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Sepsis neonatal

(Sepsis neonatorum)

Por Mary T. Caserta, MD, Professor of Pediatrics, Division of Infectious Diseases;Attending Physician, University of Rochester School of Medicine and Dentistry;Golisano Children’s Hospital at Strong, University of Rochester Medical Center

Información:
para pacientes

(Ver también Sepsis y shock séptico).

La sepsis neonatal es una infección invasiva, en general bacteriana, que se produce durante el período neonatal. Los signos son múltiples e incluyen disminución de la actividad espontánea, succión menos enérgica, apnea, bradicardia, inestabilidad térmica, dificultad respiratoria, vómitos, diarrea, distensión abdominal, inquietud, convulsiones e ictericia. El diagnóstico es clínico y se confirma con los resultados de los cultivos. El tratamiento inicial consiste en ampicilina más gentamicina o cefotaxima, pero se limita a fármacos específicos contra el microorganismo lo antes posible.

La sepsis neonatal afecta a 0,5-8,0/1.000 nacidos vivos. Las tasas máximas corresponden a recién nacidos de bajo peso, a aquellos con depresión funcional al nacer según se manifiesta por un puntaje de Apgar bajo ( Evaluación), factores de riesgo perinatales maternos (p. ej., nivel socioeconómico bajo, rotura prematura de membranas, pertenencia a minorías y sexo masculino).

Etiología

El inicio de la sepsis neonatal puede ser temprano (≤ 3 días del nacimiento) o tardío (después de 3 días).

Inicio temprano

Por lo general, la sepsis de inicio temprano se debe a microorganismos adquiridos intraparto. La mayoría de los recién nacidos presentan síntomas dentro de las 6 horas del parto.

El estreptococo grupo B (EGB) y los microorganismos entéricos gramnegativos (predominantemente, Escherichia coli) son responsables de la mayoría de los casos de sepsis de inicio temprano. Los cultivos vaginales o rectales de las mujeres en el momento del término pueden revelar tasas de colonización por EGB de hasta el 35%. Por lo menos el 35% de sus hijos también serán colonizados. La densidad de colonización del recién nacido determina el riesgo de enfermedad invasiva de inicio temprano, que es 40 veces más alto en caso de colonización intensa. Aunque sólo 1/100 de los recién nacidos colonizados presentan enfermedad invasiva por EBG, > 50% de ellos presentan manifestaciones dentro de las primeras 6 horas de vida. También se ha identificado cada vez más sepsis por Haemophilus influenzae no tipificable en recién nacidos, en especial, en prematuros.

La mayor parte de los casos restantes se deben a otros bacilos entéricos gramnegativos (p. ej., especies de Klebsiella) y microorganismos grampositivos: Listeria monocytogenes, enterococos (p. ej., Enterococcus faecalis,E. faecium), estreptococos grupo D (p. ej., Streptococcus bovis), estreptococos α-hemolíticos y estafilococos. Se han aislado S. pneumoniae,H. influenzae tipo b y, con menor frecuencia, Neisseria meningitidis. A veces hay una gonorrea asintomática durante el embarazo, de manera que la N. gonorrhoeae pocas veces puede ser un patógeno.

Inicio tardío

Por lo general, la sepsis de inicio tardío se contagia del ambiente (ver Infección neonatal hospitalaria). Los estafilococos son responsables de alrededor del 30 al 60% de los casos de inicio tardío, que se deben la mayoría de las veces a dispositivos intravasculares (en particular, catéteres vasculares centrales). El germen E. coli se está volviendo cada vez más una causa importante de sepsis de inicio tardío, sobre todo en recién nacidos de peso extremadamente bajo. El aislamiento de Enterobacter cloacae o Cronobacter (antes llamado Enterobacter) sakazakii en sangre o LCR puede deberse a alimentos contaminados. Cuando aparecen brotes de neumonía o sepsis hospitalaria por Pseudomonas aeruginosa debe sospecharse una contaminación de los equipos respiratorios. Si bien la detección sistemática universal y la profilaxis antibiótica intraparto contra EGB han reducido significativamente la tasa de enfermedad de inicio temprano por este microorganismo, la tasa de sepsis de inicio tardío por EGB no se ha modificado, lo que es compatible con la hipótesis de que la enfermedad de inicio tardío suele contagiarse del ambiente.

No se ha esclarecido la participación de los anaerobios (en particular, Bacteroides fragilis) en la sepsis de inicio tardío, aunque se han atribuido muertes a bacteriemia por Bacteroides.

