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Infecciones estreptocócicas

Por Larry M. Bush, MD, Affiliated Associate Professor of Medicine;Affiliated Professor of Biomedical Sciences, University of Miami-Miller School of Medicine;Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University ; Maria T. Perez, MD, Associate Pathologist, Department of Pathology and Laboratory Medicine, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

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(Véanse también Infecciones por neumococos [ Infecciones por neumococos]; Fiebre reumática [ Fiebre reumática]; y Faringoamigdalitis [ Faringoamigdalitis].)

Los estreptococos son microorganismos aerobios grampositivos que causan muchas enfermedades, entre ellas faringitis, neumonía, infecciones de la piel y de las heridas, septicemias y endocarditis. Los síntomas varían según el órgano infectado. Las secuelas incluyen la fiebre reumática y la glomerulonefritis. La mayoría de las cepas son sensibles a penicilina, aunque recientemente han aparecido cepas resistentes a macrólidos.

Clasificación

Pueden diferenciarse 3 tipos diferentes de estreptococos a partir de su apariencia cuando se cultivan en agar con sangre de carnero. Los estreptococos β-hemolíticos producen zonas de hemólisis clara alrededor de cada colonia, los estreptococos α-hemolíticos (comúnmente llamados estreptococos del grupo viridans) quedan rodeados por una zona con cambio de coloración verdosa debida a la hemólisis incompleta, y los estreptococos γ-hemolíticos no producen hemólisis.

La clasificación posterior, basada en los hidratos de carbono de la pared celular, divide a los estreptococos en los grupos A a H y K a T de Lancefield ( Clasificación de los estreptococos). Los estreptococos del grupo viridans forman un grupo separado que es difícil de clasificar. En la clasificación de Lancefield, los enterococos inicialmente se incluyeron en el grupo de los estreptococos D. Recientemente, los enterococos se clasificaron como un género separado (ver infecciones por enterococos).

Clasificación de los estreptococos

Grupo de Lancefield

Especies

Hemólisis

Enfermedades asociadas

Tratamiento

A

S. pyogenes

β

Faringitis, amigdalitis, infecciones de la piel y de las heridas, septicemia, fiebre escarlatina, neumonía, fiebre reumática, glomerulonefritis

Penicilina, eritromicina, clindamicina

Fascitis necrosante

Tratamiento quirúrgico inmediato

betalactámicos (generalmente de amplio espectro hasta que se identifica el agente etiológico; si se confirma GABHS, Group A Beta-Hemolytic Streptococci, pueden usarse penicilina o cefazolina) más clindamicina

B

S. agalactiae

β

Septicemia, septicemia puerperal o neonatal, meningitis, infecciones de la piel, endocarditis, artritis séptica

Penicilina o ampicilina, cefalosporina, vancomicina

C y G

S. equi, S. canis

β

Faringitis, neumonía, celulitis, piodermia, erisipelas, impétigo, infecciones de las heridas, septicemia puerperal, septicemia neonatal, endocarditis, artritis séptica

Penicilina, vancomicina, cefalosporinas, macrólidos (sensibilidad variable)

D

Enterocócico: Enterococcus faecalis, E. faecium

No enterocócico: S. bovis, S. equinus

α o γ

Endocarditis, infecciones urinarias, celulitis, infecciones de heridas, así como bacteriemias concurrentes

Penicilina, ampicilina, vancomicina (más un aminoglucósido en infecciones graves)

Enterococos resistentes a vancomicina: estreptograminas (quinupristina/dalfopristina), oxazolidinonas (linezolida), lipopéptidos (daptomicina)

S. gallolyticus (antes S. bovis biotipo I)

Adenomas colónicos o carcinomas

Viridans*

S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitior, S. milleri

α o γ

Endocarditis, bacteriemia, meningitis, infección localizada, abscesos (en especial S. milleri)

Penicilina, otros antibióticos según la sensibilidad in vitro

S. suis

Meningitis, a veces síndrome de shock tóxico

S. iniae

Celulitis, infecciones invasivas transmitidas por peces

Penicilina

*No pertenecen a serogrupos específicos.

GABHS = Estreptococos β-hemolíticos del grupo A.

