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Agentes de guerra química

Por James Madsen, MD, MPH, Chemical Casualty Care Division, U.S. Army Medical Research Institute of Chemical Defense

Información:
para pacientes

Los agentes de guerra química (CW) son MCW químicas desarrolladas por los gobiernos para periodos de guerra e incluyen

  • Agentes tóxicos (en tendencia a ocasionar lesiones graves o la muerte.

  • Agentes incapacitantes (destinados a causar efectos único que no amenazan la vida)

Aunque los agentes incapacitantes se refieren a veces como no letal, en dosis altas, estos agentes pueden causar lesiones graves o la muerte.

Productos químicos industriales tóxicos (TICs) son sustancias químicas producidas para usos industriales que son capaces de causar bajas masivas. Algunos productos químicos (compuestos p. ej., cloro, fosgeno, cianuro) tienen ambos usos industriales y CW y se llaman agentes de doble uso.

Clasificación

Los agentes de CW tóxicos se dividen en cuatro clases principales:

  • Agentes pulmonares

  • Asfixiantes sistémicos (agentes de la sangre)

  • Vesicantes (agentes ampollas)

  • agentes nerviosos

Debido a a que los agentes pulmonares incluyen las sustancias que también afectan principalmente las vías respiratorias superiores en lugar de parénquima pulmonar, algunos expertos prefieren llamar a esta clase "agentes con efectos locales agudos en el tracto respiratorio." Debido a que la mayoría de las TIC capaces de generar victimas masivas afectan a las vías respiratorias, se analizan con los agentes de guerra química pulmonares.

Los asfixiantes sistémicos, específicamente compuestos de cianuro y sulfuro de hidrógeno, interfieren con el transporte de energía mitocondrial, bloqueando la respiración celular. Se distribuyen en la sangre (y por lo tanto se denominan agentes de sangre en las referencias militares) y por lo tanto afectan a la mayoría de los tejidos.

Los vesicantes dañan la unión dermo-epidérmica, causando dolor y típicamente ampollas. Muchos pueden afectar los pulmones si se inhalan.

Los agentes nerviosos inhiben la enzima acetilcolinesterasa, causando un exceso de estimulación colinérgica y crisis colinérgica (p. ej., diarrea, micción, miosis, broncorrea, broncoconstricción, emesis, lagrimeo, salivación).

Los agentes inacapacitantes pueden dividirse en

  • Agentes anticolinérgicos:

  • Agentes de control de disturbios (a menudo llamado incorrectamente gas lacrimógeno) se dispersan en forma de aerosoles sólidos o como soluciones (Nota:. El ejército de Estados Unidos no tiene en cuenta los agentes antidisturbios para ser agentes de guerra química)

Además de sus denominaciones químicas, la mayoría de los agentes para la guerra también tienen de un código de una a tres letras de la Organización del Tratado del Atlántico Norte (OTAN).

Los agentes incendiarios, diseñados para crear la luz y la llama, también puede causar quemaduras térmicas en un gran número de víctimas. El fluoruro de hidrógeno (HF) puede igualmente causar quemaduras químicas. Algunas de estas quemaduras requieren de gestión específica, aparte de la gestión típica de las quemaduras térmicas.

Agentes pulmonares de guerra química

Los agentes pulmonar incluyen agentes de "asfixia" de CW tradicionales tales como cloro, fosgeno, difosgeno, y cloropicrina y algunos vesicantes tales como mostaza de azufre, lewisite, y la oxima de fosgeno (que también afecta a la piel), así como humos militares, productos de combustión, y muchos productos químicos industriales tóxicos. La mayoría de estos compuestos son gases o líquidos altamente volátiles.

Fisiopatología

Los agentes de armas químicas tóxicas que afectan a las vías respiratorias se dividen en 2 tipos en función de la cual se ve afectada principalmente parte del tracto (ver Químicos representativos de Tipo 1, Tipo 2, y de efecto mixto con efectos locales agudos en el tracto respiratorio):

  • Agentes tipo 1: Afectan grandes vías respiratorias

  • Agentes tipo 2: Afectar bronquiolos terminales y respiratorios, sacos alveolares y alvéolos

  • Agentes efecto mixto: afectan las vías respiratorias grandes y pequeñas y los alvéolos

Agentes tipo 1 suelen ser los que tienen partículas inhaladas (p. ej., humo), que tienden a depositarse antes de llegar a los alvéolos, o sustancias químicas y / o altamente reactivo altamente solubles en agua, que se disuelven en la mucosa respiratoria antes llegar a los alvéolos. Los agentes tipo 1 causan necrosis y desprendimiento del epitelio respiratorio en las vías respiratorias grandes, lo que puede causar una obstrucción parcial o total de las vías respiratorias. Pueden producirse una neumonitis química, una neumonía bacteriana secundaria como consecuencia de un daño local tipo 1. Las dosis altas de agentes tipo 2 también pueden causar efectos tipo 1 (a gran las vías respiratorias), aunque los efectos tipo 1 son más propensos a ser transitoria.

Agentes tipo 2 por lo general son de menor solubilidad y/o productos químicos menos reactivos, que viajan a los alvéolos antes de disolverse. Estos agentes dañan el endotelio capilar pulmonar, provocando fugas de fluido en los espacios intersticiales y los alvéolos; puede dar como resultado edema pulmonar. Con algunos agentes de tipo 2 (p. ej.,, óxidos de nitrógeno y HC humo [hexacloroetano más óxido de zinc]), el edema agudo de pulmón puede ser seguido días o semanas posteriores por fibrosis pulmonar progresiva y potencialmente irreversible. Se presume que el mecanismo es inmunitario. Las dosis altas de agentes de tipo 1 también pueden causar edema pulmonar.

Los agentes de efectos mixtos actúan en ambas vías respiratorias y los alvéolos en dosis moderada a baja.

