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Comunicación interventricular (CIV)

Por Jeanne Marie Baffa, MD, Associate Professor of Pediatrics;Director of Echocardiography, Thomas Jefferson University School of Medicine;Nemours/Afred I. duPont Hospital for Children

Información:
para pacientes

Una comunicación interventricular (CIV) es una solución de continuidad en el tabique interventricular que causa un cortocircuito entre los ventrículos. Los defectos grandes provocan un cortocircuito izquierda-derecha significativo, con disnea durante la alimentación y escaso crecimiento durante la lactancia. Es frecuente auscular un soplo holosistólico intenso y áspero en la parte inferior del borde esternal izquierdo. Puede haber infecciones respiratorias recurrentes e insuficiencia cardíaca. El diagnóstico se realiza por ecocardiografía. Los defectos pueden cerrarse espontáneamente durante la lactancia o requerir reparación quirúrgica.

La CIV (ver figura Comunicación interventricular.) es la segunda cardiopatía congénita en orden de frecuencia después de la válvula aórtica bicúspide y representa el 20% de los defectos. Puede aparecer sola o asociada con otras anomalías congénitas (p. ej., tetralogía de Fallot, comunicaciones auriculoventriculares completas, transposición de las grandes arterias).

Comunicación interventricular.

Hay aumento del flujo sanguíneo pulmonar y de los volúmenes de la AI y el VI. Las presiones auriculares son presiones medias. El aumento de la presión en el VD y la saturación de O2 son variables y guardan una relación positiva con el tamaño de la comunicación.

AO = aorta; VCI = vena cava inferior; AI = aurícula izquierda; VI = ventrículo izquierdo; AP = arteria pulmonar; VP = venas pulmonares; AD = aurícula derecha; VD = ventrículo derecho; VCS = vena cava superior.

Clasificación

Las CIV se clasifican según la localización:

  • Perimembranosa

  • Muscular trabecular

  • Del tracto de salida subpulmonar (supracristal o subarterial doblemente relacionada)

  • Del tracto de entrada

Las comunicaciones perimembranosas (70-80%) son defectos del tabique membranoso adyacente a la válvula tricúspide que se extienden a una cantidad variable de tejido muscular circundante; el tipo más frecuente de esta comunicación se localiza inmediatamente por debajo de la válvula aórtica.

Los defectos musculares trabeculares (5-20%) están rodeados por completo de tejido muscular y pueden localizarse en cualquier lugar del tabique.

Las comunicaciones del tracto de salida subpulmonar (5-7% en los Estados Unidos; alrededor del 30% en países del Lejano Oriente) se localizan en el tabique interventricular inmediatamente por debajo de la válvula pulmonar. A menudo, se las denomina defectos supracristales, conoseptales, o subarteriales doblemente relacionados; suelen asociarse con prolapso de las valvas aórticas hacia la comunicación, lo que causa insuficiencia aórtica.

Las comunicaciones del tracto de entrada (5-8%) están limitadas en la parte superior por el anillo tricuspídeo y se localizan por detrás del tabique membranoso. A veces, se las denomina comunicaciones de tipo tabique auriculoventricular.

Fisiopatología

La magnitud del cortocircuito depende del tamaño de la comunicación y la resistencia corriente abajo (es decir, obstrucción del tracto de salida pulmonar y resistencia vascular pulmonar). La sangre fluye fácilmente a través de los defectos más grandes, que se denominan no restrictivos; la presión se iguala entre los ventrículos derecho e izquierdo y hay un gran cortocircuito izquierda a derecha. Asumiendo que no haya estenosis pulmonar, a lo largo del tiempo un cortocircuido importante causa hipertensión pulmonar, aumento de resistencia vascular pulmonar, sobrecarga de presión ventricular derecha e hipertrofia del ventrículo derecho. Por último, la mayor resistencia vascular pulmonar causa inversión de la dirección del cortocircuito (del ventrículo derecho al izquierdo), con el consiguiente síndrome de Eisenmenger (ver Síndrome de Eisenmenger).

Defectos más pequeños, también conocidos como comunicación interventricular restrictiva, limitan el flujo de sangre y la transmisión de alta presión al lado derecho del corazón. Estas comunicaciones interventriculares producen un cortocircuito izquierda-derecha relativamente pequeño, y la presión en la arteria pulmonar es normal o mínimamente elevada. No provocan insuficiencia cardíaca (IC), hipertensión pulmonar ni síndrome de Eisenmenger.

Signos y síntomas

Los síntomas dependen del tamaño de la comunicación y la magnitud del cortocircuito izquierda-derecha. Los niños con una CIV pequeña suelen ser asintomáticos y su crecimiento y desarrollo son normales. En aquellos con una comunicación más grande, aparecen síntomas de IC (p. ej., dificultad respiratoria, escaso aumento de peso, cansancio después de alimentarse) a las 4-6 semanas, cuando cae la resistencia vascular pulmonar. Puede haber infecciones frecuentes de las vías respiratorias inferiores. Con el tiempo, los pacientes no tratados pueden presentar síntomas del síndrome de Eisenmenger.