Factores de virulencia

Muchos estreptococos sintetizan factores de virulencia, entre ellos estreptolisinas, DNAasas y hialuronidasas, que contribuyen a la destrucción de los tejidos y a la diseminación de la infección. Algunas cepas liberan exotoxinas que activan a ciertos linfocitos T, lo que desencadena la liberación de citocinas, como el factor de necrosis tumoral α, interleucinas y otros inmunomoduladores. Estas citocinas activan los sistemas del complemento, la coagulación y la fibrinólisis, lo que puede producir shock, insuficiencias orgánicas y sistémicas y la muerte.

Enfermedades causadas por estreptococos

El patógeno estreptocócico más importante es el S. pyogenes, que es β-hemolítico y pertenece al grupo A de Lancefield, y por ello se lo describe como estreptococo β-hemolítico del grupo A (GABHS, Group A Beta-Hemolytic Streptococci). Las 2 enfermedades agudas más comunes causadas por este patógeno son la faringitis y las infecciones de la piel; además, unas 2 semanas después de la infección se producen en algunos pacientes complicaciones tardías no supurativas (fiebre reumática, glomerulonefritis aguda).

Las enfermedades causadas por otras especies de estreptococos son menos prevalentes, y por lo general involucran la infección de los tejidos blandos o endocarditis ( Clasificación de los estreptococos). Algunas infecciones no causadas por GABHS se presentan con preferencia en determinadas poblaciones (p. ej., los estreptococos de grupo B en neonatos y mujeres puérperas).

Las infecciones pueden diseminarse a través de los tejidos afectados y a lo largo de las vías linfáticas hasta llegar a los ganglios linfáticos regionales. Pueden causar también complicaciones supurativas locales, como abscesos periamigdalinos, otitis media, sinusitis y bacteriemia. La supuración depende de la gravedad de la infección y de la susceptibilidad del tejido.

La faringitis por estreptococos en general está causada por GABHS. Aproximadamente el 20% de los pacientes presenta dolor de garganta, fiebre, enrojecimiento de la faringe y exudado purulento en las amígdalas. El resto de los casos muestra signos menos prominentes, y se presenta al examen como una faringitis viral. Los ganglios cervicales y submaxilares pueden estar hipertróficos y sensibles al tacto. La faringitis estreptocócica puede producir abscesos periamigdalinos (ver Absceso y celulitis periamigdalinos). La tos, la laringitis y las secreciones nasales no son características de la infección faríngea por estreptococos; su presencia indica otra causa (generalmente viral o alérgica). El estado de portador asintomático puede presentarse hasta en el 20% de los sujetos.

La escarlatina es rara en la actualidad, pero aún se producen brotes. La transmisión aumenta en ambientes que favorecen el contacto cercano entre las personas (p. ej., en las escuelas o guarderías). La escarlatina, una enfermedad predominante de la infancia, generalmente sigue a una infección estreptocócica faríngea; con menor frecuencia, sigue a infecciones estreptocócicas en otros sitios (p. ej., la piel). Está causada por cepas de estreptococos del grupo A que producen una toxina eritrogénica, la cual causa una rubefacción cutánea difusa rosada-rojiza que se blanquea al presionarla. El exantema se observa más en el abdomen o a los costados del tórax y en forma de líneas rojas oscuras en los pliegues cutáneos (líneas de Pastia) o como palidez peribucal. La erupción consiste en elevaciones papulosas características, pequeñas (de 1 a 2 mm) y numerosas, que dan a la piel un aspecto de papel de lija. A menudo, la capa superior de la piel enrojecida se descama después del período febril. También se observa la lengua en fresa (papilas inflamadas que protruyen a través de una cubierta de color rojo intenso), que debe diferenciarse de la que se observa en el síndrome de shock tóxico (ver Síndrome de shock tóxico (TSS)) y en la enfermedad de Kawasaki (ver Enfermedad de Kawasaki (EK)). Otros síntomas son similares a los de la faringitis estreptocócica, y la evolución y el tratamiento de la escarlatina son similares a los de otras infecciones por patógenos del grupo A.

Las infecciones de la piel incluyen el impétigo (ver Impétigo y ectima) y la celulitis (ver Celulitis). Esta última puede diseminarse con rapidez debido a las numerosas enzimas líticas y toxinas producidas principalmente por los estreptococos del grupo A. La erisipela (ver Erisipela) es una forma particular de celulitis por estreptococos.

