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Eritroblastosis fetal

Por Antonette T. Dulay, MD, Assistant Professor, Maternal-Fetal Medicine Division, Department of Obstetrics and Gynecology, The Ohio State University College of Medicine

Información:
para pacientes

La eritroblastosis fetal es una anemia hemolítica en el feto (o el neonato, como eritroblastosis neonatal) causada por la transmisión transplacentaria de anticuerpos maternos contra los eritrocitos fetales. El trastorno en general se produce por la incompatibilidad entre la sangre materna y la fetal, a menudo por antígenos Rh0(D). El diagnóstico comienza con el cribado prenatal de antígenos y anticuerpos maternos y puede requerir un cribado paterno, la evaluación seriada de títulos de anticuerpos maternos y estudios fetales. El tratamiento puede implicar una transfusión fetal intrauterina o una exanguinotransfusión neonatal. La prevención incluye la inyección de inmunoglobulina Rh0(D) para las mujeres en riesgo.

Clásicamente, la eritroblastosis fetal resulta de una incompatibilidad Rh0(D), que puede aparecer cuando una mujer con sangre Rh negativa está embarazada de un hombre Rh positivo y concibe un feto con sangre Rh positiva (Ver también Anemia perinatal : Hemólisis). Otras incompatibilidades fetomaternas que pueden causar una eritroblastosis fetal involucren los sistemas antigénicos Kell, Duffy, Kidd, MNSs, Lutheran, Diego, Xg, P, Ee y Cc, y por supuesto, sus antígenos. Las incompatibilidades de los grupos AB0 no causan eritroblastosis fetal.

Fisiopatología

Los eritrocitos fetales normalmente se mueven por la placenta cerca de la circulación materna durante todo el embarazo. El movimiento es mayor en el momento del parto o en el aborto. El movimiento de grandes volúmenes (p. ej., 10 a 150 mL) se considera una hemorragia fetomaterna importante; puede ocurrir después de un traumatismo y, a veces, después del parto o el aborto. En las mujeres con sangre Rh negativa que tienen un feto Rh positivo, los eritrocitos fetales estimulan la producción de anticuerpos maternos contra antígenos Rh. Cuanto más grande es la hemorragia fetomaterna, más anticuerpos se producen. El mecanismo es el mismo cuando está implicado otro sistema antigénico; sin embargo, la incompatibilidad por anticuerpos Kell también suprime directamente la producción de eritrocitos en la médula ósea.

Otras causas de producción de anticuerpos maternos anti-Rh incluyen la inyección de agujas contaminadas con sangre Rh positiva y la transfusión inadvertida de sangre Rh positiva.

No se producen complicaciones durante la sensibilización en el primer embarazo; sin embargo, en embarazos posteriores, los anticuerpos maternos cruzan la placenta y lisan los eritrocitos fetales, con lo cual provocan anemia, hipoalbuminemia y, posiblemente, una insuficiencia cardíaca de alto gasto o muerte fetal. La anemia estimula a la médula ósea fetal para producir y liberar eritrocitos inmaduros (eritroblastos) en la circulación periférica fetal (eritroblastosis fetal). La hemólisis produce niveles elevados de bilirrubina indirecta en los neonatos y provoca un kernícterus (ver kernícterus). En general, la isoinmunización no causa síntomas en las mujeres embarazadas.

Diagnóstico

  • Tipificación de grupo y factor Rh maternos y cribado de anticuerpos

  • Medición de niveles de anticuerpos seriados y evaluación del flujo en la arteria cerebral media en los embarazos considerados de riesgo

En la primera visita prenatal, todas las mujeres deben recibir una evaluación del tipo y factor Rh, y anticuerpos anti-Rh0(D) y otros que se forman en respuesta a los antígenos y que pueden causar eritroblastosis fetal . Si la mujer tiene sangre Rh negativa y resulta positiva para los anticuerpos anti-Rh0(D) o para cualquier otro anticuerpo que cause eritroblastosis fetal, se determinan la sangre del padre y la cigosidad (si la paternidad es segura). Si el padre tiene sangre Rh negativa y no tiene antígenos que correspondan con los anticuerpos identificados en la madre, no se necesita más evaluación. Si tiene sangre Rh positiva o el antígeno en cuestión, deben medirse los títulos de anticuerpos maternos anti-Rh. Si los títulos son positivos pero más bajos que los valores críticos específicos del laboratorio (en general 1:8 a 1:32), se miden cada 2 a 4 semanas después de las 20 semanas. Si se exceden los valores críticos, se mide el flujo en la arteria cerebral media del feto a intervalos de 1 o 2 semanas dependiendo del flujo sanguíneo inicial y de los antecedentes de la paciente; el propósito es detectar una insuficiencia cardíaca de alto gasto, lo que indica riesgo de anemia. El flujo de sangre aumentado para la edad gestacional debe llevar a considerar la pronta toma una muestra del cordón umbilical por vía percutánea para obtener una muestra de sangre fetal; sin embargo, ya que este procedimiento puede causar complicaciones, el tratamiento a veces se decide sin hacer este muestreo. Si la paternidad es razonablemente segura y el padre puede ser heterocigótico para el Rh0(D), debe determinarse el factor Rh del feto. Si la sangre fetal es Rh positiva o el estado es desconocido y el flujo en la arteria cerebral media es elevado, es probable que se deba a una anemia fetal.

