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Amenorrea

Por JoAnn V. Pinkerton, MD, University of Virginia Health System

Información:
para pacientes

La amenorrea (ausencia de menstruación) puede ser primaria o secundaria.

La amenorrea primaria es la ausencia de menstruación en una las siguientes situaciones:

  • Edad 16 años o 2 años después del inicio de la pubertad

  • Alrededor de los 14 años en niñas que no han pasado por la pubertad (p. ej., crecimiento acelerado, desarrollo de caracteres secundarios)

Si las pacientes no han tenido períodos menstruales a la edad de 13 años y no tienen signos de la pubertad (p. ej., cualquier tipo de desarrollo mamario), entonces deben ser evaluadas por amenorrea primaria.

La amenorrea secundaria es el cese de las menstruaciones después de que han comenzado. Por lo general, las pacientes deben ser evaluadas por amenorrea secundaria si las menstruaciones han estado ausentes durante ≥ 3 meses o ≥ 3 ciclos típicos porque desde la menarca hasta la perimenopausia, un ciclo menstrual que dura > 90 días es inusual.

Fisiopatología

Normalmente, el hipotálamo genera pulsos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). La GnRH estimula a la hipófisis para producir gonadotropinas (hormona foliculoestimulante [FSH] y hormona luteinizante [LH]—ver Endocrinología reproductiva femenina : Ciclo menstrual), las cuales son liberadas en la circulación sanguínea. La gonadotropinas estimulan a los ovarios para que produzcan estrógenos (principalmente, estradiol), andrógenos (principalmente, testosterona) y progesterona. Estas hormonas tienen las siguientes acciones:

  • La FSH estimula a los tejidos que rodean los ovocitos en desarrollo para convertir la testosterona en estradiol.

  • Los estrógenos estimulan el endometrio y hacen que prolifere.

  • La LH, cuando comienza a aumentar durante el ciclo menstrual, promueve la maduración del ovocito dominante, la liberación del ovocito, y la formación del cuerpo lúteo, que produce progesterona.

  • La progesterona transforma el endometrio en una estructura secretora y lo prepara para la implantación del huevo (decidualizacion endometrial).

Si se produce un embarazo, la producción de estrógenos y progesterona disminuye, y el endometrio se necrosa y se esfacela durante la menstruación. La menstruación se produce 14 días después de la ovulación en ciclos típicos.

Cuando parte de este sistema funciona mal, se produce una disfunción ovulatoria; el ciclo de la producción de estrógenos estimulados por la gonadotropina y los cambios endometriales está alterado, y el flujo menstrual no se produce, produciendo una amenorrea anovulatoria. La mayoría de las amenorreas, especialmente las secundarias, son anovulatorias.

Sin embargo, la amenorrea puede ocurrir con una ovulación normal, como en las anomalías anatómicas genitales (p. ej., anomalías congénitas que producen obstrucción del flujo, adherencias intrauterinas [síndrome de Asherman]), en las cuales el flujo menstrual está impedido a pesar de una estimulación hormonal normal.

Etiología

En general, la amenorrea se clasifica como anovulatoria (véase Algunas causas de amenorrea anovulatoria) u ovulatoria (véase Algunas causas de amenorrea ovulatoria). Cada tipo tiene muchas causas, pero globalmente las más comunes de amenorrea son

  • Embarazo (la causa más común en las mujeres en edad reproductiva)

  • Retraso constitucional de la pubertad

  • Anovulación funcional hipotalámica (p. ej., debida a ejercicio excesivo, trastornos alimentarios o estrés)

  • Abuso de drogas (p. ej., anticonceptivos orales, depoprogesterona, antidepresivos, antipsicóticos)

  • Lactancia

  • Síndrome del ovario poliquístico

Los anticonceptivos pueden causar afinamiento del endometrio, que a veces produce amenorrea; las menstruaciones habitualmente se reinician alrededor de 3 meses después de suspender los anticonceptivos orales. Los antidepresivos y los antipsicóticos pueden elevar los niveles de prolactina, que estimula la producción de leche por las mamas y puede causar amenorrea.