Químicos representativos de Tipo 1, Tipo 2, y de efecto mixto con efectos locales agudos en el tracto respiratorio

Tipo

Ejemplo

Tipo 1

acetaldehído

Ácido acético

acroleína

Amoníaco

Formaldehido

cloruro de hidrógeno

fluoruro de hidrógeno

Ozono

Agentes de control de disturbio

Productos de humo

Dióxido de azufre

mostaza de azufre (H, HD)

Tipo 2

Tetracloruro de carbono

Cloropicrina (PS)

Difosgeno (DP)

Isocianato de metilo

Óxidos de nitrógeno

Perfluoroisobutileno (PFIB)

El fosgeno (CG)

oxima de fosgeno (CX)

Efecto mixto

cloraminas

Cloro (Cl)

Humo HC (hexacloroetano más óxido de cinc)

Lewisita (L)

Signos y síntomas

La exposición inicial a los agentes de tipo 1 causa estornudos, tos y laringoespasmo (también puede ocurrir irritación de los ojos). Los pacientes con obstrucción de las vías respiratorias tienen ronquera, sibilancias y estridor inspiratorio. Con una alta dosis de un agente tipo 1, opresión en el pecho o falta de aliento pueden posteriormente desarrollar como consecuencia de un edema pulmonar incipiente.

Con agentes de tipo 2, los síntomas y signos son usualmente retraso de varias horas después de la exposición. Los pacientes inicialmente se quejan de opresión en el pecho o dificultad para respirar. Los hallazgos físicos pueden ser mínimos a excepción de crepitaciones espiratorio raras y matidez a la percusión. Tiempo de inicio es más corto con dosis más altas; desarrollo de disnea a 4 h de la exposición sugiere una dosis potencialmente letal.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

  • Frecuente reevaluación del deterioro

  • A veces, radiografía de tórax, broncoscopía

El diagnóstico clínico se utiliza para reconocer y distinguir la exposición tipo de daño (no necesariamente del tipo de agente, debido a que ambos tipos pueden causar efectos similares, dependiendo de la dosis). Los pacientes con un pecho inicialmente ruidoso y síntomas prominentes se presume que tienen participación de tipo 1 (vías respiratorias grandes). Inicio tardío de la falta de aire, con un pecho de relativamente calmo sugieren un daño tipo 2. Aunque una alta dosis de agente tipo 2 puede causar inicialmente tos, estornudos y sibilancias, estos síntomas normalmente disminuyen con el tiempo; el paciente luego aparece bien hasta el desarrollo de disnea progresiva.

La radiografía de tórax puede ser inicialmente normal. Opacidades dispersas debido a la neumonitis química o secundaria pueden desarrollarse con el daño de tipo 1. Con el tiempo, como el edema pulmonar se vuelve evidente radiográficamente, las líneas B de Kerley y los infiltrados intersticiales mullidas debido al daño tipo 2 serán visibles.

La broncoscopia puede confirmar el daño tipo 1, pero podría perderse el daño tipo 2 precoz.

La prueba de laboratorio no es útil en el diagnóstico inicial, pero la oximetría de pulso y / o mediciones de ABG puede ayudar a monitorear el deterioro clínico.

Triaje

Signos graves de daño tipo 1 (p. ej., respiración sibilante grave, estridor inspiratorio, hollín alrededor de la nariz o la boca debido a la inhalación de humo) deben reducir el umbral para la intubación temprana. Con un agente de tipo 2, es importante frecuentemente volver a realizar un triaje en pacientes. Inicialmente los pacientes asintomáticos también requieren monitoreo del deterioro; incluso síntomas leves motivos para el transporte inmediato a un centro médico porque estos pacientes a menudo se deterioran aún más. La mayoría de los pacientes con dificultad para respirar debido a un edema pulmonar temprana pueden triaged como retraso para recibir tratamiento médico; por lo general pueden tolerar un breve retraso si las bajas más inmediatos requieren tratamiento. Sin embargo, estos pacientes deben tener mayor prioridad (urgente) para la evacuación, ya que pueden requerir tratamiento para salvar la vida definitiva en una unidad de cuidados intensivos pulmonar.

Tratamiento

  • Terapia de soporte

  • Para el tipo 1: intubación temprana y broncodilatadores, a veces los corticosteroides inhalados y antibióticos para la infección bacteriana secundaria documentado

  • Para el tipo 2: O2 y ventilación con presión positiva (presión positiva continua en la vía aérea en pacientes conscientes, la presión espiratoria final positiva en pacientes ventilados), broncodilatadores, y raramente corticosteroides

Es importante tratar el daño en lugar del agente debido a que algunos agentes causan efectos tanto de tipo 1 como de tipo 2 incluso en dosis bajas y puesto que a altas dosis ambos tipos de daños ocurrirán. La descontaminación de vapor o de la exposición al gas no se indica, y no existen antídotos específicos para estos agentes.

Para efectos tipo 1, brindar calor, O2 100% humidificado mediante mascarilla facial. La broncoscopia puede ser tanto diagnóstica como terapéutica, a través de la eliminación de desechos necróticos de las vías respiratorias grandes. Puede ser necesaria la intubación y la ventilación asistida temprana. Los broncodilatadores pueden ayudar al aumentar el calibre de las vías respiratorias. Los corticosteroides inhalados pueden disminuir la inflamación que acompaña a menudo daños a vía aérea grandes. Para el manejo de la inhalación de humo, ver Inhalación de humo.

Para los efectos tipo 2, los pacientes deben ser ingresados en una UCI. El O2 debe administrarse como presión positiva continua en la vía aérea (CPAP, continuous positive airway pressure) en pacientes inconcientes o como presión positiva al final de la espiatoria (PEEP por sus siglas en inglés). La ventilación con presión positiva puede ayudar a al líquido de los espacios alveolares de nuevo en los capilares pulmonares. Una línea central puede ayudar a controlar las presiones pulmonares para que puedan ser controladas sin inducir un shock hipovolémico. Para directrices para el tratamiento hospitalario de un edema pulmonar, ver Edema de pulmón : Tratamiento. Aunque los broncodilatadores se indican principalmente para dilatar las vías respiratorias grandes en los casos de daño tipo 1, la evidencia reciente sugiere que actúan a través de vías independientes para aliviar los daños tipo 2 también. Los corticosteroides no alivian el edema pulmonar, pero los corticosteroides orales puede indicarse temprano para los pacientes expuestos al humo de HC o para los óxidos de nitrógeno en un esfuerzo por prevenir la fibrosis pulmonar de inicio tardío.