La fascitis necrosante causada por S. pyogenes es una infección dérmica grave (y, en raras ocasiones, muscular) que se disemina a lo largo de los planos fasciales o aponeuróticos (ver Infección subcutánea necrosante). La inoculación se produce a través de la piel o del intestino, y su origen puede ser quirúrgico, trivial, alejado del sitio de la enfermedad u oculto, como sucede en los divertículos colónicos o en los abscesos apendiculares. La fascitis necrosante tiene prevalencia entre adictos a drogas inyectables. Antes se la conocía como gangrena estreptocócica; el mismo síndrome puede ser polimicrobiano e involucrar a la flora aerobia y anaerobia, incluido el Clostridium perfringens. Cuando la fascitis necrosante se produce en el periné se llama gangrena de Fournier. Son frecuentes otras enfermedades concurrentes, como alteraciones inmunitarias, diabetes y alcoholismo. Los síntomas comienzan con fiebre y dolor localizado intenso; este dolor aumenta rápidamente con el tiempo y suele ser la primera (y a veces la única) manifestación. Puede haber un eritema difuso o local. La trombosis microvascular causa necrosis isquémica, que lleva a la rápida diseminación y a una toxicidad desproporcionadamente grave. En el 20 a 40% de los pacientes se invaden los músculos adyacentes. Son comunes el shock y las alteraciones renales. La mortalidad es elevada, incluso con tratamiento.

Otras infecciones estreptocócicas graves son la septicemia, la sepsis puerperal, la endocarditis y la neumonía.

El síndrome de shock tóxico estreptocócico (ver Síndrome de shock tóxico (TSS)), similar al causado por S. aureus, puede deberse a cepas de GABHS productoras de toxinas y ocasionalmente a otros estreptococos. En general, los pacientes son niños o adultos sanos con infecciones de la piel o de tejidos blandos.

Complicaciones tardías

El mecanismo por el cual ciertas cepas de GABHS producen complicaciones tardías no está aclarado aún, pero puede involucrar la reactividad cruzada de los anticuerpos antiestreptocócicos con tejidos del cuerpo del huésped.

La fiebre reumática (ver Fiebre reumática) es un trastorno inflamatorio; se produce en menos del 3% de los pacientes en las semanas posteriores a una infección del tracto respiratorio superior por GABHS no tratada. Es mucho menos común en la actualidad que en la era previa a los antibióticos. El diagnóstico se basa en una combinación de artritis, carditis, corea, manifestaciones cutáneas específicas y resultados de las pruebas de laboratorio (criterio de Jones). Una de las razones más importantes para tratar la amigdalitis estreptocócica es la prevención de la fiebre reumática.

La glomerulonefritis aguda posestreptocócica (ver Glomerulonefritis de progresión rápida (GNPR)) es un síndrome nefrítico agudo que se produce después de una faringitis o infección de la piel debida a un cierto número limitado de cepas nefritogénicas de GABHS (p. ej., los serotipos de la proteína M 12 y 49). Después de una infección en la garganta o en la piel causada por una de estas cepas, entre el 10 y el 15% de los pacientes desarrolla una glomerulonefritis aguda. Es más común en los niños, y se presenta 1 a 3 semanas después de la infección. Prácticamente todos los niños, pero en menor medida los adultos, se recuperan sin sufrir daños renales permanentes. El tratamiento de la infección por GABHS con antibióticos tiene poco efecto sobre el desarrollo de la glomerulonefritis.

El síndrome PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal infections, trastorno neuropsiquiátrico autoinmunitario pediátrico asociado con estreptococos del grupo A) engloba a un subgrupo de trastornos de obsesión o de tics nerviosos en niños, que se creen exacerbados por la infección por GABHS.

Ciertas formas de psoriasis (p. ej., gluttata o en gotas) también pueden estar relacionadas con infecciones por estreptococos β-hemolíticos.

Diagnóstico

  • Cultivo

  • A veces, pruebas rápidas de antígenos o títulos de anticuerpos

Los estreptococos se identifican fácilmente a partir de su cultivo en placas de agar con sangre de carnero.

