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Anemias hipoproliferativas

Por Alan E. Lichtin, MD, Associate Professor;Staff Hematologist-Oncologist, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine;Cleveland Clinic

Información:
para pacientes

Las anemias hipoproliferativas se deben a deficiencia de eritropoyetina (EPO) o a una menor respuesta a ésta; tienden a ser normocíticas y normocrómicas. Los trastornos renales, metabólicos y endocrinos son causas frecuentes. El tratamiento consiste en medidas para corregir el trastorno de base y, en ocasiones, EPO.

La hipoproliferación es un mecanismo común en las anemias de la enfermedad renal, los estados hipometabólicos o de deficiencia endocrina (p. ej., hipotiroidismo, hipopituitarismo) y la privación de proteínas. El mecanismo parece ser una disminución absoluta o relativa de la producción de EPO. En estados hipometabólicos, la médula ósea también puede no responder a la EPO.

Anemia de la enfermedad renal

La deficiencia de la producción renal de EPO y la gravedad de la anemia se correlacionan con el grado de disfunción renal; se produce anemia cuando el aclaramiento de creatinina es < 45 mL/min. Por lo general, las lesiones glomerulares renales (p. ej., por amiloidosis, nefropatía diabética) provocan la anemia más grave por su grado de insuficiencia excretora.

El término anemia de la enfermedad renal se refiere sólo a la causada por disminución de EPO, pero otros mecanismos pueden aumentar su gravedad. En la uremia es común la hemólisis leve; su base es incierta. Es menos frecuente la fragmentación de eritrocitos (anemia hemolítica traumática), que se produce en caso de lesión del endotelio renovascular (p. ej., en la hipertensión maligna, la glomerulonefritis membranoproliferativa, la poliarteritis nudosa o la necrosis cortical aguda). En los niños, la hemólisis traumática puede ser una enfermedad aguda, a veces fatal, denominada síndrome urémico-hemolítico (ver Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y síndrome urémico-hemolítico (SUH)).

El diagnóstico se basa en demostrar insuficiencia renal y anemia normocítica, retriculocitopenia periférica y escasa hiperplasia eritroide para el grado de anemia. La fragmentación de los eritrocitos en el frotis periférico, en particular si hay trombocitopenia, sugiere una hemólisis traumática simultánea.

El tratamiento está orientado a mejorar la función renal y aumentar la producción de eritrocitos. Si la función renal se normaliza, la anemia se corrige lentamente. En pacientes tratados con diálisis por un tiempo prolongado, el tratamiento de elección es la EPO, con dosis iniciales de 50 a 100 unidades/kg IV o SC 3 veces por semana, con suplementos de hierro. En casi todos los casos, los máximos aumentos de los eritrocitos se alcanzan a las 8-12 semanas. Después, pueden administrarse dosis reducidas de EPO (alrededor de la ½ de la dosis de inducción) de 1 a 3 veces por semana. Rara vez se necesitan transfusiones. Se requiere control cuidadoso de la respuesta para evitar efectos adversos cuando la Hb aumenta a > 12 g/dL.

Otras anemias hipoproliferativas

Los hallazgos clínicos y de laboratorio de otras anemias hipoproliferativas normocíticas-normocrómicas son más leves pero, por lo demás, simulan los de la anemia de la enfermedad renal. El mecanismo de la anemia de la depleción de proteínas puede ser hipometabolismo, que puede disminuir la respuesta de la médula ósea a la EPO. No se conoce con claridad el papel de las proteínas en la hematopoyesis.