Los antibióticos profilácticos no contribuyen con ningún tipo de lesión. Los antibióticos deben administrarse solo después de que se haga el diagnóstico de la infección bacteriana, incluyendo el aislamiento de un organismo y la determinación de sensibilidad a los antibióticos.

Asfixiantes sistémicos

Los asfixiantes sistémicas incluyen

  • Los compuestos de cianuro

  • Ácido sulfhídrico

Los asfixiantes sistémicas también se han llamado los agentes de la sangre, ya que se distribuyen sistémicamente a través de la sangre. Sin embargo, su sitio de acción no es la sangre, sino más bien a nivel celular en todo el cuerpo.

Aunque las sales de cianuro se han usado para asesinar a través de la ingestión, las víctimas en masa serían más probablemente el resultado de la inhalación de cianuro de hidrógeno o cloruro de cianógeno, que son líquidos altamente volátiles o gases a temperatura ambiente. Los cianuros son también productos de la combustión de numerosos hogares y contenidos industriales, y los pacientes con la inhalación de humo también pueden tener envenenamiento por cianuro. El cianuro tiene una característica de olor amargo-almendras , pero la capacidad para detectar este olor es conferida por un solo gen que está ausente en la mitad de la población.

El sulfuro de hidrógeno es siempre un gas a temperatura ambiente. La exposición es, pues, por lo general por inhalación. El sulfuro de hidrógeno puede ser producido mediante la mezcla de productos químicos domésticos que contienen azufre con ácidos; esta combinación se ha utilizado para el suicidio (denominado suicidio detergente), y el gas residual puede afectar a los equipos de rescate, causando múltiples víctimas. El sulfuro de hidrógeno también se produce cuando el estiércol se descompone. Las grandes fosas de estiércol agrícola a menudo contienen cantidades letales de gas, lo que puede provocar múltiples víctimas como a los posibles rescatadores sin equipo de protección adecuado. El sulfuro de hidrógeno tiene un olor característico a huevo podrido, pero altas concentraciones daña las fibras olfatorias de manera tal que este olor no se percibirá en los entornos más letales.

Fisiopatología

Cianuros y sulfuros de hidrógeno ambos entran en la mitocondria, donde inactivan a la citocromo oxidasa, una enzima necesaria para la fosforilación oxidativa (respiración celular). La supresión de la fosforilación oxidativa conduce a la anoxia celular, con el agotamiento de ATP, la incapacidad para extraer oxígeno de la sangre entregada a los tejidos, y la acidosis láctica resultan de los intentos del cuerpo para generar energía no oxidativa Todos los órganos y tejidos están afectados, pero las neuronas son más sensibles que los músculos; la apnea central es el mecanismo habitual de muerte.

Signos y síntomas

El cianuro provoca inicialmente jadeo, taquicardia e hipertensión. La pérdida de la conciencia y las convulsiones pueden ocurrir en tan sólo 30 segundos. Pueden ocurrir signos similares al tétanos, incluyendo el trismo (trismo), risa sardónica (muecas), y opistótonos (arqueando el cuello),. La piel puede estar enrojecida, pero alrededor de la mitad de las víctimas son cianótica. La apnea suele preceder a la bradicardia e hipotensión, y la postura de decorticación puede observarse antes de la muerte.

El sulfuro de hidrógeno en dosis altas también causa la pérdida brusca de conciencia con convulsiones. Los daños directos al miocardio puede ser prominente. La exposición continua a concentraciones subletales inicialmente pueden inducir irritación en los ojos con conjuntivitis y abrasiones y ulceraciones de la córnea del ojo (gas), irritación nasal y faríngea membranas mucosas, dolor de cabeza, debilidad, ataxia, náuseas, vómitos, opresión en el pecho, e hiperventilación. Algunas de estas manifestaciones parecen ser una reacción al olor ofensivo del compuesto. Una decoloración verde o el oscurecimiento de monedas que porta el paciente deben conducir a una sospecha agudizada de envenenamiento por sulfuro de hidrógeno.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

Los pacientes gravemente afectados deben ser tratados antes de que la prueba esté disponible, por lo que el diagnóstico es fundamentalmente clínico. Los hallazgos de laboratorio incluyen una diferencia de O2 arteriovenosa (debido a un contenido de O2 venoso más alto de lo habitual) y una acidemia con brecha aniónica alta con lactato aumentado.

Triaje

Todos los pacientes inconscientes con un pulso son potencialmente salvable y se le debe realizar un triaje para tratamiento médico inmediato. Dado que los pacientes con exposición por inhalación generalmente no empeoran después de la eliminación del ambiente contaminado, los pacientes conscientes que informan síntomas decrecientes pueden ser evaluados con un triaje como demorados (es decir, capaz de tolerar un breve retraso mientras se tratan las víctimas inmediatas).

Tratamiento

  • El apoyo de las vías respiratorias y el 100% O2

  • Para el cianuro, antídotos específicos

La atención debe administrarse a las vía aérea, para respiración, y circulación) El agua con o sin jabón es suficiente para la descontaminación de la piel; los pacientes expuestos solamente a vapor o gas normalmente no requieren descontaminación.

Las víctimas de cianuro requieren terapia con antídoto rápido con nitrito de amilo inhalado 0,2 ml (1 ampolla) durante 30 segundos de cada minuto; 3% de nitrito de Na 10 ml a 2,5 a 5 ml / min IV (en los niños, 10 mg / kg), luego 25% de tiosulfato de Na 25 a 50 ml en 2,5 a 5 ml / min IV. Donde esté disponible, se puede dar hidroxocobalamina 5 a 10 g IV en su lugar. Los antídotos pueden ser eficaces aun en pacientes apneicos. En ausencia de antídotos, la ventilación y la administración de O2 al 100% puede ser que salve vidas. Sin embargo, la respiración boca a boca sin protección puede exponer al rescatador al cianuro en la respiración del paciente. Las víctimas de cianuro resultantes de la inhalación de humo también pueden tener intoxicación por monóxido de carbono; preocupaciones anteriores sobre la administración de nitritos en esta situación son probablemente exagerados. El O2 hiperbárico no ha sido demostrado que mejore los resultados de los pacientes envenenados con cianuro.