Existen pruebas rápidas de detección de antígenos que pueden mostrar la presencia de GABHS directamente en muestras de hisopado de fauces. Muchas pruebas utilizan enzimoinmunoensayos, pero más recientemente han aparecido análisis que usan inmunoensayos ópticos. Estas pruebas rápidas tienen una alta especificidad (> 95%), pero su sensibilidad es muy variable (55%, hasta 80 a 90% para los inmunoensayos ópticos más modernos). Los resultados negativos deben confirmarse con el cultivo (en especial si se piensa utilizar para el tratamiento un macrólido, debido a la posible resistencia).

Durante la convalecencia pueden obtenerse pruebas indirectas de la infección evaluando los anticuerpos antiestreptocócicos en el suero. Los anticuerpos son más útiles para el diagnóstico de las enfermedades posestreptocócicas, como la fiebre reumática y la glomerulonefritis. La confirmación requiere que muestras consecutivas reflejen un aumento en los títulos, ya que un valor único puede ser elevado debido a infecciones muy antiguas. Las muestras de suero no deben obtenerse en períodos menores a 2 semanas, e incluso pueden obtenerse con 2 meses de intervalo. Para que sea significativo, un aumento (o disminución) del título de anticuerpos debe ser de al menos 2 diluciones seriadas. Los títulos de anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) aumentan sólo en el 75 a 80% de las infecciones. Para confirmar los casos más difíciles, puede usarse cualquiera de las demás pruebas disponibles (antihialuronidasa, antidesoxirribonucleasa B, antinicotinamida adenina dinucleotidasa, antiestreptocinasa). La administración de penicilina dentro de los primeros 5 días de la faringitis estreptocócica sintomática puede demorar la aparición y reducir la magnitud de la respuesta de ASLO. En general, los pacientes con piodermia por estreptococos no muestran una respuesta importante de ASLO, pero pueden responder a otros antígenos (p. ej., anti-DNAasa, antihialuronidasa).

Tratamiento

  • En general, penicilina

Faringitis

(Véase también el sitio de la Infectious Diseases Society of America: Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Group A Streptococcal Pharyngitis). y Preventing Rheumatic Fever de la American Heart Association.)

En general, las infecciones faríngeas por GABHS, incluso la fiebre escarlatina, son autolimitadas. Los antibióticos aceleran la evolución en niños pequeños, en especial en la escarlatina, pero tienen apenas un efecto modesto en adolescentes y adultos. Sin embargo, su administración ayuda a prevenir las complicaciones supurativas locales (como los abscesos periamigdalinos), la otitis media y la fiebre reumática.

La penicilina es el fármaco de elección. Ninguna cepa aislada de GABHS ha mostrado resistencia a la penicilina en la clínica, probablemente por falta de proteínas de unión a la penicilina alteradas o por mecanismos de transferencia de genes de resistencia ineficaces. Sin embargo, algunas cepas de estreptococos parecen tener una tolerancia in vitro a la penicilina; la importancia clínica de estas cepas no está clara.

En los niños pequeños suele ser suficiente una única inyección intramuscular de penicilina G benzatínica de 600.000 unidades (< 27,3 kg) y en adolescentes y adultos una de 1,2 millones de unidades. Pueden usarse medicamentos orales si se confía en que el paciente mantendrá el régimen los 10 días necesarios. Las opciones incluyen la penicilina V 500 mg (250 mg para los niños que pesan < 27 kg) orales cada 12 hs; la amoxicilina 50 mg/kg (máximo 1 g) una vez al día durante 10 días es un sustituto eficaz de la penicilina V. Las cefalosporinas de espectro limitado (cefalexina, cefadroxilo) también son eficaces, y pueden usarse a menos que el paciente haya tenido reacciones anafilácticas a la penicilina. La azitromicina se puede usar en una terapia de 5 días, aunque los macrólidos no son activos contra Fusobacterium necrophorum, una causa común de faringitis en los adolescentes y adultos. La demora en el inicio del tratamiento en 1 o 2 días, mientras se espera la confirmación del laboratorio, no incrementa la duración de la enfermedad ni la incidencia de complicaciones.