Algunos trastornos pueden provocar amenorrea ovulatoria o anovulatoria. Las anomalías anatómicas congénitas causan sólo una amenorrea primaria. Todos los trastornos que pueden provocar amenorrea secundaria también pueden causar amenorrea primaria.

Amenorrea anovulatoria

Las causas más comunes (véase el Algunas causas de amenorrea anovulatoria) implican una alteración del eje hipotálamo-hipofisario-ovárico. Las causas incluyen

  • Disfunción hipotalámica (particularmente, anovulación funcional hipotalámica)

  • Disfunción hipofisaria

  • Insuficiencia ovárica prematura

  • Trastornos endocrinos que causan exceso de andrógenos (particularmente, el síndrome del ovario poliquístico)

En general, la amenorrea anovulatoria es secundaria, pero puede ser primaria si la ovulación no comienza nunca (p. ej., debido a un trastorno genético). Si la ovulación no comienza nunca, la pubertad y el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios son anormales. Los trastornos genéticos que confieren un cromosoma Y aumentan el riesgo de cáncer de ovario de células germinales.

Algunas causas de amenorrea anovulatoria

Causa

Ejemplos

Disfunción hipotalámica estructural

Trastornos genéticos (p. ej., deficiencia congénita de la hormona liberadora de gonadotropinas, mutaciones del gen del receptor a GnRH que resultan en bajos niveles de FSH y estradiol y aumento de LH, síndrome de Prader-Willi)

Trastornos infiltrantes del hipotálamo (p. ej., granulomatosis de células de Langerhans, linfoma, sarcoidosis, tuberculosis)

Irradiación del hipotálamo

Lesión traumática del cerebro

Tumores del hipotálamo

Disfunción hipotalámica funcional

Caquexia

Trastorno crónico, particularmente respiratorio, digestivo, hemático, renal o hepático (p. ej., enfermedad de Crohn, fibrosis quística, anemia falciforme, talasemia mayor)

Dieta estricta y prolongada

Abuso de drogas (p. ej., de alcohol, cocaína, marihuana u opiáceos)

Trastornos alimentarios (p. ej., anorexia nerviosa, bulimia)

Ejercicio, si es excesivo

Infección por HIV

Inmunodeficiencia

Trastornos psiquiátricos (p. ej., estrés, depresión, trastorno obsesivo-compulsivo, esquizofrenia)

Trastornos psicoactivos

Desnutrición

Disfunción hipofisaria

Aneurismas de la hipófisis

Hiperprolactinemia*

Hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático

Trastornos infiltrativos de la hipófisis (p. ej., hemocromatosis, granulomatosis de células de Langerhans, sarcoidosis, tuberculosis)

Deficiencia gonadotrófica aislada

Síndrome de Kallmann (hipogonadismo hipogonadotrófico con anosmia)

Necrosis hipofisaria posparto (síndrome de Sheehan)

Lesión cerebral traumática

Tumores cerebrales (p. ej., meningioma, craniofaringioma, gliomas)

Tumores de la hipófisis (p. ej., microadenoma)

Disfunción ovárica

Trastornos autoinmitarios (p. ej., ooforitis autoimmunitaria, como puede ocurrir en la miastenia gravis, la tiroiditis o el vitiligo)

Quimioterapia (p. ej., altas dosis de agentes alcalinizantes)

Anomalías genéticas, incluidas las anomalías cromosómicas (p. ej., aplasia congénita tímica, síndrome del X frágil, síndrome de Turner [45,X], atresia folicular ovárica acelerada idiopática)

Disgenesia gonadal (desarrollo incompleto del ovario, a veces secundario a trastornos genéticos)

Irradiación de la pelvis

Trastornos metabólicos (p. ej., enfermedad de Addison, diabetes mellitus, galactosemia)