Tratamiento

  • Transfusiones de sangre al feto

  • Parto entre las 32 y las 35 semanas

Si los eritrocitos fetales son Rh negativos o si el flujo en la arteria cerebral media es normal, el embarazo puede continuar sin tratamiento. Si hay signos de anemia fetal, pueden administrarse al feto transfusiones intrauterinas intravasculares en una institución equipada para la atención de embarazos de alto riesgo. Las transfusiones pueden administrarse cada 1 o 2 semanas hasta que se confirme la madurez de los pulmones fetales (en general, a las 32 a 35 semanas), cuando se realiza el parto. Los corticoides deben administrarse antes de la primera transfusión si el embarazo tiene > 24 semanas, posiblemente > 23 semanas.

Los neonatos con eritroblastosis fetal deben ser inmediatamente evaluados por un pediatra para determinar la necesidad de una exanguinotransfusión (ver Anemia perinatal : Exanguinotransfusión).

Prevención

La prevención implica darle a la madre Rh negativa

  • Inmunoglobulina anti-Rh0(D) a las 28 semanas de gestación y dentro de las 72 h de la terminación del embarazo

El parto debe ser lo más atraumático posible. La extracción manual de la placenta debe evitarse porque puede forzar células fetales dentro de la circulación materna.

La sensibilización materna y la producción de anticuerpos por incompatibilidad Rh puede prevenirse dándole a la madre inmunoglobulina Rh0(D). Este preparado contiene altos títulos de anticuerpos anti-Rh, que neutralizan los eritrocitos Rh positivos del feto. Como la transferencia fetomaterna y la probabilidad de sensibilización son mayores al finalizar el embarazo, el preparado se administra dentro de las 72 h de la terminación de todos los embarazos, sean por parto, cesárea, abortos o tratamientos de un embarazo ectópico. La dosis estándar es de 300 mcg IM. Una prueba de la roseta puede usarse para descartar la hemorragia fetomaterna grave, y si resulta positiva, una prueba de Kleihauer-Betke (elución ácida) puede medir la cantidad de sangre fetal en la circulación materna. Si los resultados de las pruebas indican una hemorragia fetomaterna masiva (> 30 mL sangre entera), se necesitan inyecciones adicionales (300 mcg cada 30 mL de sangre entera fetal, hasta 5 dosis dentro de las 24 h).

Si solo se indica después del parto o la terminación del embarazo, el tratamiento a veces no es efectivo porque la sensibilización puede ocurrir tempranamente durante el embarazo. Por lo tanto, alrededor de las 28 semanas, todas las mujeres embarazadas con sangre Rh negativa y sin antecedentes conocidas de sensibilización deben recibir una dosis. Algunos expertos recomiendan una segunda dosis si el parto no ha ocurrido para las 40 semanas. La inmunoglobulina Rh0(D) también debe administrarse después de cualquier episodio de sangrado vaginal y después de una amniocentesis o una toma de muestra de las vellosidades coriónicas. Los anticuerpos anti-Rh persisten > 3 meses después de una dosis.

Conceptos clave

  • El mayor número de glóbulos rojos fetales pasa a la circulación materna (resultando en mayor riesgo de sensibilización materna) después del parto o la interrupción del embarazo.

  • Realizar estudios en todas las mujeres embarazadas para el tipo de sangre, tipo Rh, anti-Rh0(D), y otros anticuerpos que puedan causar eritroblastosis fetal.

  • Si las mujeres están en riesgo, medir los niveles de anticuerpos y el flujo sanguíneo de la arteria cerebral media periódicamente.

  • Tratar la eritroblastosis fetal con transfusiones sanguíneas intrauterinas según sea necesario y el parto tan pronto como se confirme la madurez pulmonar fetal.

  • Dar inmunoglobulina anti-Rh0(D) a las 28 semanas de gestación y dentro de las 72 h de la terminación del embarazo a las mujeres en riesgo de sensibilización.