Cuando están contraindicados la penicilina y un β-lactámico, las opciones incluyen clindamicina 600 mg (6,7 mg/kg para los niños) orales cada 8 hs, eritromicina o claritromicina 250 mg (7,5 mg/kg para los niños) orales cada 12 hs durante 10 días, y azitromicina 500 mg (15 mg/kg para los niños) una vez al día durante 5 días. Como se ha detectado resistencia de GABHS a los macrólidos, algunos especialistas recomiendan la confirmación de la sensibilidad in vitro si va a usarse un macrólido y hay resistencia a los macrólidos en la comunidad. La clindamicina, en dosis de 6,7 mg/kg cada 8 hs, se prefiere en niños que han tenido recurrencias de amigdalitis crónicas, posiblemente porque tiene una buena actividad contra estafilococos productores de penicilinasas o anaerobios que coinfectan las criptas amigdalinas e inactivan a la penicilina G, y porque aparentemente detiene la producción de exotoxina más rápido que otros fármacos. La combinación de amoxicilina con clavulanato también es eficaz. Trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX), algunas fluoroquinolonas y las tetraciclinas son poco fiables para el tratamiento de GABHS.

La irritación de la garganta, la cefalea y la fiebre pueden tratarse con analgésicos o antipiréticos. La aspirina debe evitarse en niños. No son necesarios el reposo en la cama ni el aislamiento. Las personas en contacto cercano que presenten síntomas o que tengan antecedentes de complicaciones posestreptocócicas deben ser examinadas.

Infección de la piel

A menudo, la celulitis se trata sin un cultivo previo, porque puede ser difícil aislar a los microorganismos. Por lo tanto, se utilizan regímenes eficaces tanto contra los estreptococos como contra los estafilococos (p. ej., dicloxacilina o cefalexina si no es probable que se trate de Staphylococcus aureus resistente a meticilina [MRSA], o TMP/SMX, linezolida, minociclina o clindamicina si se sospecha MRSA ver Celulitis : Tratamiento).

La fascitis necrosante debe controlarse en UCI. Se requiere el desbridamiento quirúrgico amplio, a veces repetido. Un régimen de antibióticos inicial recomendado es el de un betalactámico (a menudo un fármaco de amplio espectro, hasta que se confirme el agente etiológico con un cultivo) más clindamicina. Aunque los estreptococos siguen siendo sensibles a los antibióticos betalactámicos, los estudios en animales muestran que la penicilina no siempre es eficaz contra un inóculo bacteriano grande, porque los estreptococos no tienen crecimiento rápido y carecen de proteínas de unión a la penicilina, que son el blanco de la actividad de este antibiótico.

Otras infecciones por estreptococos

Los fármacos de elección para el tratamiento de las infecciones por estreptococos de los grupos B, C y G son la penicilina, la ampicilina y la vancomicina. Las cefalosporinas y los macrólidos suelen ser eficaces, pero la terapia debe estar guiada por el antibiograma, especialmente en pacientes muy graves, inmunocomprometidos o débiles, y en aquellos que tienen cuerpos extraños en el sitio de la infección. El drenaje de las heridas quirúrgicas y el desbridamiento, como complementos de la terapia antimicrobiana, pueden salvar la vida del paciente.

S. bovis (incluído S. gallolyticus) es relativamente sensible a los antibióticos. Aunque se han informado aislamientos de S. bovis resistentes a vancomicina, el microorganismo sigue siendo sensible a la penicilina y los aminoglucósidos.

A menudo, la mayoría de los estreptococos del grupo viridans son sensibles a penicilina G y otros betalactámicos. Cada vez es más frecuente la resistencia, y el tratamiento para las infecciones causadas por estos patógenos debe estar determinado por los resultados de las pruebas in vitro.

Conceptos clave

  • El patógeno estreptocócico más importante es S. pyogenes, que se designa como estreptococo β-hemolítico del grupo A (GABHS).

  • Los 2 enfermedades agudas más comunes debidas a GABHS son la faringitis y las infecciones de la piel.

  • Pueden producirse complicaciones no supuradas tardías, como fiebre reumática y glomerulonefritis posestreptocócica.

  • Las pruebas de antígeno rápidas (que se realizan en la consulta) son muy específicas pero no son altamente sensibles; los resultados negativos deben confirmarse con cultivos.

  • Para la faringitis, se prefiere una penicilina o una cefalosporina; como la resistencia a macrólidos está en aumento, se recomiendan pruebas de sensibilidad si se utiliza esa clase de fármacos.

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