Infecciones virales (p. ej., paperas)

Otras disfunciones endocrinas

Síndrome de insensibilidad de andrógenos (feminización testicular)

Virilismo suprarrenal congénito (hiperplasia suprarrenal congénita, p. ej., debida a una deficiencia de 17-hidroxilasa o de 17,20-liasa) o virilismo suprarrenal de inicio en el adulto

Síndrome de Cushing†,‡

Virilización inducida por fármacos (p. ej., por andrógenos, antidepresivos, danazol o progestágenos a altas dosis)

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Obesidad (que causa un exceso de producción extraglandular de estrógenos)

Síndrome del ovario poliquístico

Hermafroditismo verdadero

Tumores productores de andrógenos (en general, ováricos o suprarrenales)

Tumores que producen estrógenos o tumores productores de gonadotropina coriónica humana (enfermedad trofoblástica gestacional)

*La hiperprolactinemia debida a otros trastornos (p. ej., hipotiroidismo, uso de ciertos fármacos) también puede causar amenorrea.

Las mujeres con estos trastornos pueden tener virilización o genitales ambiguos.

La virilización puede aparecer en el síndrome de Cushing secundario a un tumor suprarrenal.

Amenorrea ovulatoria

Las causas más comunes (véase Algunas causas de amenorrea ovulatoria) incluyen

  • Anomalías cromosómicas

  • Anomalías anatómicas genitales congénitas que obstruyen el flujo menstrual

Algunas causas de amenorrea ovulatoria

Causa

Ejemplos

Anomalías genitales congénitas

Estenosis cervical (rara)

Himen imperforado

Seudohermafroditismo

Tabique vaginal transversal

Aplasia vaginal o uterina (p. ej., agenesia de los conductos de Müller)

Anomalías uterinas adquiridas

Síndrome de Asherman

Tuberculosis endometrial

Fibrosis y pólipos obstructivos

En general, las anomalías obstructivas se acompañan de funciones hormonales normales. Tales obstrucciones pueden producir un hematocolpos (acumulación de sangre menstrual en la vagina), que puede hacer que la vagina protruya, o una hematometra (acumulación de sangre en el útero), que puede causar una distensión del útero, una masa uterina o protrusión del cuello uterino. Como la función ovárica es normal, los órganos genitales externos y otros caracteres sexuales secundarios se desarrollan normalmente. Algunos trastornos congénitos (p. ej., aquellos que acompañan la aplasia vaginal o un tabique vaginal) también provocan anomalías esqueléticas o del tracto urinario.

Algunas anomalías anatómicas adquiridas, como las sinequias endometriales uterinas después de la instrumentación por hemorragia o infección posparto (síndrome de Asherman), provocan una amenorrea ovulatoria secundaria.

Evaluación

Las niñas se evalúan en busca de

  • Falta de signos de pubertad (p. ej., desarrollo de las mamas, brote de crecimiento) para los 13 años.

  • Falta de vello pubiano a la edad de 14.

  • No se ha producido la menarca a los 16 o después de 2 años del inicio de la pubertad (el desarrollo de caracteres sexuales secundarios).

Las mujeres en edad reproductiva deben realizarse una prueba de embarazo si falta una menstruación. Deben ser evaluadas en busca de amenorrea si

  • No están embarazadas y hay ausencia de ciclos menstruales durante 3 meses o ≥ 3 ciclos típicos.

  • Tienen < 9 menstruaciones por año.

  • Presentan cambios repentinos en el patrón menstrual.

Anamnesis

Antecedentes de la enfermedad actual:: incluye si han ocurrido menstruaciones (para distinguir la amenorrea primaria de la secundaria) y, si es así, cuándo fue la menarca, si la paciente ha sido regular y cuándo fue el último período menstrual normal. Los antecendentes también deben incluir la duración y el flujo de las menstruaciones, la presencia o ausencia de dolor mamario cíclico y cambios de humor, y el crecimiento, desarrollo y edad de la telarca (desarrollo de las mamas en la pubertad).