Las víctimas de sulfuro de hidrógeno se tratan con la atención de apoyo, incluyendo la administración de O2 al 100%. El nitrito de amilo y en especial el nitrito de Na pueden ser de utilidad, pero no hay ninguna indicación de tiosulfato de Na o hidroxocobalamina. El O2 hiperbárcio no ha sido demostrado ser de beneficio.

Vesicantes

Los vesicantes son agentes de formación de ampollas e incluyen

  • Mostazas, incluyendo la mostaza de azufre y mostazas nitrogenadas

  • Lewisita

  • La oxima de fosgeno (técnicamente un urticant y un agente corrosivo en lugar de un vesicante, aunque se clasifica como un vesicante)

Estos agentes también afectan a las vías respiratorias: las mostazas son agentes de tipo predominantemente 1, la oxima de fosgeno es un agente de tipo 2 y la lewisita es un agente mixto (ver Químicos representativos de Tipo 1, Tipo 2, y de efecto mixto con efectos locales agudos en el tracto respiratorio).

La mostaza de azufre se ha descrito como olor a mostaza, ajo, rábano picante, o asfalto. La lewisita puede tener un olor a geranio similar, y la oxima de fosgeno se ha descrito simplemente como irritante. Las percepciones de estos olores son tan subjetivas que no son indicadores fiables de la presencia de estos compuestos.

Fisiopatología

La mostaza de azufre y las de nitrógeno alquilan muchos componentes celulares, incluyendo el ADN, y también liberan citoquinas inflamatorias. Tienen efectos locales agudos similares en la piel, los ojos, y las vías respiratorias; en concentraciones letales, que suprimen la médula ósea. Daña a las células en la capa basal de la epidermis como resultado de la separación de la epidermis de la dermis o, en altas dosis, en necrosis directa y desprendimiento de la epidermis. El líquido de la ampolla no contiene mostaza de azufre activo. El daño del tipo 1 punto de las vías respiratorias grandes implica el desprendimiento de la mucosa de las vías respiratorias como seudomembranas. El edema pulmonar (daño tipo 2) puede ocurrir a dosis altas. Las mostazas también pueden inducir náuseas, presumiblemente a través de un mecanismo colinérgico. La supresión de la médula ósea puede conducir a sepsis una semana o dos después de la exposición. Los efectos a largo plazo pueden incluir cambios oculares (p. ej., queratitis crónica) y cáncer de la piel y tracto respiratorio.

La lewisita causa daños en la piel similar a la provocados por la mostaza de azufre, aunque el mecanismo de daño es diferente e implica efectos en el glutatión y en los grupos sulfhidrilo y en las enzimas, así como la inhibición de la piruvato deshidrogenasa. En el tracto respiratorio, el resto de arsénico de la lewisita conduce a fugas de los capilares pulmonares y edema pulmonar; con dosis altas, puede ocurrir hipotensión sistémica-llamados shock de lewisita. A diferencia de las mostazas, la lewisita no causa inmunosupresión.

La oxima de fosgeno causa urticaria y luego necrosis de los tejidos por mecanismos que son inciertos en la actualidad.

Signos y síntomas

Los compuestos de mostaza causan dolor intenso y aumento el dolor de la piel, eritema, y la formación de ampollas después de un período latente. El período de latencia se correlaciona inversamente con la dosis, pero suele durar al menos un par de horas (y hasta 36 h). Las ampollas causadas por la mostaza de azufre a veces se asemejan a un collar de perlas alrededor de una zona central afectada; las ampollas causadas por mostaza de nitrógeno son menos propensas a mostrar este patrón. Las ampollas pueden llegar a ser grandes y colgantes. La conjuntivitis química dolorosa que causa el cierre del párpado reflejo se produce antes de lo síntomas en la piel, pero aún después de un retraso menudo de horas. La córnea puede volverse turbia Las manifestaciones respiratorias incluyen tos, laringoespasmo, ronquera, sibilancias y estridor inspiratorio. La opresión torácica y la disnea que disminuye pueden ocurrir con la exposición grave. La náusea puede ocurrir después de dosis de moderadas a altas.

La lewisita causa dolor dentro de un minuto más o menos de la exposición de la piel. El eritema a menudo es notable en 15 a 30 min, y las ampollas se desarrollan después de varias horas. Las ampollas se forman generalmente en el centro de la zona eritematosa y se extienden periféricamente. Generalmente el dolor no es tan grave como el causado por la mostaza y comienza a disminuir después de que se forman ampollas. La irritación de las membranas mucosas y las vías respiratorias se produce poco después de la inhalación y conduce a la tos, estornudos y sibilancias. Más tarde, después de unas horas, se producen síntomas de tipo 2 (opresión en el pecho y falta de aire).

El contacto de la piel con oxima de fosgeno provoca dolor intenso, "irritante" y blanqueamiento dentro de 5 a 20 seg. La piel afectada se vuelve gris con un borde eritematoso. Entre 5 y 30 min después de la exposición, el edema conduce a la formación de pápula (urticaria). Durante los próximos 7 días, que la piel se vuelve de color marrón oscuro y luego negra a medida que se produce la necrosis de la piel y del tejido subcutáneo y el músculo. Si no es extirpado quirúrgicamente, la lesión puede persistir durante más de 6 meses. En el tracto respiratorio, la oxima de fosgeno provoca edema pulmonar incluso a dosis bajas.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

El dolor que se produce en la exposición o poco después sugiere que la lewisita o la oxima de fosgeno es el agente; la aparición temprana de cambios en la piel distingue la oxima de fosgeno. El retraso en la aparición del dolor (en ocasiones hasta un día después de la exposición) sugiere gas mostaza de azufre. El diagnóstico clínico se puede confirmar mediante pruebas de laboratorio, pero estas pruebas sólo están disponibles en laboratorios especializados.

Los pacientes expuestos a la mostaza deben tener CBC regular con diferencial para las primeras 2 semanas para monitorear linfopenia y neutropenia.