Las especies de Candida son causas cada vez más importantes de sepsis de inicio tardío, que afecta al 12-18% de los recién nacidos con peso al nacer extremadamente bajo.

Inicio temprano y tardío

Ciertas infecciones virales (p. ej., herpes simple diseminado, enterovirus, adenovirus, virus sincitial respiratorio) pueden manifestarse con una sepsis de inicio temprano o tardío.

Fisiopatología

Inicio temprano

Ciertos factores maternos obstétricos y perinatales aumentan el riesgo, en particular de sepsis de inicio temprano; por ejemplo, los siguientes:

  • RPM (ver Rotura prematura de membranas (RPM)) 18 horas antes del nacimiento

  • Corioamnionitis materna (más comúnmente se manifiesta como fiebre materna poco antes o durante el parto con leucocitosis materna, taquicardia, dolor uterino o líquido amniótico maloliente)

  • Colonización por EGB

  • Parto pretérmino

La transmisión de ciertos patógenos virales (p. ej., rubéola, citomegalovirus), protozoos (p. ej., Toxoplasma gondii) y treponemas (p. ej., Treponema pallidum) puede producirse por diseminación hemática y transplacentaria de la infección materna. Unos pocos patógenos bacterianos (p. ej., L. monocytogenes,Mycobacterium tuberculosis) pueden llegar al feto por vía transplacentaria, pero la mayoría se contagian en el útero por vía ascendente o cuando el feto atraviesa el canal de parto colonizado.

Si bien la intensidad de la colonización materna se relaciona directamente con el riesgo de enfermedad invasiva del recién nacido, los hijos de muchas madres con colonización de baja densidad presentan colonización de alta densidad, con el consiguiente riesgo. El líquido amniótico contaminado con meconio o unto sebáceo promueve el crecimiento de EGB y E. coli. Por lo tanto, los escasos microorganismos de la cúpula vaginal pueden proliferar rápidamente tras la RPM, lo que puede contribuir con esta paradoja. Por lo general, los microorganismos llegan al torrente sanguíneo por aspiración o deglución fetal de líquido amniótico contaminado, y causan bacteriemia. La vía ascendente de infección ayuda a explicar fenómenos como la alta incidencia de RPM en infecciones neonatales, la importancia de la inflamación de los anexos (la amnionitis se asocia más a menudo con sepsis neonatal que la placentitis central), el mayor riesgo de infección en el gemelo más cercano al canal de parto y las características bacteriológicas de la sepsis neonatal, que reflejan la flora de la cúpula vaginal de la madre.

Inicio tardío

El factor de riesgo más importante de la sepsis de inicio tardío es el parto pretérmino. Otros son

  • Uso prolongado de catéteres intravasculares

  • Enfermedades asociadas (que, sin embargo, pueden ser sólo un marcador del uso de procedimientos invasivos)

  • Exposición a antibióticos (que seleccionan cepas bacterianas resistentes)

  • Hospitalización prolongada

  • Contaminación de equipo o soluciones IV o enterales

Los microorganismos grampositivos (p. ej., estafilococos coagulasa-negativos y Staphylococcus aureus) pueden provenir del ambiente o de la piel del paciente. Las bacterias entéricas gramnegativas suelen derivar de la flora endógena del paciente, que puede haber sido alterada por antibioticoterapia previa o poblada por microorganismos resistentes transferidos por las manos del personal (el principal medio de propagación) o equipo contaminado. Por lo tanto, las situaciones que aumentan la exposición a estas bacterias (p. ej., hacinamiento, lavado de manos inadecuado del personal de enfermería o los profesionales sanitarios) determinan tasas más altas de infección hospitalaria. Los factores de riesgo de sepsis por especies de Candida son uso prolongado (> 10 días) de catéteres IV centrales, hiperalimentación, administración previa de antibióticos (sobre todo cefalosporinas de tercera generación) y patología abdominal.

Los focos iniciales de infección pueden ser las vías urinarias, los senos paranasales, el oído medio, los pulmones o el aparato digestivo, desde donde más tarde pueden diseminarse a las meninges, los riñones, los huesos, las articulaciones, el peritoneo y la piel.

