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Anemias macrocíticas megaloblásticas

Por Alan E. Lichtin, MD, Associate Professor;Staff Hematologist-Oncologist, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine;Cleveland Clinic

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La mayoría de las veces, las anemias megaloblásticas se deben a deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico. La hematopoyesis inefectiva afecta todas las líneas celulares pero, en particular, a los eritrocitos. Por lo general, el diagnóstico se basa en un hemograma completo y un frotis periférico, que puede mostrar anemia macrocítica con anisocitosis y poiquilocitosis, eritrocitos ovales grandes (macroovalocitos), neutrófilos hipersegmentados y reticulocitopenia. El tratamiento está dirigido al trastorno de base.

Los macrocitos son eritrocitos agrandados (es decir, VCM > 100 fL/célula). Los eritrocitos macrocíticos aparecen en diversas circunstancias clínicas, muchas no relacionadas con la megaloblastosis y la anemia resultante. La macrocitosis puede deberse a megaloblastos o a otros eritrocitos agrandados (ver Macrocitosis no megaloblástica). Los megaloblastos son precursores grandes nucleados de los eritrocitos, con cromatina no condensada. La megaloblastosis precede a la anemia macrocítica.

Etiología

La causa más frecuente de estados megaloblásticos es la deficiencia o la utilización defectuosa de vitamina B12 (ver deficiencia de Vitamina B 12) o ácido fólico (ver Deficiencia de ácido fólico). Otras causas son fármacos (por lo general, antineoplásicos o inmunosupresores) que interfieren con la síntesis de DNA y trastornos metabólicos raros (p. ej., aciduria orótica hereditaria); algunos casos son de etiología desconocida.

Fisiopatología

Los estados megaloblásticos se deben a síntesis defectuosa de DNA. La síntesis de RNA continúa, lo que determina una célula grande con un núcleo también grande. Todas las líneas celulares presentan dispoyesis, en la que la madurez citoplasmática es mayor que la nuclear; esta dispoyesis produce megaloblastos en la médula ósea antes de que aparezcan en sangre periférica. La dispoyesis causa muerte celular intramedular, lo que torna ineficaz la eritropoyesis y causa hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como la dispoyesis afecta todas las líneas celulares, aparece una reticulocitopenia y, en estadios más avanzados, leucopenia y trombocitopenia. Ingresan en la circulación eritrocitos grandes y ovalados (macroovalocitos). Es común la hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares; se desconoce su mecanismo de producción.

Signos y síntomas

La anemia evoluciona lenta y silenciosamente, y puede no causar síntomas hasta que es grave. Las deficiencias de vitamina B12 pueden producir manifestaciones neurológicas, como neuropatías periféricas, demencia y degeneración combinada subaguda. La deficiencia de ácido fólico también puede provocar diarrea y glositis. Muchos pacientes con deficiencia de ácido fólico impresionan consumidos, en particular con adelgazamiento de los tejidos de las áreas temporales.

Diagnóstico

  • Hemograma completo, índices hematimétricos, recuento de reticulocitos y frotis periférico

  • En ocasiones, estudio de médula ósea

Se sospecha anemia megaloblástica en pacientes anémicos con índices macrocíticos. Por lo general, el diagnóstico se basa en el frotis periférico. Cuando está completamente desarrollada, la anemia es macrocítica, con VCM > 100 fL/célula. El frotis muestra macroovalocitos, anisocitosis y poiquilocitosis. La dispersión de la curva de distribución eritrocítica (RDW) es alta. Son frecuentes los cuerpos de Howell-Jolly (fragmentos residuales del núcleo). Se observa reticulocitopenia. La hipersegmentación de los granulocitos aparece en estadios tempranos; la neutropenia es más tardía. En casos graves, suele haber trombocitopenia, y las plaquetas pueden tener tamaño y forma extraños. Si hay dudas diagnósticas, puede ser necesario un estudio de médula ósea.

Tratamiento

Antes de iniciar un tratamiento debe identificarse la causa. Se sospecha deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico si se reconoce una anemia megaloblástica; estos trastornos son indistinguibles por los hallazgos en sangre periférica y en médula ósea, de manera que hay que determinar las concentraciones de vitamina B12 y ácido fólico ( Deficiencia de ácido fólico : Tratamiento and ver : Tratamiento).

El tratamiento depende de la causa. Para el tratamiento de las deficiencias de ácido fólico y vitamina B12, véase Deficiencia de ácido fólico : Tratamiento and ver : Tratamiento. Puede ser necesario eliminar o reducir las dosis de fármacos que causan estados megaloblásticos.

Conceptos clave

  • Los macrocitos son glóbulos rojos agrandados (es decir, VCM > 100 fL/célula); los megaloblastos son precursores grandes nucleados de los eritrocitos, con cromatina no condensada.

  • La megaloblastosis precede a la anemia macrocítica.

  • La causa más frecuente de la anemia megaloblástica, macrocítica es la deficiencia o la utilización defectuosa de vitamina B12 o ácido fólico.

  • Hacer hemograma completo, índices hematimétricos, recuentos de reticulocitos y frotis periférico; determinar las concentraciones de vitamina B12 y ácido fólico en pacientes con hallazgos característicos.

  • Tratar la causa.

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