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Estrongiloidiasis

(Infección por estrongiloides)

Por Richard D. Pearson, MD, Professor of Medicine and Pathology, Associate Dean for Student Affairs, University of Virginia School of Medicine

Información:
para pacientes

La estrongiloidiasis es una infección por Strongyloides stercoralis que produce exantema y síntomas pulmonares (tos y sibilancias), eosinofilia y dolor abdominal con diarrea. El diagnóstico se basa en el hallazgo de larvas en heces, contenidos del intestino delgado o, en ocasiones, esputo, o a través de la detección de anticuerpos en la sangre. El tratamiento se realiza con ivermectina o albendazol.

La estrongiloidiasis es endémica en todos los países tropicales y subtropicales, y también en áreas rurales del sur de los Estados Unidos. Aparece en sectores de piel expuestos a tierra contaminada y a condiciones sanitarias desfavorables. El Strongyloides fülleborni, hallado en chimpancés y mandriles, puede causar infecciones limitadas en los seres humanos.

Fisiopatología

Los helmintos adultos viven en la mucosa y la submucosa del duodeno y el yeyuno. Los huevos liberados se incuban en la luz intestinal y liberan larvas rabditiformes. La mayoría de las larvas se excreta a través de las heces. Después de unos pocos días en el suelo, éstas se convierten en larvas filariformes infecciosas. Al igual que las larvas del anquilostoma, las del Strongyloides penetran en la piel humana, migran a través de la corriente sanguínea a los pulmones, atraviesan los capilares pulmonares, ascienden por las vías respiratorias, son deglutidas y alcanzan el intestino, donde maduran en alrededor de 2 semanas. En el suelo, las larvas que no entran en contacto con seres humanos pueden transformarse en helmintos adultos capaces de vivir en libertad y pueden reproducirse durante varias generaciones antes de que sus larvas reingresen en un huésped humano.

Algunas larvas rabditiformes se convierten dentro del intestino en larvas filariformes que reingresan en la pared intestinal de inmediato,y establecen un cortocircuito en su ciclo vital (autoinfección interna). A veces, las larvas filariformes se eliminan con las heces y vuelven a entrar en el cuerpo a través de la piel de los glúteos y los muslos (autoinfección externa). La autoinfección explica la razón por la cual la estrongiloidiasis puede persistir durante varias décadas y es responsable de la carga muy elevada de helmintos en la hiperinfección.

La hiperinfección puede ser el resultado de una infección nueva por Strongyloides o de la activación en un paciente previamente asintomático. En cualquiera de los casos, puede provocar una enfermedad generalizada que compromete órganos que no suelen formar parte del ciclo vital normal del parásito (p. ej., SNC, piel, hígado, corazón). La hiperinfección suele desarrollarse en pacientes que reciben corticoides o que tienen un compromiso en la inmunidad celular, en particular pacientes infectados por el virus linfotrópico T humano 1 (HTLV-1). Sin embargo, la hiperinfección y la estrongiloidiasis diseminada son menos frecuentes que lo que puede esperarse en pacientes con HIV/sida, incluso en individuos que viven en áreas donde el Strongyloides es endémico.

Signos y síntomas

La infección puede ser asintomática.

La larva currens (infección serpiginosa) es una forma de larva cutánea migratoria específica de Strongyloides producida por la autoinfección. La erupción comienza en el área perianal y se disemina rápidamente, lo que ocasiona prurito intenso, aunque también pueden identificarse erupciones maculopapulares o urticarianas inespecíficas.

Los síntomas respiratorios son inusuales, aunque las infecciones graves pueden ocasionar síndrome de Löffler, con tos, sibilancias y eosinofilia. Los síntomas gastrointestinales incluyen anorexia, dolor epigástrico e hipersensibilidad a la palpación, diarrea, náuseas y vómitos. En las infecciones graves, la malabsorción y la enteropatía perdedora de proteínas pueden generar pérdida de peso y caquexia.

Síndrome de hiperinfección

Los síntomas gastrointestinales y pulmonares suelen ser prominentes. El paciente puede desarrollar íleo, obstrucción, hemorragia digestiva masiva, malabsorción grave y peritonitis. Los síntomas respiratorios incluyen disnea, hemoptisis e insuficiencia respiratoria. Pueden detectarse infiltrados en la radiografía de tórax.

Otros síntomas dependen de los órganos comprometidos. En el SNC, puede detectarse meningitis por parásitos, absceso encefálico e invasión generalizada del encéfalo. La meningitis secundaria por gramnegativos y la bacteriemia, que se desarrollan con una frecuencia elevada, pueden reflejar la rotura de la mucosa intestinal o la portación de bacterias sobre las larvas migratorias. La infección hepática puede ocasionar una hepatitis colestásica y granulomatosa. La infección puede ser fatal en los pacientes inmunodeficientes, incluso con tratamiento.