Signos y síntomas

Los primeros signos suelen ser inespecíficos y sutiles, y no permiten diferenciar entre los microorganismos (incluidos virus). Los signos tempranos particularmente frecuentes son

  • Disminución de la actividad espontánea

  • Succión menos enérgica

  • Anorexia

  • Apnea

  • Bradicardia

  • Inestabilidad térmica (hipotermia o hipertermia)

Se observa fiebre sólo en el 10-15% pero, cuando es sostenida (p. ej., > 1 h), suele indicar infección. Otros signos y síntomas son dificultad respiratoria, hallazgos neurológicos (p. ej., convulsiones, inquietud), ictericia (en especial, dentro de las primeras 24 horas de vida sin incompatibilidad de grupo sanguíneo AB0 o Rh y con una concentración más alta que la esperada de bilirrubina directa), vómitos, diarrea y distensión abdominal.

Los signos específicos de un órgano infectado pueden señalar la localización primaria o una localización metastásica.

  • La mayoría de los recién nacidos con infección por EGB (y muchos con L. monocytogenes) de inicio temprano debutan con dificultad respiratoria que es difícil de distinguir del síndrome de dificultad respiratoria.

  • El eritema periumbilical, el exudado o la hemorragia del ombligo sin una diátesis hemorrágica sugieren onfalitis (la infección impide la obliteración de los vasos umbilicales).

  • El coma, las convulsiones, el opistótonos o la protrusión de la fontanela sugieren meningitis, encefalitis o absceso cerebral.

  • La disminución del movimiento espontáneo de un miembro, y la tumefacción, el calor, el eritema o el dolor a la palpación sobre una articulación indican osteomielitis o artritis piógena.

  • La distensión abdominal sin causa reconocida puede indicar peritonitis o enterocolitis necrosante (en particular, cuando se acompaña de diarrea sanguinolenta y leucocitos en materia fecal).

  • Las vesículas cutáneas, las úlceras bucales y la hepatoesplenomegalia (en particular, con coagulación intravascular diseminada [CID]) permiten indicar infección por herpes simple.

La infección por EGB de inicio temprano puede manifestarse como una neumonía fulminante. A menudo, hay antecedentes de complicaciones obstétricas (en particular, prematurez, RPM o corioamnionitis). En > 50% de los recién nacidos, la infección por EGB se manifiesta dentro de las 6 horas del nacimiento; el 45% tiene una puntuación de Apgar < 5. También puede haber meningitis, pero no es frecuente. En la infección por EGB de inicio tardío (entre > 3 días y 12 semanas), suele haber meningitis. Por lo general, la infección por EGB de inicio tardío no se asocia con factores de riesgo perinatales o colonización cervical materna demostrable y puede contagiarse después del parto.

Diagnóstico

  • Alto índice de sospecha de la enfermedad

  • Sangre, LCR y, a veces, urocultivo

El diagnóstico temprano es importante y exige conocer los factores de riesgo (en particular, en recién nacidos de bajo peso) y estar muy atento a la posibilidad de enfermedad cuando cualquier recién nacido se desvía de la norma en las primeras semanas de vida. Los recién nacidos con signos clínicos de sepsis deben tener un hemograma completo, diferencial con frotis, hemocultivo, urocultivo (no es necesario para la evaluación de la sepsis de aparición temprana), y una punción lumbar (PL), si es clínicamente viable, lo más pronto posible. Los recién nacidos con síntomas respiratorios requieren radiografía de tórax. El diagnóstico se confirma por aislamiento de un patógeno en el cultivo. Otras pruebas pueden dar resultados anormales, pero no son necesariamente diagnósticos.

Los neonatos prematuros que parecen bien pero que tienen factores de riesgo de sepsis de aparición temprana (p. ej., insuficiencia de la profilaxis antibiótica intraparto materna para EGB, corioamnionitis, RPM ≥ 18 h antes del nacimiento), junto con los lactantes nacidos a término asintomáticos de madres con corioamnionitis, deben tener un hemocultivo al nacer y empezar el tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro. Las pruebas también debe incluir recuento de leucocitos y diferencial, y proteína C reactiva a las 6 a 12 h de vida. Otros tratamientos dependen del curso clínico y los resultados de las pruebas de laboratorio.

Para recién nacidos a término asintomáticos nacidos de madres con profilaxis antibiótica intraparto inadecuada para EGB o RPM ≥ 18 h antes del nacimiento, pero sin corioamnionitis, se recomienda un hemograma completo con diferencial y quizás un nivel de proteína C reactiva a las 6 a 12 h de vida. El lactante se observa sin administrar terapia antimicrobiana; el curso clínico y los resultados de la evaluación de laboratorio guían el tratamiento.