Revisión por aparatos y sistemas: debe cubrir los síntomas que sugieran posibles causas, incluidos galactorrea, cefaleas y defectos en el campo visual (trastornos hipofisarios); cansancio, aumento de peso e intolerancia al frío (hipotiroidismo); palpitacioness, nerviosismo, temblores e intolerancia al calor (hipertiroidismo); acné, hirsutismo y profundización de la voz (exceso de andrógenos); para pacientes con amenorrea secundaria, sofocos, sequedad vaginal, trastornos del sueño, fracturas y disminución de la libido (deficiencia de estrógenos). A las pacientes con amenorrea primaria se les debe preguntar sobre síntomas de pubertad (p. ej., desarrollo mamario, crecimiento, presencia de vello axilar y púbico) para ayudar a determinar si se ha producido la ovulación.

Antecedentes médicos: deben registrarse los factores de riesgo de anovulación hipotalámica funcional, como estrés, enfermedad crónica, fármacos nuevos, un reciente cambio en el peso, dietas o ejercicio intensivo y, en pacientes con amenorrea secundaria, factores de riesgo de síndrome de Asherman (p. ej., dilatación y legrado, ablación endometrial, endometritis, lesión obstétrica, cirugía uterina).

Antecedentes de medicación: debe incluir preguntas específicas sobre el uso de fármacos que afectan la dopamina (p. ej., antihipertensivos, antipsicóticos, opiáceos, antidepresivos tricíclicos), agentes quimioterápicos para el cáncer(p.ej., busulfán, clorambucilo, ciclofosfamida), y hormonas sexuales que causan virilización (p. ej., andrógenos, estrógenos, altas dosis de progestágenos) y preguntas sobre uso reciente de anticonceptivos.

Antecedentes familiares: debe incluir la talla de los miembros de la familia y cualquier caso de retraso de la pubertad o trastornos genéticos en los miembros de la familia.

Examen físico

Los médicos deben registrar los signos vitales y la composición corporal y talla y peso corporal, y debe calcularse el índice de masa corporal (IMC). Los caracteres sexuales secundarios deben evaluarse; se establecen el desarrollo mamario y del vello pubiano usando el método de Tanner. Si hay vello axilar y pubiano, ha ocurrido la adrenarca.

Con la paciente sentada, los médicos deben buscar secreción mamaria aplicando presión en todas las secciones de la mama, comenzando desde la mama y moviéndose hacia el pezón. Puede observarse galactorrea (secreción mamaria no asociada temporariamente con la lactancia); puede distinguirse de otros tipos de secreción por el pezón por el hallazgo de glóbulos de grasa en el líquido mediante un microscopio de baja potencia.

El examen pelviano se realiza para detectar las anomalías anatómicas genitales; un himen protruyente puede ser causado por un hematocolpos, que sugiere la obstrucción de flujo genital. Los hallazgos del examen pelviano también ayudan a determinar si el nivel de estrógenos ha sido deficiente. En las muchachas pospuberales, una mucosa vagina pálida y fina sin pliegues rugosos y pH > 6,0 indican una deficiencia de estrógenos. La presencia de moco cervical con filancia (calidad fibrosa y elástica) en general indica un nivel adecuado de estrógenos.

El examen general se enfoca en la búsqueda de signos de virilización, incluidos hirsutismo, calvicie temporal, acné, profundización de la voz, aumento de la masa muscular, clitoromegalia (agrandamiento clitoridiano) y desfeminización (una disminución de los caracteres sexuales secundarios previamente normales, como una reducción del tamaño de las mamas y atrofia vaginal). La hipertricosis (crecimiento excesivo de vello en las extremidades, la cabeza y la espalda), que es común en algunas familias, se diferencia del hirsutismo verdadero, que se caracteriza por el exceso de pelo en el labio superior o el mentón y entre las mamas. Debe registrarse cualquier cambio de coloración de la piel (p. ej., amarillo debido a ictericia o carotenemia, parches negros debido a acantosis nigricans).