Triaje

Todas las víctimas de piel potencial o exposición del ojo a vesicantes deberían ser priorizados para la descontaminación inmediata. La descontaminación de la piel dentro de 2 min es ideal, pero la descontaminación hasta 15 o 20 min después de la exposición puede disminuir potencialmente el tamaño de las ampollas eventuales. Sin embargo, incluso los pacientes que lleguen después de este tiempo aún deben ser descontaminados tan pronto como sea posible para detener la absorción continua y por lo tanto la acumulación de una dosis letal, lo que para la mostaza y lewisita es de 3 a 7 g. Sin embargo, a excepción de los pacientes con compromiso de la vía aérea inminente, la mayoría de los pacientes expuestos a vesicantes pueden tolerar un pequeño retraso en el tratamiento, mientras que las bajas más inmediatas están siendo estabilizadas.

Tratamiento

  • Descontaminación

  • Lesiones en la piel Tratar similares a quemaduras térmicas

  • Vías respiratorias apoyo en la medida de lo necesario

La descontaminación del ojos y la piel debe ocurrir tan pronto como sea posible, preferiblemente usando reactiva Loción Descontaminación de la piel (RSDL®). Una solución 0.5% de hipoclorito de sodio es menos eficaz, pero todavía útil si no está disponible RSDL®. La descontaminación física o mecánica puede ser evaluada, pero el agua y el jabón son mínimamente eficaces.

Las lesiones cutáneas se gestionan como quemaduras térmicas (ver Quemaduras : Tratamiento inicial de las heridas). Sin embargo, debido a la pérdida de líquidos en pacientes expuestos a vesicantes es menor que en los pacientes con quemaduras térmicas, se debe utilizar menos líquido de lo que se pide en las fórmulas de reemplazo de líquido Brooke o Parkland. La higiene escrupulosa es importante para prevenir la infección secundaria. El ungüento antibiótico se debe aplicar a los bordes de los párpados para evitar la adhesión.

Cuidados respiratorios de apoyo, incluida la atención a las vías respiratorias y la respiración, está indicada para pacientes con manifestaciones respiratorias (ver Agentes pulmonares de guerra química : Tratamiento). Debido a que las náuseas es colinérgica en origen, puede ser tratada con atropina (p. ej., de 0,1 a 1,3 mg q IV 1 a 2 h prn).

La supresión de la médula ósea requiere el aislamiento inverso y el tratamiento con factores estimulantes de colonias.

Agentes nerviosos

Hay dos tipos de agentes nerviosos:

  • Agentes de la serie G

  • Agentes de la serie V

Agentes de la serie G, o agentes G, incluyen GA (tabun), GB (sarín), GD (somán) y GF (ciclosarín), que fueron desarrollados por la Alemania nazi antes y durante la Segunda Guerra Mundial. Agentes de las series V incluyen VX; estos compuestos se sintetizaron después de la Segunda Guerra Mundial. Todos los agentes nerviosos son ésteres organofosforados, como son los pesticidas organofosforados (OP) (ver Envenenamiento con organofosforados y carbamatos). Sin embargo, los agentes nerviosos son mucho más potentes; la LD50 (La cantidad necesaria para causar la muerte de la mitad de las personas que reciben esa dosis) de VX es de aproximadamente 3 mg.

A temperatura ambiente, los agentes G son líquidos acuosos con altas volatilidades y poseen tanto riesgos por contacto de la piel como por inhalación. VX es un líquido con la consistencia de aceite de motor y que se evapora de forma relativamente lenta. Ninguno de estos agentes tiene un olor pronunciado o causa irritación local de la piel.

Fisiopatología

Los agentes nerviosos inhiben la enzima acetilcolinesterasa (AChE), que hidroliza el neurotransmisor acetilcolina (ACh) una vez que ACh ha terminado de activar los receptores en las neuronas, los músculos y las glándulas. Los receptores ACh están presentes en el SNC, ganglios autónomos, las fibras del músculo esquelético, fibras de músculo liso y glándulas exocrinas.

La unión del agente nervioso a AChE es esencialmente irreversible sin tratamiento; tratamiento con una oxima puede regenerar la enzima siempre y cuando el enlace no se ha estabilizado aún más (un proceso denominado envejecimiento) con el tiempo. La mayoría de los agentes nerviosos, como insecticidas OP, requieren horas para envejecer totalmente, pero GD (somán) pueden envejecer esencialmente por completo dentro de los 10 min de la unión. La inhibición de la AChE conduce a un exceso de ACh en absoluto de sus receptores (crisis colinérgica) que causan primero un aumento de la actividad del tejido afectado, seguido eventualmente en el SNC y en el músculo esquelético por la fatiga y fallo del tejido.

Signos y síntomas

Las manifestaciones clínicas dependen del estado del agente, la vía de exposición, y la dosis. La exposición de vapor a la cara hace que los efectos locales como la miosis, rinorrea, y broncoconstricción en cuestión de segundos, progresando a toda la gama de manifestaciones sistémicas de exceso colinérgico. Sin embargo, si el vapor se inhala, el colapso se produce en cuestión de segundos. La exposición líquida de la piel causa primero efectos locales (espasmos locales, fasciculaciones, sudoración). Los efectos sistémicos se producen después de un periodo latente que puede ser tan largo como 18 h después de la exposición a una muy pequeña gotita; incluso dosis mortales suelen tardar hasta 20 a 30 minutos para causar síntomas y signos, que pueden incluir repentino colapso y convulsiones sin previo aviso.

Los pacientes exhiben partes o todo el síndrome tóxico colinérgico Síndromes tóxicos (toxíndromes) comunes y Síntomas y tratamiento de venenos específicos). La sobreestimulación y eventual fatiga del SNC conducen a la agitación, confusión, pérdida del conocimiento y convulsiones, que progresa a insuficiencia del centro respiratorio en la médula. La sobreestimulación y eventual fatiga de los músculos esqueléticos causan espasmos y fasciculaciones que progresan a la debilidad y parálisis. La sobreestimulación del músculo liso colinérgicamente activado conduce a miosis, broncoespasmo e hiperperistaltismo (con náuseas, vómitos y calambres), y la sobreestimulación de las glándulas exocrinas provoca lagrimeo excesivo, secreciones nasales, salivación, secreción bronquial, secreciones digestivas, y sudoración. La muerte es por lo general debido a la apnea central, pero la parálisis directa del diafragma, broncoespasmo y broncorrea también pueden contribuir.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

El diagnóstico se realiza clínicamente, aunque los análisis de laboratorio de las concentraciones de colinesterasa eritrocitaria o de colinesterasa plasmática, así como las pruebas más especializadas de laboratorio pueden confirmar la exposición del agente nervioso.