Los hallazgos auscultatorios varían según el tamaño del defecto. Por lo general, las CIV pequeñas provocan soplos que varían de uno sistólico corto, agudo, de grado 1-2/6 (secundario a comunicaciones pequeñas que, en realidad, se cierran durante la telesístole) a un soplo holosistólico de grado 3-4/6 (con o sin frémito) en la parte inferior del borde esternal izquierdo; este soplo es audible poco después del nacimiento. El precordio no es hiperactivo, y el segundo ruido cardíaco (S2) se desdobla normalmente y tiene intensidad normal.

Las CIV de moderadas a grandes provocan un soplo holosistólico que está presente a las 2-3 semanas de vida; por lo general, el S2 presenta desdoblamiento estrecho con refuerzo del componente pulmonar. Puede haber un retumbo diastólico (por aumento del flujo a través de la válvula mitral) y signos de IC (p. ej., taquipnea, disnea durante la alimentación, retraso del crecimiento, galope, estertores crepitantes, hepatomegalia). En las comunicaciones interventriculares de alto flujo moderadas, el soplo es a menudo muy fuerte y se acompaña de frémito (soplo grado 4 o 5). En caso de defectos grandes, se igualan las presiones ventricular izquierda y ventricular derecha, y, a menudo, el soplo sistólico está atenuado.

Diagnóstico

  • Radiografía de tórax y ECG

  • Ecocardiografía

El examen físico sugiere el diagnóstico, que es avalado por la radiografía de tórax y el ECG y confirmado por ecocardiografía.

Si la CIV es grande, la radiografía de tórax muestra cardiomegalia y aumento de la trama vascular pulmonar. El ECG revela hipertrofia ventricular derecha o hipertrofia ventricular combinada y, en ocasiones, hipertrofia auricular izquierda. Por lo general, el ECG y la radiografía de tórax son normales si la CIV es pequeña.

La ecocardiografía bidimensional con estudios de flujo Doppler color confirma el diagnóstico y puede aportar información anatómica y hemodinámica importante, como la localización y el tamaño de la comunicación y la presión ventricular derecha. Rara vez, se requiere cateterismo cardíaco.

Tratamiento

  • En caso de IC, tratamiento médico (p. ej., diuréticos, digoxina, inhibidores de la ECA)

  • En ocasiones, reparación quirúrgica

Las CIV pequeñas, en particular comunicaciones musculares, suelen cerrarse espontáneamente durante los primeros años de vida. Una comunicación pequeña que permanece abierta no requiere tratamiento médico ni quirúrgico. Es menos probable que las comunicaciones más grandes se cierren espontáneamente.

Los diuréticos, la digoxina y los inhibidores de la ECA pueden ser útiles para controlar los síntomas de insuficiencia cardíaca antes de la cirugía cardíaca o contemporizar en lactantes con CIV de tamaño moderado que pueden cerrarse espontáneamente con el tiempo. Si los lactantes no responden al tratamiento médico o tienen escaso crecimiento, a menudo se recomienda la reparación quirúrgica durante los primeros meses de vida. Incluso en niños asintomáticos con CIV grandes se debe hacer reparación quirúrgica, por lo general durante el primer año de vida, para evitar complicaciones posteriores. La tasa de mortalidad quirúrgica actual es < 2%. Las complicaciones quirúrgicas pueden consistir en cortocircuito ventricular residual y/o bloqueo cardíaco completo.

La profilaxis de la endocarditis no es necesaria antes de la cirugía y se requiere sólo durante los primeros 6 meses posteriores a la reparación o si hay una comunicación residual adyacente a un parche quirúrgico.

Conceptos clave

  • Una comunicación interventricular (CIV) es una solución de continuidad en el tabique interventricular que causa un cortocircuito de izquierda a derecha.

  • Con el tiempo, un cortocircuito importante de izquierda a derecha causa hipertensión en la arteria pulmonar, aumento de resistencia vascular pulmonar, sobrecarga de presión ventricular derecha e hipertrofia del ventrículo derecho, lo que finalmente produce una inversión de la dirección del cortocircuito, y síndrome de Eisenmenger.

  • Los defectos más grandes causan síntomas de insuficiencia cardíaca (IC) a las 4 a 6 semanas de edad.

  • Normalmente, se escucha un soplo holosistólico grado 3 a 4/6 en el borde esternal inferior izquierdo poco después del nacimiento.

  • En los niños que no responden al tratamiento médico de la IC o tienen escaso crecimiento, debe hacerse reparación quirúrgica durante los primeros meses de vida; incluso en niños asintomáticos debe hacerse reparación quirúrgica durante el primer año de vida.

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