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Trastornos convulsivos neonatales

Por Margaret C. McBride, MD, Professor of Pediatrics (Neurology);Director, Neurodevelopmental Center, Northeastern Ohio Universities Colleges of Medicine and Pharmacology, Rootstown;Akron Children’s Hospital

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. Las convulsiones neonatales son descargas eléctricas anormales del SNC de los recién nacidos;suelen manifestarse por actividad muscular estereotipada o alteraciones neurovegetativas. El diagnóstico se confirma por EEG; están indicados estudios complementarios para investigar las causas. El tratamiento depende de la etiología.

Ver también Trastornos convulsivos.

Se observan convulsiones hasta en el 1,4% de los recién nacidos de término y el 20% de los recién nacidos prematuros. Las convulsiones pueden estar relacionadas con un problema neonatal grave y requieren evaluación inmediata. La mayoría de las convulsiones neonatales son focales, probablemente porque la falta de mielinización y la formación incompleta de dendritas y sinapsis en el encéfalo de los recién nacidos dificulta la generalización de la actividad eléctrica.

Algunos recién nacidos en quienes se realiza EEG para evaluar convulsiones u otros síntomas de encefalopatía (p. ej., hipoactividad, menor capacidad de respuesta) muestran tener convulsiones clínicamente silentes (≥ 20 seg de actividad eléctrica epileptiforme rítmica durante un EEG sin ninguna actividad convulsiva clínicamente visible). En ocasiones, la actividad eléctrica clínicamente silente es continua y persiste > 20 minutos; en este caso, se define como un estado epiléptico eléctrico.

Etiología

La descarga eléctrica anormal del SNC puede ser causada por un

  • Proceso intracraneal primario (p. ej., meningitis, accidente cerebrovascular isquémico, encefalitis, hemorragia intracraneal, tumor, malformación)

  • Problema sistémico (p. ej., hipoxia-isquemia, hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, otros trastornos metabólicos)

Por lo general, no es posible diferenciar las convulsiones secundarias a un proceso intracraneal de aquellassecundarias a un problema sistémico por sus características clínicas (p. ej., focales frente a generalizadas).

La hipoxia-isquemia, la causa más frecuente de convulsiones neonatales, puede producirse antes o después del parto o durante éste. Estas convulsiones pueden ser graves y difíciles de tratar, pero tienden a desaparecer después de aproximadamente 3-4 días.

Es más probable que el accidente cerebrovascular isquémico afecte a recién nacidos con policitemia, trombofilia secundaria a un trastorno genético o hipotensión grave, pero puede observarse en recién nacidos sin ningún factor de riesgo. Por lo general, el accidente cerebrovascular afecta la distribución de la arteria cerebral media o, si se asocia con hipotensión, las regiones límite entre los distintos territorios vasculares. Las convulsiones por accidente cerebrovascular tienden a ser focales y pueden provocar apnea.

Las infecciones, como las meningitis y la sepsis, pueden causar convulsiones; en estos casos, se suelen acompañarse de otros signos y síntomas. En los recién nacidos, los estreptococos grupo B y las bacterias gramnegativas son causas frecuentes de estas infecciones. La encefalitis por citomegalovirus, virus herpes simple, virus de la rubéola, Treponema pallidum o Toxoplasma gondii también puede causar convulsiones.

La hipoglucemia es frecuente en recién nacidos cuyas madres tienen diabetes, que son pequeños para la edad gestacional o presentan hipoxia-isquemia u otros factores de estrés. Las convulsiones por hipoglucemia tienden a ser focales y variables. La hipoglucemia prolongada o recurrente puede afectar de manera permanente el SNC.

La hemorragia intracraneal, incluidas hemorragia subaracnoidea, cerebral e intraventricular, puede causar convulsiones. La hemorragia intraventricular, que afecta con mayor frecuencia a recién nacidos prematuros, se debe a sangrado en la matriz germinal (una zona adyacente a los ventrículos que da origen a las neuronas y células de la glía durante el desarrollo).

La hipernatremia o la hiponatremia pueden causar convulsiones. La hipernatremia puede deberse a sobrecarga accidental de NaCl oral o IV. La hiponatremia puede ser secundaria a dilución (cuando se administra demasiada agua VO o IV) o a pérdida de Na por materia fecal u orina.

Por lo general, la hipocalcemia (concentración sérica de Ca < 7,5 mg/dL [< 1,87 mmol/L]) se acompaña de una concentración sérica de P > 3 mg/dL (> 0,95 mmol/L) y puede ser asintomática. Los factores de riesgo de hipocalcemia son prematurez y un parto difícil.

La hipomagnesemia es una causa rara de convulsiones, que pueden sobrevenir cuando la concentración sérica de Mg es < 1,4 mEq/L (< 0,7 mmol/L). A menudo, la hipomagnesemia coexiste con hipocalcemia, y corresponde considerarla en recién nacidos con hipocalcemia si persisten las convulsiones después del tratamiento adecuado con Ca.