Signos de alarma

Los siguientes hallazgos son de particular preocupación:

  • Retraso de la pubertad

  • Virilización

  • Defectos en el campo visual

Interpretación de los hallazgos

El embarazo no debe excluirse en base a la anamnesis; se requiere una prueba de embarazo.

Perlas y errores

  • Si la amenorrea se produce en niñas con caracteres sexuales secundarios o en mujeres en edad reproductiva, hacer una prueba de embarazo, independientemente de los antecedentes sexuales y menstruales.

En la amenorrea primaria, la presencia de caracteres sexuales secundarios normales en general refleja una función ovulatoria normal y típicamente se debe a una obstrucción anatómica congénita del tracto genital. La amenorrea primaria acompañada por caracteres sexuales secundarios anormales en general es anovulatoria (p. ej., debida a un trastorno genético).

En la amenorrea secundaria, los signos y síntomas a veces sugieren un mecanismo (véase Hallazgos sugestivos de posibles causas de amenorrea):

  • La galactorrea sugiere hiperprolactinemia (p. ej., disfunción hipofisaria, uso de ciertos medicamentos); si también hay defectos en el campo visual y cefaleas, debe considerarse un tumor hipofisario.

  • Los signos y síntomas de deficiencia de estrógenos (p. ej., sofocos, sudores nocturnos, sequedad y atrofia vaginal) sugieren una insuficiencia ovárica prematura.

  • La virilización sugiere un exceso de andrógenos (p. ej., síndrome de ovario poliquístico, tumores secretores de estrógenos, síndrome de Cushing, el uso de ciertos fármacos). Si las pacientes tienen un IMC elevado o una acantosis nigricans, es probable un síndrome del ovario poliquístico.

Hallazgos sugestivos de posibles causas de amenorrea

Hallazgos

Otros posibles hallazgos

Posibles causas

Uso de ciertos fármacos

Los fármacos que afectan la secreción de dopamina (que ayuda a regular la secreción de prolactina):

  • Antihipertensivos (p. ej., metildopa, reserpina, verapamilo)

  • Antipsicóticos de segunda generación (p. ej., molindona, olanzapina, risperidona)

  • Antipsicóticos convencionales (p. ej., haloperidol, fenotiazinas, pimozida)

  • Cocaína

  • Estrógenos

  • Fármacos digestivos (p. ej., cimetidina, metoclopramida)

  • Alucinógenos

  • Opiáceos (p. ej., codeína, morfina)

  • Antidepresivos tricíclicos (p. ej., clomipramina, desipramina)

Galactorrea

Hiperprolactinemia

Hormonas y ciertos fármacos que afectan el balance de los efectos estrogénicos y androgénicos (p. ej., andrógenos, antidepresivos, danazol, altas dosis de progesterona)

Virilización

Virilización inducida por fármacos

Hábito corporal

IMC elevado (p. ej., > 30 kg/m2)

Exceso de estrógenos

Virilización

Síndrome del ovario poliquístico

IMC balo (p. ej., < 18,5 kg/m2)

Factores de riesgo como trastornos crónicos, dietas excesivas o trastornos de la alimentación

Anovulación funcional hipotalámica

Hipotermia, bradicardia, hipotensión

Anovulación funcional hipotalámica debida a anorexia nerviosa o inanición

Reducción del reflejo del vómito, lesiones palatinas, hemorragias subconjuntivales

Anovulación funcional hipotalámica debida a bulimia con vómitos frecuentes

Corta estatura

Amenorrea primaria, cuello alado, pezones muy separados

Síndrome de Turner

Anomalías de la piel

Piel caliente y húmeda

Taquicardias, temblores

Hipertiroidismo

Piel gruesa; pérdida de vello en las cejas

Bradicardia, reflejos tendinosos profundos enlentecidos, aumento de peso, estreñimiento