Triaje

Todas las personas con líquido sospechoso en la piel deben ser priorizados para la descontaminación inmediata de la zona afectada. A los pacientes se les puede realizar un triaje de tratamiento médico en base a sus síntomas y signos: Todos los pacientes expuestos a agentes nerviosos que tienen dificultad respiratoria significativa o efectos sistémicos deben se evaluados con un triaje de inmediato para recibir tratamiento médico.

Tratamiento

  • Anticolinérgicos (atropina, 2-PAM)

  • Benzodiazepinas

  • Apoyo respiratorio cuando sea necesario

Atención a las vías Aéreas, Brespiración, Ccirculation, inmediata Ddecontaminación, y Dfármacos (los ABCDD) es de suma importancia. La broncoconstricción puede ser tan grave que la ventilación puede ser imposible hasta que se dé la atropina (ver Síntomas y tratamiento de venenos específicos).

Se administran dos medicamentos, atropina y cloruro de metilo aldoxima 2-piridina (también 2-PAM llamada pralidoxima). La atropina bloquea la acción de la ACh. 2-PAM reactiva AChE que ha sido fosforilada por agentes nerviosos o insecticidas (OP), pero que aún no ha sufrido envejecimiento. 2-PAM revierte los efectos periféricos de los agentes nerviosos, lo más importante es la parálisis de los músculos respiratorios, pero tiene efectos menos pronunciados en el SNC (p. ej., para revertir la depresión respiratoria) y en los músculos lisos y por lo tanto siempre se administra con atropina.

Para la atención prehospitalaria, normalmente se utilizan 2 autoinyectores para uso intramuscular, una que contiene 2,0 o 2,1 mg de atropina y otra que contiene 600 mg de 2-PAM. Autoinyectores nuevos combinan ambos fármacos en un autoinyector. Los medicamentos se administran en el vientre de un músculo grande (p. ej., el muslo) antes de establecer el acceso IV. Una vez obtenido el acceso IV, las dosis posteriores se administran IV.

Pacientes adultos con significativa dificultad para respirar o con efectos sistémicos deberán recibir con prontitud tres dosis 2,0 mg o 2,1 mg de atropina e tres dosis 600 mg de 2-PAM seguido inmediatamente de 2-4 mg de diazepam (también disponible como de 2 mg autoinyectores) o 1 a 2 mg de midazolam (que se absorbe mejor que el diazepam por vía intramuscular). A los pacientes con signos y síntomas menos graves se les puede dar un autoinyector que se repite en 3 a 5 minutos si los síntomas no se han resuelto; una benzodiazepina no se da automáticamente a menos que se requieran 3 autoinyectores que deba darse a la vez. Además, las dosis de 2 mg de atropina se dan cada 2 a 3 minutos hasta que los efectos muscarínicos (resistencia de las vías respiratorias, secreciones) a resolver. Las dosis adicionales de 600 mg de 2-PAM se pueden dar por hora, según sea necesario para el control de los efectos musculo-esquelético (espasmos, fasciculaciones, debilidad, parálisis). Dosis adicionales de benzodiazepinas se administran en la medida de lo necesario para las convulsiones. Tenga en cuenta que los pacientes paralizados pueden tener convulsiones en la ausencia de convulsiones visibles. La transición a la administración IV se debe hacer en la primera oportunidad. Las dosis se ajustan en forma descendente para los niños.

Descontaminar todo el líquido sospechoso sobre la piel tan pronto como sea posible utilizando reactiva Loción de descontaminación de la piel (RSDL®); también se puede usar una solución de hipoclorito al 0,5%, y agua y jabón. Posiblemente las heridas contaminadas requieren inspección, la eliminación de todos los residuos, y abundante lavado con agua o solución salina. Los síntomas graves y la muerte pueden ocurrir después de la descontaminación de la piel debido a la descontaminación no puede eliminar por completo los agentes nerviosos que están pasando a través de la piel.

Compuestos anticolinérgicos

Los fármacos anticolinérgicos se han utilizado como agentes incapacitantes, diseñados para no causar lesiones graves o la muerte, sino para causar suficiente desorientación para evitar que el personal militar lleve a cabo sus misiones. Un agente anticolinérgico CW es bencilato 3-quinuclidinilo, código OTAN BZ.

BZ es un sólido que puede ser diseminado por proyectiles de artillería de generación de calor sin ser inactivado. Puede persistir en el ambiente por 3 a 4 semanas. Las víctimas en masa debido a la exposición BZ es probable que resulten de la inhalación de BZ en aerosol, aunque el compuesto también puede ser disuelto en un disolvente y se coloca sobre una superficie ambiental de la que puede ser absorbido por la piel tras el contacto.

Fisiopatología

BZ une a los receptores muscarínicos colinérgicos en el SNC, el músculo liso y las glándulas exocrinas y bloques de acetilcolina (ACh) en estos sitios. La disminución en la estimulación colinérgica produce el síndrome tóxico anticolinérgico (ver Síndromes tóxicos (toxíndromes) comunes).

Signos y síntomas

Los pacientes tienen la boca seca y la piel y las pupilas dilatadas (causando visión borrosa) y pueden desarrollar hipertermia. El bloqueo colinérgico en el SNC provoca letargo primero y luego ilusiones y alucinaciones anticolinérgicos características; las alucinaciones pueden ser visual o auditivas y son típicamente concretas y fácilmente descriptible (p. ej., voces de contactos conocidos, programas de televisión imaginarios, puesta en común de los cigarrillos imaginarios, formas impares) en contraste con la naturaleza abstracta, geométrica, e inefable de alucinaciones psicodélicas. Las alucinaciones visuales anticolinérgicos también pueden ser liliputienses (es decir, los artículos alucinados disminuyen en tamaño con el tiempo, p. ej., una vaca se transforma en un perro y luego en un ratón o una mariposa). El habla puede ser arrastrado, y los pacientes presentan picazón estereotipada o movimientos cojera (ensoñación) y puede confabular. Estupor y coma pueden durar de horas hasta días, con una recuperación gradual.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

  • A veces, la prueba de provocación con fisogstigmina

El diagnóstico se realiza mediante el reconocimiento del síndrome tóxico típico anticolinérgico. Las pruebas comunes de laboratorio detectan exposición BZ. Aunque muchos fármacos y plantas tienen efectos anticolinérgicos (ver Síndromes tóxicos (toxíndromes) comunes), la aparición simultánea de un síndrome tóxico anticolinérgico en muchos individuos de los que no todos ingerieron un fármaco anticolinérgico o planta sugiere una exposición intencional o CW. La fisostigmina, un fármaco colinérgico, se puede utilizar como un reto diagnóstico; la reducción de las manifestaciones anticolinérgicas después de la fisostigmina sugiere fuertemente un compuesto anticolinérgico.