Hemograma completo, fórmula leucocítica y frotis

El recuento de leucocitos totales y el recuento de bandas absoluto en los recién nacidos son pobres predictores de sepsis de aparición temprana. Sin embargo, una relación elevada de leucocitos polimorfonucleares inmaduros:totales de > 0,16 es sensible, y los valores por debajo de este límite tiene un alto valor predictivo negativo. Sin embargo, la especificidad es pobre; hasta un 50% de los recién nacidos a término tiene una relación elevada. Los valores obtenidos después de 6 h de vida son más propensos a ser anormales y clínicamente útiles que los obtenidos inmediatamente después del nacimiento.

El recuento de plaquetas puede descender de horas a días antes del comienzo de la sepsis clínica, pero es más frecuente que permanezca elevado hasta más o menos un día después de que el recién nacido manifiesta la enfermedad. En ocasiones, este descenso se acompaña de otros hallazgos de CID (p. ej., aumento de los productos de degradación de la fibrina, reducción del fibrinógeno, prolongación del INR). Teniendo en cuenta el tiempo de estos cambios, el recuento de plaquetas no es típicamente útil en la evaluación de un recién nacido para la sepsis.

Dado el gran número de bacterias circulantes, a veces es posible observar microorganismos en los leucocitos PMN o asociados con ellos mediante la tinción de Gram, azul de metileno o naranja de acridina de la capa leucocítica.

Independientemente de los resultados del hemograma completo o la punción lumbar, todos los recién nacidos con presunta sepsis (p. ej., los que impresionan enfermos o están afebriles o hipotérmicos) deben recibir antibióticos después obtener las muestras para los cultivos (p. ej., de sangre y LCR [si es posible]).

Punción lumbar

La punción lumbar en recién nacidos ya hipoxémicos implica un riesgo de aumentar la hipoxia. Sin embargo, debe realizarse una punción lumbar en recién nacidos con diagnóstico presuntivo de sepsis en cuanto puedan tolerar el procedimiento (Ver también Diagnóstico en Meningitis bacteriana neonatal). Se administra O2 suplementario antes de la punción lumbar y durante ésta para prevenir la hipoxia. Como la neumonía por EGB que se manifiesta en el primer día de vida puede confundirse con el síndrome de dificultad respiratoria, suele realizarse punción lumbar de manera sistemática en recién nacidos en quienes se sospechan estas enfermedades.

Hemocultivos

Con frecuencia, los vasos umbilicales están contaminados con microorganismos del muñón umbilical, en especial después de varias horas, de manera que los hemocultivos de vías venosas umbilicales pueden no ser fiables. Por consiguiente, la sangre para cultivo debe obtenerse por punción venosa, preferiblemente en 2 sitios periféricos. Aunque la preparación óptima de la piel para llevar a cabo antes de la obtención de hemocultivos en los recién nacidos no está definida, los médicos pueden aplicar un líquido que contiene yodo y dejar que el sitio se seque. Alternativamente, la sangre obtenida pronto después de la colocación de un catéter arterial umbilical también puede ser usada para el cultivo si es necesario. Deben realizarse hemocultivos para microorganismos tanto aerobios como anaerobios. Sin embargo, la cantidad mínima de sangre por frasco de hemocultivo es 1 mL; si se obtiene < 2 mL, todo debe ser colocado en un solo frasco de hemocultivo para aerobios. Si se sospecha sepsis asociada con el catéter, es necesario obtener una muestra para cultivo a través de éste, así como una muestra periférica. En > 90% de los hemocultivos bacterianos positivos, el crecimiento tiene lugar dentro de las 48 horas de incubación. No hay datos suficientes sobre hemocultivos capilares para recomendarlos.

Las especies de Candida crecen en hemocultivos y placas de agar sangre, pero si se sospechan otros hongos, debe usarse un medio específico para cultivo fúngico. En especies distintas de Candida, los hemocultivos de hongos pueden requerir de 4 a 5 días de incubación antes de positivizarse y pueden ser negativos aun en la enfermedad diseminada evidente. La prueba de colonización (en boca o materia fecal o en piel) puede ser útil antes de conocer los resultados del cultivo. Los neonatos con candidemia deben ser sometidos a PL para identificar la meningitis por Candida. Se practica oftalmoscopia indirecta con dilatación de las pupilas para identificar lesiones candidiásicas retinianas. La ecografía de riñón permite detectar un micetoma renal.

