Extraviado
Ubicaciones

Busque información sobre temas médicos, síntomas, fármacos, procedimientos, noticias y mucho más, escrita para el profesional de cuidado de la salud.

Factores que facilitan la invasión microbiana

Por Allan R. Tunkel, MD, PhD, Professor of Medicine, Associate Dean for Medical Education, Warren Alpert Medical School of Brown University

Información:
para pacientes

1 iOS Android

La invasión microbiana puede estar facilitada por los factores de virulencia, la adherencia microbiana, la resistencia a los antibióticos y las alteraciones de los mecanismos de defensa del huésped.

Factores de virulencia

Los factores de virulencia favorecen a los patógenos en la invasión y la resistencia a las defensas del huésped; estos factores incluyen:

  • Cápsula

  • Enzimas

  • Toxinas

Cápsula

Algunos microorganismos (p. ej., algunas cepas de neumococos, meningococos, Haemophilus influenzae de tipo b) tienen una cápsula que impide la unión de los anticuerpos de opsonizadores, y por ello son más virulentos que las cepas no encapsuladas.

Enzimas

Las proteínas bacterianas con actividad enzimática (p. ej., proteasas, hialuronidasas, neuraminidasas, elastasas, colagenasas) facilitan la diseminación local en los tejidos. Los microorganismos invasores (p. ej., Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica) pueden penetrar y atravesar las células eucariontes intactas, lo que facilita su entrada a través de las superficies mucosas.

Algunas bacterias (p. ej., Neisseria gonorrhoeae, H. influenzae, Proteus mirabilis, algunas especies de clostridios, Streptococcus pneumoniae) producen proteasas específicas para IgA, que cortan e inactivan la IgA secretora en las superficies mucosas.

Toxinas

Los microorganismos pueden liberar toxinas (llamadas exotoxinas), que son moléculas proteicas capaces de causar enfermedades (p. ej., difteria, cólera, tétanos, botulismo) o incrementar la gravedad de una patología. La mayoría de las toxinas se unen a receptores diana específicos en las células. Con la excepción de las toxinas preformadas responsables de las infecciones alimentarias, las toxinas son producidas por los microorganismos durante el transcurso de la infección.

La endotoxina es un lipopolisacárido producido por las bacterias gramnegativas y que forma parte de la pared celular. La endotoxina desencadena mecanismos enzimáticos humorales de los que participan el complemento, las vías de la coagulación, la fibrinólisis y las cininas; además, causa gran parte de la morbilidad asociada con la sepsis por gramnegativos.

Otros factores

Muchos microorganismos tienen mecanismos que afectan la producción de anticuerpos mediante la inducción de células supresoras, el bloqueo del procesamiento de antígenos y

La resistencia a los efectos líticos del complemento sérico confiere virulencia. Entre las especies de N. gonorrhoeae, la resistencia predispone a infecciones diseminadas en lugar de localizadas.

Algunos microorganismos resisten los pasos oxidativos de la fagocitosis. Por ejemplo, la Legionella y la Listeria no desencadenan o suprimen en forma activa el paso oxidativo, mientras que otros microorganismos poducen enzimas (p. ej., catalasa, glutatión reductasa, superóxido dismutasa) que atenúan los efectos de los productos oxidativos.

Adherencia microbiana

La adhesión a las superficies permite a los microorganismos establecer una base desde la cual penetrar en los tejidos. Entre los factores que determinan la adherencia, se encuentran las adhesinas (moléculas microbianas que median la unión a las células) y los receptores del huésped a los cuales se unen estas moléculas. Los receptores del huésped incluyen residuos de azúcares en la superficie y proteínas de superficie (p. ej., la fibronectina), que favorecen la unión de ciertos microorganismos grampositivos (como los estafilococos). Otros determinantes de la adherencia son unas estructuras finas de ciertas paredes bacterianas (como las de los estreptococos), llamadas fibrillas, por medio de las cuales algunas bacterias se unen a las células epiteliales humanas. Otras bacterias, como las Enterobacteriaceae (p. ej., Escherichia coli), tienen orgánulos de adhesión específicos llamadas fimbrias o pili. Las fimbrias le permiten al microorganismo unirse a casi todas las células del cuerpo humano, incluidos neutrófilos y células epiteliales del tubo digestivo, la boca y el intestino.

