioso central (SNC) a lo largo de nervios motores periféricos o puede transmitirse por vía hematógena al tejido nervioso. La tetanoespasmina se une en forma irreversible a las membranas con gangliósidos de las sinapsis nerviosas y bloquea la liberación del transmisor inhibidor en las terminales nerviosas, con generación de espasticidad tónica generalizada, en general con convulsiones tónicas intermitentes sobreimpuestas. La desinhibición de las neuronas autónomas y la pérdida del control de la secreción suprarrenal de catecolaminas generan inestabilidad autónoma y un estado hipersimpático. Una vez unida, la toxina no puede neutralizarse.

Con mayor frecuencia, el tétanos es generalizado y compromete los músculos esqueléticos de todo el cuerpo. No obstante, a veces se localiza en los músculos cercanos a una herida por donde ingresó la toxina.

Perlas y errores

  • La toxina del tétanos se une irreversiblemente a las terminales nerviosas y, una vez unida, no puede neutralizarse.

Signos y síntomas

El período de incubación oscila entre 2 y 50 días (promedio, entre 5 y 10 días). Los síntomas incluyen

  • Rigidez mandibular (más frecuente)

  • Dificultades para deglutir

  • Inquietud

  • Irritabilidad

  • Rigidez del cuello, los brazos o las piernas

  • Cefalea

  • Odinofagia

  • Espasmos tónicos

Más adelante, los pacientes experimentan dificultades para abrir la mandíbula (trismo).

Espasmos

El espasmo de los músculos faciales produce una expresión característica con sonrisa fija y elevación de las cejas (risa sardónica). Puede haber rigidez o espasmo de los músculos abdominales, cervicales y dorsales, y a veces opistótonos (rigidez generalizada del cuerpo con arqueo de la espalda y la nuca). El espasmo de los esfínteres causa retención urinaria o estreñimiento. La disfagia puede interferir sobre la nutrición. Los espasmos tónicos dolorosos generalizados característicos, asociados con sudoración profusa, se desencadenan ante alteraciones menores del ambiente como una corriente de aire, un ruido o un movimiento. El estado mental del paciente suele ser lúcido, pero tras varios espasmos puede entrar en coma. Durante los espasmos generalizados, los pacientes son incapaces de hablar o de gritar debido a la rigidez de la pared torácica o al espasmo de la glotis. Los espasmos también interfieren sobre la respiración y causan cianosis o asfixia fatal. La causa inmediata de la muerte puede no ser evidente.

La insuficiencia respiratoria es la causa más frecuente de muerte. El espasmo laríngeo y la rigidez y los espasmos de los músculos de la pared abdominal, el diafragma y la pared torácica ocasionan asfixia. La hipoxemia también puede inducir paro cardíaco y el espasmo faríngeo promueve la aspiración de las secreciones bucales, con generación posterior de una neumonía que contribuye a la muerte por hipoxemia.

Inestabilidad autónoma

La temperatura muestra una aumento moderado, salvo que se produzca una sobreinfección, como una neumonía. La frecuencia respiratoria y el pulso se aceleran. Los reflejos suelen estar exagerados. El tétanos prolongado puede manifestarse con hiperactividad y labilidad del sistema nervioso simpático, con períodos de hipertensión arterial, taquicardia e irritabilidad miocárdica.

Tétanos localizado

En el tétanos localizado se produce una espasticidad de los músculos cercanos a la herida por donde ingresó la toxina, aunque no trismo; la espasticidad puede persistir semanas.

El tétanos cefálico es una forma de tétanos localizado que compromete los nervios craneales. Es más frecuente en los niños, en los que puede asociarse con otitis media o puede aparecer tras una herida en la cabeza. La incidencia es máxima en África e India. Todos los nervios craneales pueden verse comprometidos, en especial el séptimo. El tétanos cefálico puede generalizarse.

Tétanos neonatal

El tétanos neonatal suele ser generalizado y a menudo es fatal. Con frecuencia se inicia en un muñón umbilical mal higienizado en niños nacidos de madres con escasa inmunidad. El desarrollo de la enfermedad durante las primeras 2 semanas de vida se caracteriza por rigidez, espasmos y falta de deseo de alimentación. Los niños que sobreviven pueden presentar una sordera bilateral.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

El antecedente de una herida reciente en un paciente con rigidez muscular o espasmos sugiere la enfermedad. El tétanos puede confundirse con una meningoencefalitis de origen bacteriano o viral, pero la combinación del estado mental y un líquido cefalorraquídeo (LCR) normal más espasmos musculares sugiere tétanos. El trismo debe distinguirse del absceso periamigdalino o retrofaríngeo o de otra causa local. Las fenotiazinas pueden inducir una rigidez semejante al tétanos (p. ej., reacción distónica, síndrome neuroléptico maligno).