Las metabolopatías congénitas (p. ej., aminoaciduria o aciduria orgánica) pueden provocar convulsiones neonatales. En raras ocasiones, la deficiencia o la dependencia de piridoxina causa convulsiones; es fácil de tratar.

Otras causas son malformaciones del SNC. El abuso de sustancias por parte de la madre (p. ej., cocaína, heroína, diazepam) es un problema cada vez más frecuente; la abstinencia después del nacimiento puede acompañarse de convulsiones. Las convulsiones neonatales pueden ser familiares; algunas tienen causas genéticas. Las convulsiones neonatales familiares benignas es un canalopatía del potasio heredada en un patrón autosómico dominante. La encefalopatía epiléptica temprana del lactante (síndrome de Ohtahara) es un raro trastorno asociado con una variedad de mutaciones.

Signos y síntomas

Por lo general, las convulsiones neonatales son focales y pueden ser difíciles de reconocer. Las manifestaciones frecuentes son sacudidas mioclónicas migratorias, hemiconvulsiones alternantes y convulsiones subcorticales primitivas (que causan paro respiratorio, movimientos masticatorios, desviaciones oculares persistentes y alteraciones episódicas del tono muscular). Las convulsiones tonicoclónicas generalizadas son infrecuentes.

Suele observarse actividad convulsiva eléctrica clínicamente silente después de una lesión hipóxica-isquémica (como asfixia perinatal o accidente cerebrovascular) y en recién nacidos con infecciones del SNC, en especial después del tratamiento anticonvulsivo inicial, que es más probable que suprima las manifestaciones clínicas que la actividad eléctrica convulsiva.

Diagnóstico

  • EEG

  • Pruebas de laboratorio (p. ej., glucemia, electrolitos, análisis de LCR, urocultivos y hemocultivos)

  • Por lo general, estudios por la imagen craneales

La evaluación comienza con una anamnesis familiar y un examen físico detallados. El EEG (de vigilia y sueño) es esencial, sobre todo cuando es difícil determinar si el recién nacido presenta convulsiones; también es útil para controlar la respuesta al tratamiento. El EEG debe capturar períodos de sueño activo y tranquilo y, por consiguiente, puede requerir 2 horas de registro. Un EEG normal con la variación prevista durante los estadios del sueño es un signo de buen pronóstico; un EEG con alteraciones difusas graves (p. ej., patrón de supresión de voltaje o brotes) indica mal pronóstico.

Deben realizarse de inmediato estudios para buscar trastornos subyacentes tratables; los estudios deben incluir oximetría de pulso, determinación de las concentraciones séricas de glucosa, Na, K, Cl, HCO3, Ca y Mg y punción lumbar para análisis del LCR (recuento de células y fórmula, glucosa, proteínas) y cultivo. Se realiza urocultivo y hemocultivo. La necesidad de otras pruebas metabólicas (p. ej., pH arterial, gases en sangre, bilirrubina sérica, aminoácidos y ácidos orgánicos en orina) o de investigación de drogas de abuso comunes (transferidas al recién nacido por vía transplacentaria o por leche materna) depende del cuadro clínico.

Por lo general se realizan estudios de imágenes a menos que la causa sea evidente de inmediato (p. ej., alteración de la glucosa o de los electrolitos). Se prefiere la RM pero puede no ser fácilmente disponible; en tales casos, se realiza una TC de cerebro. Para los lactantes muy enfermos que no se pueden trasladar hasta radiología, se puede realizar una ecografía craneana junto a la cama; puede detectar hemorragia intraventricular pero no subaracnoidea. Se realiza RM o TC cuando los lactantes están estables. La TC de cerebro permite detectar hemorragia intracraneal y algunas malformaciones encefálicas. La RM muestra malformaciones más claramente y puede detectar tejido isquémico dentro de unas pocas horas del inicio. La espectroscopia de resonancia magnética puede ayudar a determinar la extensión de una lesión isquémica o identificar la acumulación de ciertos neurotransmisores asociados con un trastorno metabólico subyacente.

Deben distinguirse los sobresaltos (contracción y relajación alternante de músculos antagonistas de los miembros) de la actividad convulsiva verdadera. Por lo general, los sobresaltos son inducidos por estímulos y pueden ser detenidos manteniendo inmóvil el miembro; por el contrario, las convulsiones son espontáneas y se percibe la actividad motora aunque se mantenga inmóvil el miembro.

Pronóstico

El pronóstico depende de la etiología. Alrededor del 50% de los recién nacidos con convulsiones secundarias a hipoxia-isquemia presentan desarrollo normal. La mayoría de los recién nacidos con convulsiones por hemorragia subaracnoidea, hipocalcemia o hiponatremia evolucionan bien. Aquellos con hemorragia intraventricular grave tienen una alta tasa de morbilidad. En las convulsiones idiopáticas o las debidas a malformaciones, el comienzo más temprano se asocia con peores resultados del desarrollo neurológico.