Hipotiroidismo

Acné

Virilización

Exceso de andrógenos debido a

  • Síndrome del ovario poliquístico

  • Un tumor secretor de andrógenos

  • Síndrome de Cushing

  • Virilización suprarrenal

  • Fármacos (p. ej., andrógenos, antidepresivos, danazol, progestágenos a altas dosis)

Estrías

Cara de luna llena, joroba de búfalo, obesidad en el tronco, extremidades delgadas, virilización, hipertensión

Síndrome de Cushing

Acantosis nigricans

Obesidad, virilización

Síndrome del ovario poliquístico

Vitiligo o hiperpigmentación de las palmas

Hipotensión ortostática

Enfermedad de Addison

Hallazgos generales sugestivos de anomalías androgénicas o estrogénicas

Síntomas de deficiencia de estrógenos (p. ej., sofocos, sudores nocturnos, particularmente con sequedad o atrofia vaginal)

Factores de riesgo como ooforectomía, quimioterapia o radioterapia pelviana

Insuficiencia ovárica prematura

Hirsutismo con virilización

Exceso de andrógenos debido a

  • Síndrome del ovario poliquístico

  • Un tumor secretor de andrógenos

  • Síndrome de Cushing

  • Virilización suprarrenal

  • Fármacos (p. ej., andrógenos, antidepresivos, danazol, progestágenos a altas dosis)

Amenorrea primaria

Exceso de andrógenos debido a

  • Hermafroditismo verdadero

  • Seudohermafroditismo

  • Un tumor secretor de andrógenos

  • Virilización suprarrenal

  • Disgenesia gonadal

  • Un trastorno genético

Ovarios agrandados

Exceso de andrógenos debido a

  • Deficiencia de 17-hidroxilasa

  • Síndrome del ovario poliquístico

  • Un tumor ovárico secretor de andrógenos

Anomalías genitales y mamarias

Galactorrea

Hiperprolactinemia

Cefaleas nocturnas, defectos del campo visual

Tumor hipofisario

Ausencia o desarrollo incompleto de las mamas (y de los caracteres sexuales secundarios)

Adrenarca normal

Amenorrea anovulatoria primaria debida a insuficiencia ovárica aislada

Ausencia de adrenarca

Amenorrea anovulatoria primaria debida a una disfunción hipotálamo-hipofisaria

Ausencia de adrenarca con deterioro del sentido del olfato

Síndrome de Kallmann

Retraso en el desarrollo de las mamas y los caracteres sexuales secundarios

Antecedentes familiares de retraso de la menarca

Retraso constitucional del crecimiento y la pubertad

Desarrollo normal de las mamas y los caracteres sexuales secundarios con amenorrea primaria

Dolor abdominal cíclico, tumoración en la vagina, distensión uterina

Obstrucción del flujo genital

Genitales ambiguos

Hermafroditismo verdadero

Seudohermafroditismo

Virilización

Labios fusionados, agrandamiento clitoridiano al momento del nacimiento

Exposición a andrógenos durante el primer trimestre, lo que puede indicar

  • Virilismo suprarrenal congénito

  • Hermafroditismo verdadero

  • Virilización inducida por fármacos

Agrandamiento clitoridiano después del nacimiento

Virilización

Tumores que secretan andrógenos (en general, ovarios)

Virilización suprarrenal

Uso de esteroides anabólicos

Genitales externos normales con caracteres sexuales secundarios incompletamente desarrollados (a veces con desarrollo mamario pero mínima cantidad de vello pubiano)

Aparente ausencia de cuello uterino y útero

Síndrome de insensibilidad a los andrógenos

Agrandamiento ovárico (bilateral)

Síntomas de deficiencia de estrógenos

Insuficiencia ovárica prematura debida a ooforitis autoimnunitaria

Virilización

Deficiencia de 17-hidrolasa

Síndrome del ovario poliquístico

Lesiones

Masa pelviana (unilateral)

Dolor pelviano

Tumores pelvianos

Estudios complementarios

La anamnesis y el examen físico ayudan a dirigir los estudios complementarios.

