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Trastornos en el semen

Por Robert W. Rebar, MD, Professor and Chair, Department of Obstetrics and Gynecology, Western Michigan University Homer Stryker M.D. School of Medicine

Información:
para pacientes

Los trastornos en el semen incluyen defectos en la calidad y la cantidad de espermatozoides producidos y defectos en la emisión del semen. El diagnóstico se realiza mediante estudios genéticos y del semen. En general, el tratamiento más efectivo es la fertilización in vitro mediante inyección intracitoplasmática de espermatozoides.

Fisiopatología

La espermatogénesis se produce continuamente. Cada célula germinal requiere 72 a 74 días para madurar completamente. La espermatogénesis es más eficiente a 34°C. Dentro de los túbulos seminíferos, las células de Sertoli regulan la maduración, y las células de Leydig producen la testosterona necesaria. La fructuosa normalmente se produce en las vesículas seminales y es secretada a través de los conductos eyaculatorios. Entre los trastornos del semen, se encuentran una cantidad inadecuada de espermatozoides (demasiado poco u oligospermia; nada, azoospermia) o defectos en la calidad de las células, como falta de motilidad o una estructura anormal.

Etiología

Deterioro de la espermatogénesis

La espermatogénesis puede estar deteriorada por el calor, trastornos (urogenitales, endocrinos o genéticos), fármacos o toxinas (véase Causas de deterioro de la espermatogénesis), lo que produce una cantidad inadecuada o defectos en la calidad de los espematozoides.

Causas de deterioro de la espermatogénesis

Trastorno

Ejemplos

Trastornos endocrinos

Anomalías del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal

Trastornos suprarrenales

Hiperprolactinemia

Hipogonadismo, a veces relacionado con la obesidad

Hipotiroidismo

Trastornos genéticos

Disgenesia gonadal

Síndrome de Klinefelter

Microdeleciones del cromosoma Y (en el 10–15% de los hombres con deterioro grave de la espermatogénesis)

Trastornos urogenitales

Criptorquidia

Infecciones

Lesiones

Paperas-orquitis

Atrofia testicular

Varicocele

Calor

Exposición a calor excesivo dentro de los últimos 3 meses

Fiebre

Fármacos y toxinas

Anabólicos esteroides

Andrógenos

Antiandrógenos (p. ej., bicalutamida, ciproterona, flutamida)

Fármacos antipalúdicos

Aspirina (uso prolongado)

Cafeína en cantidades excesivas (posiblemente)

Clorambucilo

Cimetidina

Colchicina

Corticoides

Cotrimoxazol

Ciclofosfamida

Etanol

Estrógenos

Análogos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) (para tratar el cáncer de próstata)

Ketoconazol

Marihuana

Medroxiprogesterona

Metotrexato

Inhibidores de la monoaminooxidasa

Nitrofurantoína

Opiáceos

Espironolactona

Sulfasalazina

Toxinas

Trastornos en la emisión del semen

La emisión del semen puede hallarse deteriorada por eyaculación retrógrada hacia la vejiga, que en general se debe a

  • Diabetes

  • Disfunción neurológica

  • Vaciamiento retroperitoneal (p. ej., por linfoma de Hodgkin)

  • Resección transuretral de la próstata

La emisión de semen también puede hallarse deteriorada por

  • Obstrucción del conducto deferente

  • Ausencia congénita de ambos deferentes o epidídimos, a menudo en hombres con mutaciones del gen regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR)

  • Ausencia de ambas vesículas seminales

Casi todos los hombres con fibrosis quística asintomática tienen ausencia bilateral congénita del conducto deferente.

Otras causas

Los hombres con microdeleciones que afectan el cromosoma Y pueden desarrollar oligospermia a través de varios mecanismos, según la deleción específica. Otro mecanismo raro de infertilidad es la destrucción o inactivación de los espermatozoides por anticuerpos antiespermatozoides, que usualmente son producidos por el hombre.

Diagnóstico

  • Análisis del semen

  • A veces, estudios genéticos

Cuando las parejas son infértiles, siempre debe evaluarse a los hombres en busca de trastornos del semen. La anamnesis y el examen físico se enfocan en causas potenciales (p. ej., trastornos urogenitales). Se debe determinar el volumen de cada testículo; lo normal es de 20 a 25 mL. Deben realizarse análisis de semen. Si se detecta oligospermia o azoospermia, es necesario realizar estudios genéticos, incluidos cariotipado estándar, PCR de sitios cromosómicos marcados (para detectar microdeleciones que afectan el cromosoma Y) y búsqueda de mutaciones del gen CFTR. Antes de que un hombre con una mutación del gen CFTR y su pareja intenten concebir, la pareja también debe ser evaluada en busca del estado de portador de fibrosis quística.