Análisis de orina y urocultivo

Se necesita prueba de orina sólo para la evaluación de la sepsis de aparición tardía. Debe obtenerse orina por caterismo o punción suprapúbica, no mediante colectores de orina. Si bien sólo el cultivo es diagnóstico, un hallazgo de 5 leucocitos/campo de alta resolución en orina centrifugada o cualquier microorganismo en una muestra de orina fresca no centrifugada es evidencia presuntiva de infección urinaria. La ausencia de piuria no descarta infección urinaria.

Otras pruebas para detectar infección e inflamación

A menudo, numerosas pruebas son anormales en la sepsis, y se las ha evaluado como posibles marcadores tempranos. Sin embargo, las sensibilidades tienden a ser bajas hasta etapas más tardías de la enfermedad, y las especificidades son subóptimas.

Los reactantes de fase aguda son proteínas producidas por el hígado bajo la influencia de IL-1 cuando hay inflamación. La más valiosa de éstas es la proteína C reactiva cuantitativa. Una concentración de ≥ 1 mg/dL (medida por nefelometría) es anormal. Los niveles elevados se producen dentro de 6 a 8 h de desarrollar sepsis y alcanzan un pico en 1 día. La sensibilidad de las mediciones de proteína C reactiva es mayor si se mide después de las 6 a 8 h de la vida. Dos valores normales obtenidos entre 8 h y 24 h después del nacimiento y después de 24 h más tarde tienen un valor predictivo negativo del 99,7%.

La procalcitonina está siendo investigada como un marcador reactante de fase aguda de la sepsis neonatal. Aunque la procalcitonina aparece más sensible que la proteína C reactiva, es menos específica.

Pronóstico

La tasa de mortalidad es de 2 a 4 veces más alta en recién nacidos de bajo peso que en aquellos de término. La tasa de mortalidad global de la sepsis de inicio temprano es del 3 al 40% (la de la infección por EGB de inicio temprano es del 2 al 10%) y la de la sepsis de inicio tardío es del 2 al 20% (la de la infección por EGB de inicio tardío es de alrededor del 2%). La mortalidad en la sepsis de aparición tardía depende en gran medida de la etiología de la infección; las infecciones causadas por bacilos gramnegativos o especies de Candida tienen tasas de hasta el 32 al 36%. Además de la mortalidad, los recién nacidos de muy bajo peso al nacer que desarrollan sepsis bacteriana o por Candida tienen un riesgo significativamente mayor de malos resultados del desarrollo neurológico.

Tratamiento

  • Antibioticoterapia

  • Tratamiento sintomático

Como la sepsis puede manifestarse por signos clínicos inespecíficos y sus efectos pueden ser devastadores, se recomienda antibioticoterapia empírica rápida (ver Introducción a los fármacos antibacterianos : Selección y uso de los antibióticos); más tarde, se ajustan los fármacos de acuerdo con el antibiograma y la localización de la infección.

Se combinan medidas generales sintomáticas, como apoyo respiratorio y hemodinámico, con el tratamiento antibiótico.

Antimicrobianos

En la sepsis de inicio temprano, el tratamiento inicial debe consistir en ampicilina más un aminoglucósido. Si se sospecha meningitis causada por un microorganismo gramnegativo, puede agregarse cefotaxima al aminoglucósido o reemplazarlo por ella. Es posible modificar los antibióticos en cuanto se identifica el microorganismo.

Los recién nacidos con buen estado general previo que ingresan de la comunidad con una probable sepsis de inicio tardío también deben recibir tratamiento con ampicilina más gentamicina o ampicilina más cefotaxima. Si se presume una meningitis por gramnegativos, puede usarse ampicilina, cefotaxima y un aminoglucósido. En la sepsis hospitalaria de inicio tardío, el tratamiento inicial debe incluir vancomicina (activa contra S. aureus resistente a la meticilina) más un aminoglucósido. Si en la sala de recién nacidos hay prevalencia de P. aeruginosa, puede usarse ceftazidima, cefepima o piperacilina/tazobactam agregado a un aminoglucósido o en su lugar dependiendo de las susceptibilidades locales. En recién nacidos tratados antes con un curso completo de 7 a 14 días de un aminoglucósido que deben recibir un nuevo tratamiento, se debe considerar un aminoglucósido diferente o una cefalosporina de tercera generación.