Diagnóstico

  • Identificación de larvas por examen microscópico de las heces o método de la placa de agar

  • Enzimoinmunoensayo para detectar anticuerpos

El examen microscópico de una muestra única de heces deteca larvas en alrededor del 25% de las infecciones no complicadas. El examen repetido de muestras de materia fecal concentradas aumenta la sensibilidad; se recomiendan hasta 7 muestras de heces negativas para excluir el diagnóstico. El método de la placa de agar tiene una sensibilidad > 85%. Si la muestra se deja a temperatura ambiente durante varias horas, las larvas rabditiformes pueden transformarse en larvas filariformes más grandes, lo que conduce al diagnóstico erróneo de hiperinfección. La obtención de una muestra de la porción proximal del intestino delgado por aspiración puede ser positiva en infecciones leves y está indicada la vía endoscópica en presencia de lesiones duodenales y yeyunales sospechosas. En el síndrome de hiperinfección, pueden identificarse larvas filariformes en las heces, los contenidos duodenales, el esputo y lavados bronquiales, y también, pero con menor frecuencia, en el líquido cefalorraquídeo, la orina, el líquido pleural o ascítico. Las radiografías de tórax pueden mostrar infiltrados intersticiales difusos, una consolidación o un absceso.

Hay varias pruebas diagnósticas inmunológicas para detectar la estrongiloidiasis. El enzimoinmunoensayo (EIA) se recomienda debido a su mayor sensibilidad (> 90%). Los anticuerpos IgG suelen poder detectarse incluso en pacientes inmunodeficientes con estrongiloidiasis generalizada, pero la ausencia de anticuerpos detectables no excluye la infección. Las reacciones cruzadas en pacientes con filariasis u otros nematodos pueden provocar resultados falsos positivos. Los resultados de la evaluación de anticuerpos no pueden usarse para distinguir la infección actual de la pasada. Una prueba positiva justifica usar todos los esfuerzos posibles para confirmar el diagnóstico parasitológico. El control serológico puede ser útil para el seguimiento porque los niveles de anticuerpos disminuyen dentro de los 6 meses siguientes a la quimioterapia exitosa. Se están desarrollando métodos sensibles y específicos basados en PCR para el diagnóstico de S. stercoralis en las heces, que están disponibles en centros de investigación.

A menudo se detecta eosinofilia, pero puede ser suprimida por el uso de fármacos como los corticoides o quimioterápicos citotóxicos.

Tratamiento

  • Ivermectina

La infección no complicada se trata con 200 mcg/kg de ivermectina por vía oral 1 vez al día durante 2 días, que en general se tolera bien. Otra alternativa es la administración de 400 mg de albendazol por vía oral 2 veces al día durante 7 días. En pacientes inmunodeficientes, puede ser necesaria una terapia prolongada o varios cursos. La terapia combinada con albendazol e ivermectina está indicada para la hiperinfección. En los pacientes muy graves incapaces de recibir fármacos por vía oral se han utilizado preparados de ivermectina por vía rectal.

La curación debe documentarse mediante varios exámenes de heces.

Prevención

La prevención de las infecciones primarias es la misma que para los anquilostomas. Con el fin de evitar el síndrome de hiperinfección, que puede ser fatal, los médicos deben evaluar varias muestras de heces y realizar numerosas pruebas serológicas en los pacientes que puedan haberse expuesto al Strongyloides (incluso hace mucho tiempo), con eosinofilia de causa desconocida o con síntomas que sugieran estrongiloidiasis antes de la administración de corticoides u otros inmunosupresores. En los pacientes infectados, debe tratarse la estrongiloidiasis y documentarse la curación antes de la inmunosupresión. Los pacientes inmunodeficientes con estrongiloidiasis recurrente requieren cursos adicionales de tratamiento para curarse.

Conceptos clave

  • Las larvas de Strongyloides penetran en la piel humana durante una caminata con los pies descalzos sobre suelo infestado.

  • Las larvas viajan por el torrente sanguíneo hasta los pulmones, penetran en los alvéolos, ascienden por las vías respiratorias, son deglutidas y luego maduran en los intestinos; los gusanos adultos producen huevos que eclosionan en el intestino, liberando larvas; éstas pueden convertirse en larvas filariformes infectivas, que pueden causar autoinfección externa o interna, perpetuando el ciclo.

  • Los pacientes bajo tratamiento con corticosteroides o que tienen alteraciones en la inmunidad mediada por células pueden desarrollar un síndrome de hiperinfección potencialmente mortal: una enfermedad diseminada que afecta los pulmones, los intestinos, la piel y los órganos que no forman parte del ciclo normal de vida del parásito (p. ej., SNC, hígado, corazón).

  • Los síntomas incluyen exantema, síntomas pulmonares (tos y sibilancias) y dolor abdominal con diarrea.

  • Diagnosticar mediante examen microscópico de múltiples muestras de heces, el método de la placa de agar, o aspirado duodenal. Las larvas pueden identificarse en el esputo de los pacientes con hiperinfección.

  • Tratar con ivermectina durante 2 días o con albendazol durante 7 días; el síndrome de hiperinfección requiere tratamientos más prolongados o repetidos.

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