Si las niñas tienen caracteres sexuales secundarios, debe realizarse una prueba para excluir embarazo y la enfermedad trofoblástica gestacional como causa de la amenorrea. En las mujeres en edad reproductiva, deben realizarse pruebas de embarazo en ausencia de menstruación.

El abordaje de la amenorrea primaria (véase ver figura Evaluación de la amenorrea primaria.a) difiere del de la secundaria (véase ver figura Evaluación de la amenorrea secundaria.), aunque no hay abordajes y algoritmos específicos generales universalmente aceptados.

Evaluación de la amenorrea primaria.a

aLos valores normales son

  • DHEAS: 250-300 ng / dl (0,7-0,8 μmol / L)
  • FSH: 5-20 UI / L
  • LH: 5-40 UI / L
  • Cariotipo (femenino): 46, XX
  • Prolactina: 100 ng / mL
  • Testosterona: 20-80 ng / dl (0,7-2,8 μmol / L)

bAlgunos médicos miden los niveles de LH cuando miden FSH o cuando los niveles de FSH son ambiguos.

cEs posible un retraso constitucional del crecimiento y la pubertad

dLos diagnósticos posibles incluyen la anovulación funcional hipotalámica crónica y los trastornos genéticos (p. ej., deficiencia congénita de la hormona liberadora de gonadotropinas, síndrome de Prader-Willi).

eLos diagnósticos posibles incluyen el síndrome de Cushing, los andrógenos exógenos, el virilismo suprarrenal congénito y el síndrome de ovario poliquístico.

fLos diagnósticos posibles incluyen el síndrome de Turner y los trastornos caracterizados por la presencia de material del cromosoma Y.

gEl vello púbico puede ser escaso.

DHEAS = sulfato de dehidroepiandrosterona; FSH = hormona foliculoestimulante; LH = hormona luteinizante; TSH = tirotrofina.

Evaluación de la amenorrea secundaria.

Si los signos y síntomas sugieren un trastorno específico, es posible indicar estudios diferentes de los que señalan los algoritmos. Por ejemplo, en las pacientes con estrías abdominales, cara de luna llena, joroba dorsal, obesidad troncal y extremidades finas debe buscarse un síndrome de Cushing (ver Síndrome de Cushing). Los pacientes con cefaleas y defectos del campo visual o evidencia de disfunción hipofisaria requieren una RM de cerebro.

Si la evaluación clíncia sugiere una enfermedad crónica, deben realizarse estudios de función hepática y renal, y determinarse la eritrosedimentación.

A menudo, los estudios incluyen medición de los niveles séricos de hormonas; los niveles séricos de testosterona o sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) sólo se miden si existe virilización. Ciertos niveles hormonales deben volver a medirse para confirmar los resultados. Por ejemplo, si la prolactina sérica es alta, debe volver a medirse; si la FSH es alta, debe volver a medirse mensualmente al menos 2 veces. La amenorrea con niveles altos de FSH (hipogonadismo hipergonadotrófico) sugiere disfunción ovárica; la amenorrea con niveles bajos de FSH (hipogonadismo hipogonadotrófico) sugiere disfunción hipotalámica o hipofisaria.

Si las pacientes tienen una amenorrea secundaria sin virilización y niveles de prolactina y de FSH normales y una función tiroidea normal, puede realizarse un ensayo con estrógenos y progesterona para estimular el sangrado (prueba de estimulación con progesterona). El ensayo comienza con la administración de medroxiprogesterona 5 a 10 mg vía oral 1 vez al día u otro progestágeno durante 7 a 10 días.

