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Reseña de los trastornos trombóticos

Por Joel L. Moake, MD, Professor of Medicine (Emeritus);Senior Research Scientist and Associate Director, Baylor College of Medicine;J. W. Cox Laboratory for Biomedical Engineering, Rice University

Información:
para pacientes

En las personas sanas hay un equilibrio homeostático entre las fuerzas procoagulantes (coagulación) y las fuerzas anticoagulantes y fibrinolíticas (ver Reseña sobre hemostasia). Numerosos factores genéticos, adquiridos y ambientales pueden inclinar el equilibrio en favor de la coagulación, lo que causa la formación patológica de trombos en venas (p. ej., trombosis venosa profunda [TVP]), arterias (p. ej., IAM [infarto de miocardio], accidente cerebrovascular isquémico) o cavidades cardíacas. Los trombos pueden obstruir el flujo sanguíneo en el lugar de formación o desprenderse y formar émbolos que obstruyen un vaso sanguíneo alejado (p. ej., embolia pulmonar, accidente cerebrovascular embólico).

Etiología

Los factores genéticos que aumentan la propensión a la tromboembolia venosa son

También hay defectos adquiridos que predisponen a la trombosis arterial y venosa (ver Causas adquiridas de tromboembolia).

Otros trastornos y factores ambientales pueden aumentar el riesgo de trombosis, en especial si también existe una anomalía genética.

Causas adquiridas de tromboembolia

Trastorno

Comentarios

Anticuerpos antifosfolípidos

Aterosclerosis

Aumenta el riesgo de trombos arteriales

Riesgo más alto en pacientes con estenosis preexistente

Cuando se rompen las placas ateroscleróticas, liberan factor tisular a la sangre, activan la coagulación, desencadenan adhesión y agregación plaquetaria local y causan trombosis

Cáncer (leucemia promielocítica; tumores de pulmón, mama, próstata, páncreas, estómago y colon)

Puede activar la coagulación por secreción de una proteasa activadora del factor X, por expresión de factor tisular en las superficies de membrana expuestas o por ambos mecanismos

Trombocitopenia inducida por heparina

Asociada con agregación plaquetaria y mayor riesgo de trombosis

Hiperhomocisteinemia

Posible causa

Secundaria a deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 o vitamina B6

Infección, si es grave (p. ej., sepsis)

Aumenta el riesgo de trombosis venosa

Aumenta la expresión de factor tisular por monocitos y macrófagos

Anticonceptivos orales que contienen estrógeno

Bajo riesgo con esquemas de baja dosis

Más frecuente en pacientes que presentan una anomalía genética que predispone a tromboembolia venosa y en las mujeres que fuman

Estasis

Secundaria a cirugía, inmovlización ortopédica o paralítica, insuficiencia cardíaca, embarazo u obesidad

Lesión tisular

Secundaria a traumatismo o cirugía

Signos y síntomas

Las manifestaciones más frecuentes de un trastorno trombótico incluyen TVP inexplicable y embolia pulmonar (EP). También puede desarrollarse tromboflebitis superficial. Los síntomas se desarrollan con mayor frecuencia durante la edad adulta. Otras consecuencias pueden incluir trombosis arterial (p. ej., que produce un accidente cerebrovascular o una isquemia mesentérica). Los síntomas dependen de la localización del coágulo, como en los siguientes ejemplos:

  • Dolor torácico y disnea: posible EP

  • Calor, rubor y edema de la pierna: TVP

  • Debilidad/entumecimiento de un lado del cuerpo, problemas para hablar, y problemas con el equilibrio y la marcha: posible accidente cerebrovascular isquémico

  • Dolor abdominal: posible isquemia mesentérica

Las mujeres pueden tener antecedentes de múltiples abortos espontáneos.

Diagnóstico

Los diagnósticos se resumen en otra parte de The Manual específica para la localización del trombo (p. ej., TVP [ver Trombosis venosa profunda (TVP)], EP [ver Embolia pulmonar (EP)], accidente cerebrovascular isquémico [ver Accidente cerebrovascular isquémico]).

Factores predisponentes

Siempre deben considerarse los factores predisponentes. En algunos casos, el trastorno es clínicamente evidente (p. ej., cirugía o traumatismo reciente, inmovilización prolongada, cáncer, aterosclerosis generalizada). Si no hay ningún factor predisponente evidente, debe realizarse una evaluación más exhaustiva en pacientes con

  • Antecedentes familiares de trombosis venosa

  • Más de un episodio de trombosis venosa

  • Trombosis venosa o arterial antes de los 50 años de edad

  • Localizaciones inusuales de trombosis venosa (p. ej., seno cavernoso, venas mesentéricas)

Hasta la mitad de los pacientes con TVP espontánea tienen una predisposición genética.

Los estudios complementarios para investigar factores predisponentes congénitos consisten en análisis específicos que miden el grado o la actividad de moléculas anticoagulantes naturales en plasma y pruebas para defectos genéticos específicos, como los siguientes:

  • Ensayo de coagulación para anticoagulante lúpico

  • Ensayo de coagulación para resistencia a la proteína C activada

  • Prueba genética para el factor V de Leiden

  • Prueba genética para la mutación del gen de la protrombina (G20210A)

  • Ensayo funcional de la antitrombina

  • Ensayo funcional de la proteína C

  • Ensayo funcional de la proteína S

  • Análisis antigénicos de proteína S total y libre.

  • Medición de las concentraciones de homocisteína en plasma

  • Inmunoensayos para anticuerpos antifosfolípidos

Tratamiento

El tratamiento se resumen en otra parte de The Manual específica para la localización del trombo.

Recursos en este artículo