Antes de realizar el análisis del semen, en general se le pide al hombre que no eyacule durante 2 o 3 días. Sin embargo, datos recientes indican que la eyaculación diaria no reduce el recuento de espermatozoides en los hombres a menos que haya un problema. Como el recuento de espermatozoides varía, el estudio requiere 2 muestras con 1 semana de separación; cada muestra se obtiene mediante masturbación en un recipiente de vidrio, preferiblemente en el laboratorio. Si el método resulta difícil, el hombre puede usar un condón en su casa; el condón no debe tener lubricantes ni sustancias químicas. Después de estar a temperatura ambiente durante 20 a 30 min, se evalúa el eyaculado (véase Análisis de semen). Existen métodos asistidos por ordenador para medir la motilidad de los espermatozoides (p. ej., velocidad lineal del espermatozoide); sin embargo, su correlación con la fertilidad no está clara.

Análisis de semen

Factor

Normal

Volumen

2 a 6 mL

Viscosidad

Comienza a licuarse dentro de los 30 min; se licua completamente a la hora

Apariencia microscópica y macroscópica

Opaco, color crema, 1–3 glóbulos blancos por campo en el objetivo seco fuerte

pH

7-8

Recuento de espermatozoides

> 20 millones/mL

Motilidad espermática a 1 y 3 h

> 50% móviles

Porcentaje de espermatozoides con morfología normal

> 14% usando los criterios de 1999 de la OMS

Fructosa

Presente (indica al menos un conducto eyaculatorio permeable)

Si un hombre con hipogonadismo o ausencia bilateral congénita de conducto deferente tiene un volumen eyaculatorio de < 1 mL, debe analizarse la orina después de la eyaculación en busca de espermatozoides. Un número desproporcionalmente grande de espermatozoides en la orina sugiere una eyaculación retrógrada.

La evaluación endocrina se justifica si el análisis de semen es anormal y especialmente si la concentración de espermatozoides es de < 10 millones/mL. La prueba inicial mínima debe incluir la evaluación de los niveles de hormona foliculoestimulante (FSH) y testosterona. Si la testosterona es baja, también deben medirse los niveles séricos de hormona luteinizante (LH) y prolactina. A menudo, los hombres con espermatogénesis anormal tienen niveles normales de FSH, pero cualquier incremento en la FSH es una indicación clara de espermatogénesis anormal. Las elevaciones en la prolactina exigen la búsqueda de un tumor que comprometa o comprima la hipófisis anterior, o puede indicar la ingestión de algún medicamento o droga recreativa.

Hay pruebas especializadas del semen, disponibles en algunos centros de infertilidad, que deben tenerse en cuenta si los estudios de rutina de ambos miembros de la pareja no explican el motivo de la infertilidad y se están considerando una fertilización in vitro o la transferencia intratubaria de gametos. El estudio Immunobead detecta anticuerpos antiespermatozoides, y el estudio de hinchazón hipoosmótica mide la integridad estructural de las membranas plasmáticas de los espermatozoides. La prueba de la hemizona y la de penetración de los espermatozoides determinan la capacidad de los espermatozoides para fertilizar el ovocito in vitro. La utilidad de estos estudios especializados es controvertida y no está probada.

Si es necesario, la biopsia testicular puede distinguir entre una azoospermia obstructiva y una no obstructiva.

Tratamiento

  • Clomifeno

  • Técnicas de reproducción asistida si el clomifeno es inefectivo

Los trastornos urogenitales subyacentes deben ser tratados. En los hombres con recuentos de espermatozoides de 10 o 20 millones/mL y sin trastornos endocrinos, pueden tratarse con citrato de clomifeno (25 a 50 mg VO 1/día durante 25 días/meses por 3 o 4 meses). El clomifeno, un antiestrógeno, puede estimular la producción de espermatozoides y aumentar el recuento final. Sin embargo, no está claro si mejora la movilidad o la morfología de los espermatozoides, y no se ha probado que aumente la fertilidad.

Si el recuento de espermatozoides es de < 10 millones/mL o el clomifeno no resulta útil en un hombre con movilidad espermática normal, el tratamiento más efectivo en general es la fertilización in vitro con inyección de un solo espermatozoide en un solo ovocito (inyección intracitoplasmática de espermatozoides). Alternativamente, a veces puede intentarse la inseminación intrauterina usando muestras de espermatozoides lavadas en el momento de la ovulación. Si el embarazo va a producirse, en general ocurre en el sexto ciclo de tratamiento.

La disminución del número y la viabilidad de los espermatozoides no necesariamente impiden el embarazo. En tales casos, la fertilidad puede mejorar mediante la estimulación controlada de los ovarios de la mujer más una inseminación artificial o técnicas reproductivas asistidas (p. ej., fertilización in vitro, inyección intracitoplasmática de espermatozoides).

Si el varón no produce la suficiente cantidad de espermatozoides fértiles, la pareja puede considerar la inseminación usando espermatozoides de donante. El riesgo de sida y otras enfermedades de transmisión sexual se minimiza mediante el congelamiento de los espermatozoides del donante durante 6 meses y luego, revaluando a los donantes en busca de infecciones antes de la inseminación.

Recursos en este artículo