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Hiperhomocisteinemia

Por Joel L. Moake, MD, Professor of Medicine (Emeritus);Senior Research Scientist and Associate Director, Baylor College of Medicine;J. W. Cox Laboratory for Biomedical Engineering, Rice University

Información:
para pacientes

La hiperhomocisteinemia puede predisponer a la trombosis arterial y venosa.

La hiperhomocisteinemia puede predisponer a trombosis arterial y tromboembolia venosa, quizá por lesión de las células del endotelio vascular (ver Reseña de los trastornos trombóticos), pero algunos expertos señalan que existen pruebas insuficientes para vincular definitivamente la hiperhomocisteinemia con la trombosis. Las concentraciones plasmáticas de homocisteína están elevadas 10 veces en la deficiencia homocigota de cistationina β-sintetasa. Se observan elevaciones más leves en la deficiencia heterocigota y en otras alteraciones del metabolismo del ácido fólico, como deficiencia de metiltetrahidrofolato deshidrogenasa. Sin embargo, las causas por lejos más frecuentes de hiperhomocisteinemia son deficiencias adquiridas de

  • Ácido fólico

  • Vitamina B12

  • Vitamina B6 (piridoxina)

La deficiencia de folato es poco frecuente en el mundo occidental debido a la fortificación de la harina de trigo con folato.

La anomalía se confirma determinando las concentraciones plasmáticas de homocisteína.

Tratamiento

  • Suplementos dietéticos

Las concentraciones plasmáticas de homocisteína pueden normalizarse con suplementación dietética de folato, vitamina B12 o vitamina B6 solos o en combinación; sin embargo, no se ha demostrado si este tratamiento reduce el riesgo de trombosis arterial o venosa.