No se sabe si las convulsiones neonatales causan daño más allá del provocado por el trastorno de base, aunque hay cierta preocupación de que el estrés metabólico de la descarga prolongada de las células nerviosas durante convulsiones de larga duración pueda causar daño cerebral adicional. Cuando la etiología son lesiones agudas del cerebro tales como hipoxia-isquemia, accidente cerebrovascular o infección, los recién nacidos pueden presentar una serie de convulsiones, pero éstas suelen desaparecer después de alrededor de 3 a 4 días; pueden recurrir de meses a años más tarde si ha habido daño cerebral. Las convulsiones secundarias a otros cuadros pueden ser más persistentes durante el período neonatal.

Tratamiento

  • Tratamiento de la causa

  • Anticonvulsivos

El tratamiento se dirige fundamentalmente al trastorno subyacente, y secundariamente a las convulsiones.

Si la glucosa sérica es baja, se administra dextrosa al 10% a razón de 2 mL/kg IV, y se controla la concentración sérica de flucosa; se administran infusiones adicionales según sea necesario.

En la hipocalcemia, se administra gluconato de Ca al 10% a razón de 1 mL/kg IV (9 mg/kg de Ca elemental); esta dosificación puede repetirse si hay convulsiones hipocalcémicas persistentes. La velocidad de infusión de gluconato de Ca no debe superar los 0,5 mL/min (50 mg/min); se requiere monitorización cardíaca continua durante la infusión. Es preciso evitar la extravasación, porque puede provocar necrosis cutánea.

En caso de hipomagnesemia, se administran 0,2 mL/kg de una solución de sulfato de Mg al 50% por vía IM.

Las infecciones bacterianas se tratan con antibióticos; la encefalitis herpética, con aciclovir.

Se indican anticonvulsivos, a menos que las convulsiones cedan rápidamente tras la corrección de trastornos reversibles, como hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia o hipernatremia. El fenobarbital es el fármaco más utilizado; se administra una dosis de ataque de 15 a 20 mg/kg IV. Si persisten las convulsiones, se pueden administrar de 5 a 10 mg/kg IV cada 15-30 minutos hasta que éstas cedan o se alcance un máximo de 40 mg/kg. Puede iniciarse el tratamiento de mantenimiento alrededor de 24 horas más tarde con 1,5-2 mg/kg cada 12 h, que se aumentan a 2,5 mg/kg cada 12 h en función de la respuesta clínica o EEG o de las concentraciones séricas del fármaco. Se continúa con fenobarbital IV, en especial si las convulsiones son frecuentes o prolongadas. Cuando el lactante está estable, puede administrarse fenobarbital por vía oral. Las concentraciones séricas terapéuticas de fenobarbital son de 20 a 40 μg/mL (85 a 170 μmol/L).

El levetiracetam se está utilizando cada vez más para tratar las convulsiones neonatales, ya que es más seguro y menos sedante que el fenobarbital. Se administra IV como una dosis de carga IV de 20 a 50 mg/kg, y la terapia se continúa como 10 a 25 mg/kg IV cada 12 h. Las concentraciones terapéuticas no han sido bien establecidas en el recién nacido.

La fosfenitoína se puede utilizar si las convulsiones continúan a pesar de fenobarbital y levetiracetam. La dosis de ataque es de 20 mg EF (equivalentes de fenitoína)/kg IV. Se administra en 30 minutos para evitar hipotensión o arritmias. Después, se inicia una dosis de mantenimiento de 2 a 3 mg PE/kg cada 12 horas, que se ajusta en función de la respuesta clínica o las concentraciones séricas. Las concentraciones séricas terapéuticas de fenitoína en los recién nacidos son de 8 a 15 μg/mL (32 a 60 μmol/L).

Puede usarse el lorazepam 0,1 mg/kg IV inicialmente durante una convulsión prolongada o para las convulsiones resistentes y repetirlo con intervalos de 5 a 10 minutos, hasta 3 dosis en un período de 8 horas.

Se mantiene en observación estricta a los recién nacidos tratados con anticonvulsivos IV; las dosis grandes y las combinaciones de fármacos, sobre todo lorazepam más fenobarbital, pueden provocar depresión respiratoria.

La duración apropiada de la terapia no es conocida para cualquiera de los anticonvulsivos, pero si las convulsiones están bajo control, los anticonvulsivos puede ser interrumpidos antes del alta de la sala de recién nacidos.

Conceptos clave

  • Las convulsiones neonatales ocurren generalmente en reacción a un evento sistémico o del SNC (p. ej., hipoxia/isquemia, accidente cerebrovascular, hemorragia, infección, trastorno metabólico, anormalidad cerebral estructural).

  • Por lo general, las convulsiones neonatales son focales y pueden ser difíciles de reconocer; las manifestaciones frecuentes son sacudidas mioclónicas migratorias, movimientos masticatorios, desviaciones oculares persistentes y alteraciones episódicas del tono muscular.

  • El EEG es esencial para el diagnóstico; las pruebas de laboratorio y en general las de neuroimágenes se realizan para identificar las causas.

  • El tratamiento se dirige a la causa.

  • Administrar fenobarbital o levetiracetam si las convulsiones no se detienen cuando se corrige la causa; fosfenitoína y lorazepam pueden añadirse para las convulsiones persistentes.