Triaje

La mayoría de los pacientes expuestos a BZ pueden ser evaludados con triaje como demorada.

Tratamiento

  • Tratamiento de apoyo, incluye enfriamiento según sea necesario

  • Rara vez fisostigmina

Los pacientes suelen estar tranquilos, pero pueden perturbarse y pueden necesitar ser tranquilizado y en algunos casos restringidos. Los pacientes con la temperatura corporal elevada requieren enfriamiento (ver Golpe de calor : Técnicas de refrescamiento). La mayoría de los pacientes que no requieren tratamiento con medicamentos, pero los que están marcadamente angustiados o perturbados como resultado de alucinaciones pueden beneficiarse de la administración de fisostigmina lentamente; dosis es de 0,5 a 20 mg IV en adultos y 0,02 mg / kg IV en niños (ver Síntomas y tratamiento de venenos específicos). Exceder las dosis recomendadas pueden causar efectos colinérgicos, incluyendo convulsiones.

Agentes incendiarios y fluoruro de hidrógeno (HF)

Los agentes incendiarios militares están diseñados para iluminar el campo de batalla, para iniciar los incendios, para crear el humo a un terreno oscuro y personal, o de combinaciones de estos efectos. Los agentes incluyen gasolina engrosada (napalm), termita (TH), el fósforo blanco (WP), y magnesio.

El ácido fluorhídrico, que se utiliza en la industria y en otras aplicaciones, a menudo se confunde con ácido clorhídrico; por esta razón, se recomienda que sea mencionado como HF. Cualquiera de estos compuestos puede crear gran número de víctimas.

Napalm tiene una consistencia gelatinosa; los otros agentes incendiarios son por lo general en armas como sólidos en polvo. HF puede existir a temperaturas ambiente como un líquido o un vapor. Las rutas más comunes de exposición son percutánea, ocular, y por inhalación.

Fisiopatología

Agentes incendiarios causan quemaduras térmicas. Algunos de ellos pueden ser utilizados en la explosión de proyectiles que causan metralla que puede presentar en el tejido. El fósforo blanco pueden continuar quemando la piel o la ropa, siempre y cuando tenga acceso al aire, y debido aque el magnesio se quema bajo el agua, continuarán quemando dentro del tejido. El fósforo blanco es tóxico y puede causar efectos sistémicos, debido al desacoplamiento de la fosforilación oxidativa en los hepatocitos, hiperfosfatemia, hipocalcemia (de unión de calcio a fósforo), lesión renal e hiperpotasemia (de hipocalcemia o del daño renal).

HF penetra profundamente y rápidamente en el tejido expuesto, pero genera iones hidronio relativamente lenta. El fluoruro liberado de la disociación de fluoruro de hidrógeno se une ávidamente al calcio y magnesio y puede producir efectos sistémicos debido a la hipocalcemia, hipomagnesemia, y la hiperpotasemia; pueden ocurrir coagulopatía y arritmias cardíacas fatales.

Signos y síntomas

Las quemaduras térmicas debidas a agentes incendiarios tienen manifestaciones similares a las de otras quemaduras térmicas.

La aparición del dolor después de la exposición HF depende de la concentración de HF; el dolor puede aparecer dentro de una hora, pero por lo general se produce después de 2 o 3 horas. Sin embargo, una vez que se produce dolor,suele ser profundo e intenso. La piel afectada es eritematosa, pero no parece tan gravemente afectado como el intenso dolor podría sugerir.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

La mayoría de las quemaduras incendiarias son evidentes. Sin embargo, las quemaduras debidas a bajas concentraciones de HF pueden aparecer engañosamente inocuas, y un alto índice de sospecha debe ser mantenido por lesiones de tejido profundo y toxicidad sistémica. Las quemaduras WP pueden brillar o emitir humo cuando se expone al aire.

Triaje

El triaje de quemaduras incendiarias debe ocurrir al igual que para las quemaduras térmicas.

Las quemaduras de HF deben se les debe realizar un triaje con más urgencia de lo que su apariencia podría indicar; los pacientes con grandes áreas de exposición deben ser evaluadas de inmediato, debido al peligro de toxicidad sistémica.

Tratamiento

  • Tratar como quemaduras térmicas

  • Para HF, Ca tópicos y a veces sistémico

ver Quemaduras de el tratamiento general de las quemaduras térmicas.

Para quemaduras WP, las zonas afectadas se inundan de agua u sofocados para evitar la exposición al aire. Las partículas WP se eliminan mecánicamente (a menudo se adhieren fuertemente a la piel) y se colocan en agua. Senderos fumadores pueden ser buenos indicadores de la ubicación de pequeñas partículas. Una solución de bicarbonato puede ser utilizada para inundar las quemaduras y para humedecer los vendajes de quemaduras, pero el sulfato de cobre (CuSO4) ya no se recomienda para estas quemaduras.

El Mg reacciona con el agua para generar gas altamente inflamable y con dióxido de carbono para producir óxido de magnesio y de carbono. Las partículas de Mg de humo o quemaduras en la piel, deben extraerse tan pronto como sea posible. Si no se pueden eliminar todas las partículas a la vez (p. ej., debido al número de heridas), el aceite se puede utilizar para cubrir las heridas hasta que se logre la remoción.