A veces, el C. tetani puede cultivarse de la herida, pero el cultivo no es sensible; solo el 30% de los pacientes con tétanos tienen cultivos positivos. Además pueden obtenerse cultivos falsos positivos en pacientes sin tétanos.

Pronóstico

El tétanos tiene una tasa de mortalidad mundial del 50%, entre 15 y 60% en adultos no tratados y entre 80 y 90% en recién nacidos, incluso aunque reciban tratamiento. La tasa de mortalidad es máxima en los extremos de la vida y en los drogadictos. El pronóstico es más desfavorable si el período de incubación es breve y si los síntomas avanzan rápidamente o si se retrasa el tratamiento. La evolución tiende a ser más leve cuando no se identifica un foco infeccioso.

Tratamiento

  • Tratamiento de apoyo, en particular respiratorio

  • Desbridamiento de la herida

  • Antitoxina tetánica

  • Benzodiazepinas para los espasmos musculares

  • Metronidazol o penicilina

  • En ocasiones, fármacos para la disfunción autónoma

El tratamiento requiere mantener una ventilación adecuada. Otras intervenciones consisten en administrar inmunoglobulina humana en una etapa temprana y en forma adecuada para neutralizar la toxina libre, prevenir la producción de toxina adicional, mantener la sedación, controlar los espasmos musculares, la hipertonicidad, el balance hídrico y las infecciones intercurrentes y proporcionar cuidados continuos de enfermería.

Principios generales

El paciente debe permanecer en una habitación tranquila. Tres principios deben guiar todas las intervenciones terapéuticas: prevenir la liberación adicional de toxinas a través del desbridamiento de la herida y la administración de antibióticos (Tétanos : Antibióticos), neutralizar la toxina libre fuera del SNC con inmunoglobulina antitetánica humana y toxoide tetánico, con cuidado de no inyectarla en sitios corporales diferentes, lo que impediría la neutralización de la toxina, y reducir al mínimo el efecto de la toxina circulante en el SNC.

Cuidado de la herida

Dado que la suciedad y el tejido muerto promueven la proliferación de C. tetani, resulta fundamental el desbridamiento urgente y minucioso, en especial de las heridas punzantes profundas. Los antibióticos no reemplazan el desbridamiento y la inmunización adecuados.

Antitoxina

El beneficio de la antitoxina humana depende de la cantidad de tetanoespasmina unida a las membranas sinápticas, dado que sólo se neutraliza la toxina libre. En los adultos, deben administrarse 3.000 unidades de inmunoglobulina antitetánica humana por vía intramuscular en una sola dosis, aunque este gran volumen puede dividirse y administrarse a través de varios sitios. La dosis puede oscilar entre 1.500 y 10.000 unidades, lo que depende de la gravedad de la herida, aunque algunos expertos consideran que la administración de 500 unidades es adecuada. La antitoxina de origen animal es mucho menos adecuada porque no mantiene un nivel sérico suficiente de antitoxina y aumenta el riesgo de desencadenar una enfermedad del suero. Si debe usarse suero de caballo, la dosis habitual es de 50.000 unidades por vía intramuscular o intravenosa (Precaución: véase Pruebas cutáneas). Si se considera necesario, la inmunoglobulina o la antitoxina pueden inyectarse directamente en la herida, pero esta inyección no es tan importante como el cuidado estricto de la herida.

Tratamiento del espasmo muscular

Se administran fármacos para tratar los espasmos.

Las benzodiazepinas son los medicamentos estándar para controlar la rigidez y los espasmos, ya que bloquean la recaptación de un neurotransmisor endógeno inhibidor, el ácido γ-aminobutírico (GABA), en el receptor de GABAA.

El diazepam puede ayudar a controlar las convulsiones, contrarresta la rigidez muscular e induce sedación. La dosificación varía y requiere titulación minuciosa y observación estricta. Los casos más graves pueden requerir entre 10 y 20 mg por vía intravenosa cada 3 horas (sin superar 5 mg/kg). Los casos menos graves pueden controlarse con 5 a 10 mg por vía oral cada 2 a 4 horas. La dosificación varía según la edad:

  • Lactantes > 30 días: 1 a 2 mg por insufión intravenosa lenta, que se repite cada 3 a 4 horas según sea necesario

  • Niños pequeños: 0,1 a 0,8 mg/kg/día hasta 0,1 a 0,3 mg/kg por vía intravenosa cada 4 a 8 horas

  • Niños > 5 años: entre 5 y 10 mg por vía intravenosa cada 3 a 4 horas

  • Adultos: entre 5 y 10 mg por vía oral cada 4 a 6 horas o hasta 40 mg/hora en goteo intravenoso

El diazepam es el fármaco más usado, pero el midazolam (adultos, entre 0,1 y 0,3 mg/kg/hora por infusión intravenosa y en niños, 0,06 a 0,15 mg/kg/hora por vía intravenosa) es hidrosoluble y se el preferido en pacientes que requieren tratamiento prolongado. El midazolam reduce el riesgo de acidosis láctica causada por el solvente propilenglicol, contenido en el diazepam y el lorazepam, y disminuye el riesgo de acumulación de metabolitos durante un período prolongado, con producción de coma.