  • Si se produce el sangrado, es probable que la amenorrea sea causada por una lesión endometrial (p. ej., un síndrome de Asherman) o una obstrucción del flujo, y la causa es probablemente una disfunción hipotálamo-hipofisaria, una insuficiencia ovárica o un exceso de estrógenos.

  • Si no se produce sangrado, se administran estrógenos (p. ej., estrógenos equinos conjugados 1,25 mg, estradiol 2 mg) 1 vez al día por 21 días, seguidos por medroxiprogesterona 10 mg vía oral 1 vez al día por 7 a 10 días. Si no se produce el sangrado despúes de la administración de estrógeno, las pacientes pueden tener una lesión endometrial o una obstrucción del flujo. Sin embargo, el sangrado puede no ocurrir en pacientes que no tienen estas anomalías (p. ej., porque el útero no es sensible a los estrógenos); por lo tanto, se puede repetir la prueba usando estrógeno y progestágenos para su confirmación.

Sin embargo, como esta prueba lleva varias semanas y puede ser imprecisa, el diagnóstico de algunos trastornos graves puede retrasarse significativamente; así, debe realizarse una RM de cerebro antes o durante el ensayo.

Los niveles levemente elevados de testosterona o DHEAS sugieren la presencia de un síndrome del ovario poliquístico, pero estos niveles pueden estar elevados en mujeres con una disfunción hipotalámica o hipofisaria, y a veces son normales en aquellas con hirsutismo y un síndrome del ovario poliquístico. La causa de los niveles elevados a veces puede determinarse midiendo la LH sérica. En el síndrome del ovario poliquístico, los niveles de LH circulantes a menudo están elevados, lo que incrementa la relación LH/FSH.

Tratamiento

El tratamiento está dirigido al trastorno subyacente; con tratamiento, a veces las menstruaciones comienzan nuevamente. Por ejemplo, la mayoría de las anomalías que obstruyen el flujo menstrual se reparan quirúrgicamente.

Si hay un cromosma Y presente, se recomienda la ooforectomía bilareral por el aumento del riesgo de cáncer de células ováricas germinales.

Algunos problemas asociados con la amenorrea que también pueden requerir tratamiento incluyen

  • Inducción de la ovulación si se desea un embarazo

  • Tratamiento de los síntomas y los efectos de la deficiencia a largo plazo de estrógenos (p. ej., osteoporosis)

  • Tratamiento de los síntomas y manejo de los efectos a largo plazo del exceso de estrógenos (p. ej., sangrado prolongado, dolor persistente o marcado a la palpación mamaria, riesgo de hiperplasia endometrial y cáncer)

  • Reducción del hirsutismo y efectos a largo plazo del exceso de andrógenos (p. ej., trastornos cardiovasculares, hipertensión)

Conceptos clave

  • La amenorrea primaria en pacientes sin caracteres sexuales secundarios normales en general es anovulatoria (p. ej., debido a un trastorno genético).

  • Siempre excluir la gestación mediante pruebas de embarazo más que por los antecedentes.

  • La amenorrea primaria se evalúa de una manera diferente de la secundaria.

  • Si las pacientes tienen amenorrea primaria y caracteres sexuales secundarios normales, hacer una ecografía pelviana para buscar una obstrucción anatómica congénita del tracto genital.

  • Si las pacientes tienen signos de virilización, investigar afecciones que causen un exceso de andrógenos (p. ej., síndrome del ovario poliquístico, un tumor secretor de andrógenos, un síndrome de Cushing, uso ciertos fármacos).

  • Si las pacientes presentan signos y síntomas de una deficiencia de estrógenos (p. ej., sofocos, sudores nocturnos, sequedad o atrofia vaginal) investigar una insuficiencia ovárica prematura.

  • Si las pacientes tienen galactorrea, buscar afecciones que causen hiperprolactinemia (p. ej., disfunción hipofisaria, uso de ciertos fármacos).

Recursos en este artículo