Los pacientes expuestos a la HF requieren descontaminación puntual por lavado abundante con agua; un producto de descontaminación tópico de la piel (RSDL®) no ha sido probado en pacientes con exposición de la piel a la HF. Sin embargo, como HF penetra rápidamente, los efectos locales y sistémicos significativos pueden ocurrir incluso después de la descontaminación a fondo. El gluconato de Ca o pasta de carbonato de Ca se aplica a las quemaduras locales. También se da la inyección local de gluconato de Ca al 10%; algunos médicos dan gluconato de Ca intraarterial. Los pacientes con una exposición significativa son hospitalizados para someterse a la vigilancia y el tratamiento cardíaco con CaCl o gluconato de Ca ( Síntomas y tratamiento de venenos específicos).

Agentes de control de disturbios

Los agentes de control de disturbios son compuestos que se desarrollaron inicialmente para el control de multitudes, sino que también han sido utilizados en conflictos militares. También se conocen como agentes de acoso, agentes lacrimógenos o lacrimógenos y, a menudo se les llama incorrectamente gases lacrimógenos, pero en realidad no existen como gases o vapores. En su lugar, son sólidos que se pueden dispersar en forma de líquidos (al disolver el agente sólido para formar una solución y luego la pulverización de la solución) o como aerosoles (partículas pequeñas liberadas de manera explosiva o como humo). Al igual que los agentes anticolinérgicos, que están destinados a causar incapacitación en lugar de lesiones graves o la muerte, aunque se han producido muertes por edema pulmonar (lesión pulmonar aguda). Versiones militares de estos agentes incluyen cloroacetofenona (CN, también comercializado como MACE ®), clorobenzilidenomalononitrilo (CS), dibenzoxazepina (CR) y difenylaminoarsina (adamsite, o DM, un agente llamado de vómitos). La oleorresina de pimentón (OC, spray de pimienta) es un agente de control de disturbios más desarrollado recientemente utilizado principalmente para hacer cumplir la ley y la protección personal. Cloropicrina (PS) es un compuesto utilizado durante la Primera Guerra Mundial, que en ocasiones se considera como un agente de control de disturbios, aunque se clasifica más apropiadamente como un agente pulmonar.

Fisiopatología

El CN y CS alquila enzimas como la deshidrogenasa láctica; Este mecanismo puede ser responsable de la lesión tisular transitoria que desaparece con la sustitución rápida de las enzimas inactivadas. La liberación de citoquinas tales como la bradiquinina contribuye al dolor causado por estos compuestos, como lo hace la generación de ácido clorhídrico a dosis altas. RC parece tener un mecanismo similar de acción. Se cree que DM ejerce sus efectos en parte a través de la oxidación de su resto de arsénico desde As (III) a As (V) y la posterior liberación de cloro. OC causa dolor mediante la unión a un receptor de potencial vanilloide transitorio (TRPV1), los receptores en las neuronas que son luego estimuladas para liberar neuroquinina A, un péptido relacionado al gen de la calcitonina, y la sustancia P. Estos compuestos inducen la inflamación neurogénica asociada con dolor, fuga capilar, edema, la producción de mucosa, y broncoconstricción.

Signos y síntomas

Aunque hay pequeñas diferencias entre los compuestos, la mayoría de los agentes de control de disturbios causan irritación casi inmediata y el dolor que involucra los ojos, las membranas mucosas y de la piel, lo que también puede llegar a ser eritematosa brevemente. Los efectos respiratorios derivados de la inhalación son típicamente obviamente audible (p. ej., tos, estornudos y sibilancias), debido a los daños de tipo 1, tipo 2, aunque el daño (falta de aparición tardía de la respiración debido a una lesión pulmonar aguda incipiente) puede ocurrir con dosis altas. Las muertes son por lo general debido al edema pulmonar resultante de altas dosis entregadas en espacios reducidos. El agente DM en gran medida obsoleto, puede causar irritación ya sea de aparición inmediata o tardía, junto con vómitos.

Los efectos de todos los agentes antidisturbios normalmente se resuelven en una media hora, aunque el agente que queda en la piel puede causar ampollas. El síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS) puede ocurrir mucho después de la exposición y persistir indefinidamente, aunque es imposible predecir cuáles pacientes desarrollarán esta complicación.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

El diagnóstico se realiza por la anamesis, signos (lagrimeo, blefaroespasmo, eritema, signos respiratorios tipo 1), y los síntomas (irritación transitoria y dolor con, en dosis altas, falta de aparición tardía de aliento u opresión en el pecho). Las radiografías de tórax suelen ser claras y no son necesarias a menos que los pacientes desarrollen disnea, lo que sugiere un edema pulmonar. Los estudios de laboratorio no contribuyen al diagnóstico.

Triaje

Las víctimas suelen necesitar pronta eliminación de la exposición, pero entonces se suele evaluar con triaje como retardada o mínima, ya que, excepto en dosis altas los efectos son autolimitados. La evidencia de edema pulmonar incipiente debe impulsar la evacuación urgente de una unidad de cuidados intensivos pulmonar.

Tratamiento

  • La terminación de la exposición

  • Descontaminación de la piel

  • Si el dolor ocular no se resuelve de forma espontánea, la descontaminación del ojo

  • Las compresas frías y los analgésicos si es necesario para el dolor

A la primera señal de la exposición o de exposición potencial, se aplican las máscaras cuando esté disponible. La gente se evacua de la zona afectada cuando sea posible.

La descontaminación es por eliminación física o mecánica (cepillado, lavado, aclarado) de los agentes sólidos o líquidos. El agua puede exacerbar transitoriamente el dolor causado por el CS y OC, pero todavía es efectiva, aunque los aceites o jabones que contienen grasa pueden ser más eficaces contra OC. Los ojos se descontaminan por lavado abundante con agua estéril o solución salina o (con OC) la exposición de ojos abiertos al viento de un ventilador. Se necesita derivación a un oftalmólogo si el examen con lámpara de hendidura muestra impactación de partículas sólidas de agente.

La mayoría de los efectos derivados de los agentes antidisturbios son transitorios y no requieren tratamiento más allá de la descontaminación, y la mayoría de los pacientes no necesitan observación más allá de 4 h. Sin embargo, los pacientes deben ser instruidos para volver si desarrollan efectos tales como vesículas o falta de aparición tardía de la respiración.

Las opiniones expresadas en este artículo son las del autor y no reflejan la política oficial del Departamento del Ejército, Departamento de Defensa, o el Gobierno de los EE.UU.

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