Si se sospecha una infección por estafilococos coagulasa-negativos (p. ej., un catéter permanente colocado durante > 72 h) o se aislan estos microorganismos en sangre u otro líquido normalmente estéril y se consideran patógenos, el tratamiento inicial de la sepsis de inicio tardío debe incluir vancomicina. Sin embargo, si el microorganismo es sensible a nafcilina, debe reemplazarse la vancomicina por este fármaco o cefazolina. Puede ser necesario retirar la presunta fuente del microorganismo (en general, un catéter intravascular permanente) para curar la infección, porque los estafilococos coagulasa-negativos pueden estar protegidos por una biopelícula (una cubierta que favorece la adherencia de los microorganismos al catéter).

Como el crecimiento de Candida en el hemocultivo puede demandar de 2 a 3 días, iniciar el tratamiento con anfotericina B y retirar el catéter infectado sin hemocultivos ni cultivos de LCR positivos puede salvar la vida.

Otros tratamientos

Se han usado exanguinotransfusiones en recién nacidos con cuadros graves (en particular, con hipotensión y acidosis metabólica). Su presunta utilidad es aumentar las concentraciones de inmunoglobulinas circulantes, reducir las endotoxinas circulantes, aumentar las concentraciones de Hb (con concentraciones más altas de ácido 2,3-difosfoglicérico) y mejorar la perfusión. Sin embargo, no se ha llevado a cabo ningún estudio prospectivo controlado sobre su uso.

El plasma fresco congelado puede ayudar a revertir las deficiencias de opsoninas termoestables y termolábiles que presentan los recién nacidos de bajo peso, pero no hay estudios controlados sobre su uso, y deben considerarse los riesgos asociados con la transfusión.

Se ha recurrido a transfusiones de granulocitos (ver Hemoderivados : Leucocitos) en recién nacidos sépticos y granulocitopénicos, pero no han mejorado de manera convincente el pronóstico.

Los factores estimulantes de colonias (factor estimulante de la colonia de granulocitos [G-CSF] y factor estimulante de la colonia de granulocitos-macrófagos [GM-CSF]) recombinantes han aumentado el número de neutrófilos y su función en recién nacidos con presunta sepsis, pero no parecen ofrecer beneficios de rutina en recién nacidos con neutropenia grave; se requiere un estudio más exhaustivo.

Prevención

La administración de inmunoglobulina IV para aumentar la respuesta inmune del recién nacido no se ha demostrado que ayuda a prevenir o tratar la sepsis.

Como la enfermedad invasiva por EGB suele manifestarse dentro de las primeras 6 horas de vida, las mujeres que han tenido antes un hijo con enfermedad por EGB deben recibir antibióticos intraparto, y las mujeres con bacteriuria sintomática o asintomática por EGB durante el embarazo deben recibir antibióticos en el momento del diagnóstico e intraparto (véase ver figura Indicaciones de profilaxis antibiótica intraparto para prevenir la enfermedad perinatal por estreptococo grupo B.). Además, todas las mujeres embarazadas deben ser examinadas para colonización por EGB tarde en la gestación y se debe administrar profilaxis antibiótica intraparto basado en los resultados de la detección sistemática.

Indicaciones de profilaxis antibiótica intraparto para prevenir la enfermedad perinatal por estreptococo grupo B.

(Adaptado de Schrag S, Gorwitz R, Fultz-Butts K, Schuchat A: Prevention of perinatal group B streptococcal disease. Morbidity and Mortality Weekly Report 51(RR-11): 1–22, 2002).

Conceptos clave

  • La sepsis neonatal puede ser de inicio temprano (≤ 3 días del nacimiento) o tardío (después de 3 días).

  • Por lo general, la sepsis de inicio temprano se debe a microorganismos adquiridos intraparto y los síntomas aparecen dentro de las 6 h del nacimiento.

  • La sepsis de inicio tardío por lo general se adquiere del entorno y es más probable en los recién nacidos prematuros, particularmente aquellos con hospitalización prolongada, uso de catéteres intravenosos, o ambos.

  • Los primeros signos suelen ser inespecíficos y sutiles, y la fiebre está presente solo en el 10 al 15% de los neonatos.

  • Realizar hemocultivos y cultivos de LCR y, para la sepsis de aparición tardía, también hacer urocultivo.

  • Tratar inicialmente con ampicilina más gentamicina o cefotaxima, pero se limita a fármacos específicos contra el microorganismo lo antes posible.

Recursos en este artículo