Biopelícula

La biopelícula es una capa viscosa que se forma alrededor de algunas bacterias, y que les confiere resistencia a la fagocitosis y a los antibióticos. Se desarrolla alrededor de la Pseudomonas aeruginosa en los pulmones de los pacientes con fibrosis quística, y alrededor de los estafilococos coagulasa-negativos en los dispositivos médicos sintéticos, como los catéteres venosos, los injertos vasculares protésicos y los materiales de sutura. Los factores que afectan la probabilidad de que se desarrolle una biopelícula en estos elementos son la rugosidad del material, su composición química y su calidad hidrofóbica.

Resistencia a los antimicrobianos

La variabilidad genética entre los microorganismos es inevitable. En última instancia, el uso de medicamentos antibióticos selecciona las cepas que son capaces de resistirlos y sobrevivir.

En muchos casos, las cepas bacterianas resistentes han adquirido genes que están codificados en plásmidos o transposones y que les permiten a los microorganismos sintetizar enzimas que

  • Modifican o inactivan al agente antimicrobiano

  • Modifican la capacidad de la célula bacteriana de acumular el agente antimicrobiano

  • Resisten la inhibición por parte del agente antimicrobiano

La reducción del uso inadecuado de los antibióticos es importante para la salud pública. La resistencia entre las bacterias se Introducción a los fármacos antibacterianos : Resistencia a los antibióticos.

Alteraciones en los mecanismos de defensa del huésped

Hay 2 estados de deficiencia inmunitaria que afectan la capacidad del huésped para combatir la infección: la inmunodeficiencia primaria y la inmunodeficiencia secundaria o adquirida.

Las inmunodeficiencias primarias son de origen genético; se han descripto > 100 estados de inmunodeficiencia primaria. La mayoría de ellos se reconocen durante la infancia; sin embargo, hasta un 40% se manifiesta en la adolescencia o la adultez.

Las inmunodeficiencias adquiridas están causadas por otra enfermedad (p. ej,. cáncer, infección por HIV, enfermedades crónicas) o por la exposición a una sustancia química o un medicamento tóxico para el sistema inmunitario.

Mecanismos

Las alteraciones de las respuestas inmunitarias pueden involucrar:

  • Inmunidad celular

  • Inmunidad humoral

  • Sistema fagocítico

  • Sistema del complemento

Por lo general, las deficiencias celulares consisten en defectos de los linfocitos T o de una combinación de células. Los linfocitos T contribuyen a la destrucción de los patógenos intracelulares; por ello, los pacientes con alteraciones en estas células pueden sufrir infecciones oportunistas como las causadas por Pneumocystis jirovecii o por criptococos. El progreso a la cronicidad de estas infecciones puede generar retraso del crecimiento, diarrea crónica y candidiasis bucal persistente.

Las deficiencias humorales suelen estar causadas por la incapacidad de los linfocitos B de producir inmunoglobulinas normales. Los pacientes con este tipo de defecto por lo general sufren infecciones por microorganismos encapsulados (p. ej., H. influenzae, estreptococos) y pueden presentar retraso del crecimiento, diarrea e infecciones senopulmonares recurrentes.

Una alteración del sistema fagocítico afecta la respuesta inmunitaria inmediata a las infecciones bacterianas y puede producir el desarrollo de abscesos recurrentes, neumonías graves o retraso de la separación del cordón umbilical.

Los defectos primarios del sistema del complemento son muy infrecuentes. Los pacientes con este tipo de alteraciones pueden presentar infecciones recurrentes por bacterias piógenas (p. ej., bacterias encapsuladas, Neisseria) y tienen un riesgo elevado de sufrir trastornos autoinmunitarios (como el LES).