Las benzodiazepinas pueden no evitar los espasmos reflejos y, para lograr una respiración eficaz, puede ser necesaria la administración de bloqueantes neuromusculares, como 0,1 mg/kg de vecuronio por vía intravenosa u otros fármacos paralizantes y asistencia respiratoria mecánica. El pancuronio se empleó con este fin, pero puede empeorar la inestabilidad autónoma. El vecuronio carece de efectos adversos cardiovasculares, pero su duración es breve. Los fármacos de mayor duración (p. ej., pipecuronio, rocuronio) también son útiles, pero no se realizaron ensayos clínicos aleatorizados comparativos con estos medicamentos.

El baclofeno por vía intratecal (agonista del GABAA) es eficaz, pero no reveló un beneficio evidente respecto de las benzodiazepinas. Se administra por infusión continua y las dosis efectivas oscilan entre 20 y 2.000 mcg/día. Primero debe administrarse una dosis de prueba de 50 mcg; si la respuesta es inadecuada, pueden infundirse 75 mcg 24 horas más tarde y 100 mcg a las 24 horas de la segunda dosis. Los pacientes que no responden a la administración de 100 mcg no son buenos candidatos para la infusión crónica. El coma y la depresión respiratoria con necesidad de asistencia respiratoria son potenciales efectos adversos.

El dantroleno (dosis de carga entre 1 y 1,5 mg/kg por vía intravenosa, seguida por una infusión de entre 0,5 y 1 mg/kg cada 4 a 6 horas durante 25 días) reduce la espasticidad muscular. El dantroleno puede administrarse por vía oral en lugar de infusión durante hasta 60 días. La hepatotoxicidad y los costos limitan su aplicación.

Tratamiento de la disfunción autónoma

Puede administrarse morfina cada 4 a 6 horas para controlar la disfunción autónoma, en especial la cardiovascular, con dosis diarias totales de entre 20 y 180 mg. No se recomiendan betabloqueantes de larga duración como el propanolol. La muerte súbita de origen cardíaco es característica del tétanos, y los betabloqueantes pueden aumentar el riesgo; no obstante, el esmolol es un betabloqueante de acción breve que se empleó con éxito en estos pacientes. También se administraron dosis elevadas de atropina; el bloqueo del sistema nervioso parasimpático reduce significativamente la sudoración y las secreciones. Se informaron tasas de mortalidad más bajas en pacientes tratados con clonidina que con la terapia convencional.

La administración de dosis de sulfato de magnesio que mantengan concentraciones séricas entre 4 y 8 mEq/L (p. ej., 4 g en bolo seguidos de 2 a 3 g/hora) ejerce un efecto estabilizador, dado que elimina la estimulación catecolaminérgica. El reflejo rotuliano se usa para determinar la presencia de sobredosis. Puede estar comprometido el volumen corriente, por lo cual debe tenerse preparado un acceso inmediato a la asistencia respiratoria.

La piridoxina (100 mg 1 vez al día) disminuye la tasa de mortalidad en recién nacidos. Otros fármacos que pueden ser útiles son el valproato de sodio (que bloquea a la GABA aminotransferasa, con inhibición del catabolismo del GABA), los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) (que inhiben a la angiotensina II y reducen la liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas), la dexmedetomidina (un agonista α-2 adrenérgico potente) y la adenosina (que disminuye la liberación presináptica de noradrenalina y antagoniza el efecto inotrópico de las catecolaminas). No se halló beneficio en el uso de corticoides y no se recomienda su administración.

Antibióticos

El desbridamiento de la herida y las medidas de apoyo generales son más importantes que la antibioticoterapia. En general se usan 6 millones de unidades de penicilina G por vía intravenosa cada 6 horas, 100 mg de doxiciclina por vía oral 2 veces al día y 500 mg de metronidazol por vía oral cada 6 a 8 horas.

Tratamiento de apoyo

En los casos moderados o graves, los pacientes deben ser intubados. La asistencia respiratoria mecánica resulta fundamental cuando se requiere un bloqueo neuromuscular para controlar los espasmos musculares que impiden la respiración.

La hiperalimentación por vía intravenosa evita el riesgo de aspiración debida al uso de sondas gástricas. Como el estreñimiento es habitual, las heces deben mantenerse blandas. Una sonda rectal puede controlar la distensión. Si el paciente presenta una retención urinaria debe colocarse una sonda vesical.

La fisioterapia torácica, la rotación frecuente y la tos inducida son esenciales para prevenir la neumonía. Con frecuencia, deben indicarse opiáceos con fines anestésicos.

Prevención

Se requiere una serie primaria de vacunaciones seguida de refuerzos regulares. Los niños < 7 años requieren 5 vacunas primarias, y los pacientes no inmunizados > 7 años requieren 3. La vacuna puede contener solo el toxoide tetánico (TT), pero generalmente se encuentra combinado con difteria, pertussis o ambos. Las vacunas para niños tienen dosis más altas de los componentes de difteria y pertussis (DTaP, DT) que las vacunas para adultos (Tdap, Td).

Los niños reciben la vacuna DTaP a los 2 meses, 4 meses, 6 meses, 15 a 18 meses, y 4 a 6 años; deben recibir un refuerzo Tdap a los 11 o 12 años, y Td cada 10 años a partir de entonces.

Los adultos no inmunizados reciben Tdap inicialmente, luego Td 4 semanas y 6 a 12 meses más tarde, y Td cada 10 años a partir de entonces. Los adultos que no han recibido una vacuna que contenga pertussis deben recibir una sola dosis de Tdap en lugar de uno de los refuerzos de Td. Los adultos ≥ 65 que tendrán contacto cercano con un lactante < 12 meses y que no han recibido Tdap antes deben recibir una sola dosis de Tdap. Las mujeres embarazadas deben recibir la vacuna Tdap entre las semanas 27 y 36 de la gestación, independientemente de cuando fueron vacunadas por última vez; el feto puede desarrollar inmunidad pasiva a partir de las vacunas aplicadas en este momento. Para conocer detalles sobre la vacunación de rutina contra difteria, tétanos y pertussis y las recomendaciones de refuerzos, ver Vacunación.

Después de una lesión, la vacunación antitetánica se indica según el tipo de herida y de los antecedentes vacunatorios. También puede indicarse inmunoglobulina antitetánica (véase Profilaxis antitetánica en el manejo habitual de la herida). Los pacientes no vacunados previamente reciben una segunda y una tercera dosis de toxoide con separación de un mes entre ellas.

Dado que la infección por tétanos no genera inmunidad, los pacientes que se recuperan de un tétanos clínico deben vacunarse.

Profilaxis antitetánica en el manejo habitual de la herida

Antecedentes de vacunación con toxoide tetánico adsorbido

Heridas menores limpias

Todas las demás heridas*

Td

TIG

Td

TIG

Desconocida o < 3 dosis

No

3 dosis

Sí, si > 10 años desde la última dosis

No

Sí, si > 5 años desde la última dosis

No

*Como (pero sin limitarse a) heridas contaminadas con suciedad, heces, tierra o saliva, heridas punzantes, lesiones por aplastamiento, avulsiones y heridas provocadas por proyectiles, quemaduras o congelación.

Para los pacientes ≥ 10 años, se debe administrar una sola dosis de Tdap en lugar de un refuerzo con Td.

TIG 250–500 unidades por vía intramuscular.

Td = toxoides tetánico y diftérico adsorbidos (para adultos); Tdap = toxoides tetánico y diftérico, pertussis acelular (para adultos); TIG = inmunoglobulina antitetánica (humana).

Conceptos clave

  • El tétanos es causado por una toxina producida por Clostridium tetani en las heridas contaminadas.

  • La toxina del tétanos bloquea la liberación de neurotransmisores inhibitorios, causando rigidez muscular generalizada con espasmos intermitentes; pueden ocurrir convulsiones e inestabilidad autónoma.

  • La mortalidad oscila entre el 15 al 60% en adultos no tratados y entre 80 y 90% en recién nacidos, incluso aunque reciban tratamiento.

  • Impedir la liberación de más toxina mediante el desbridamiento de la herida y la administración de un antibiótico (p. ej., penicilina, doxiciclina), y neutralizar la toxina no unida con inmunoglobulina humana.

  • Administrar benzodiacepinas IV para el espasmo muscular, y bloqueo neuromuscular y ventilación mecánica según sea necesario para la insuficiencia respiratoria debida a un espasmo muscular.

  • Prevenir el tétanos siguiendo las recomendaciones de inmunización de rutina.

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