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Alcohol

Por Patrick G. O’Connor, MD, MPH, Professor of Medicine; Chief, Section of General Internal Medicine, Yale University School of Medicine

Información:
para pacientes

El alcohol (etanol) es un depresor del SNC. Grandes cantidades consumidas rápidamente pueden causar depresión respiratoria, coma y muerte. Grandes cantidad consumidas durante períodos muy prolongados dañan el hígado y muchos otros órganos. La abstinencia de alcohol se manifiesta como un proceso continuo, que va desde temblores, convulsiones, alucinaciones hasta inestabilidad del sistema autónomo potencialmente mortal en la abstinencia intensa (delirium tremens). El diagnóstico es clínico.

De las personas adultas, cerca del 45 al 50% son bebedores actuales, el 20% exbebedores y del 30 al 35%, abstemios de por vida. Para la mayoría de los bebedores, la frecuencia y la cantidad de consumo de alcohol no afecta la salud física o mental ni la capacidad para realizar con seguridad las actividades cotidianas. Sin embargo, la intoxicación aguda de alcohol es un factor importante en las lesiones, sobre todo las debidas a accidentes interpersonales de violencia, suicidio y choques con vehículos de motor. El abuso crónico interfiere con la capacidad para socializar y trabajar. Alrededor del 7 al 10% de los adultos cumple los criterios para un trastorno de consumo de alcohol (abuso o dependencia) en un año determinado. Las borracheras, definidas como el consumo 5 tragos por ocasión para los varones y 4 tragos por ocasión para las mujeres, son un problema particular entre los jóvenes.

Fisiopatología

Una ración de alcohol (una lata de cerveza de 354 mL [12 onzas], un vaso de vino de 180 mL [6 onzas] o 45 mL [1,5 onzas] de bebidas alcohólicas destiladas) contiene de 10 a 15 g de etanol. El alcohol se absorbe y llega al torrente sanguíneo principalmente a través del intestino delgado, aunque parte se absorbe en el estómago. Su acumulación en sangre se debe a que la absorción es más rápida que la oxidación y la eliminación. La concentración alcanza su máximo cerca de 30 a 90 minutos después de la ingestión si el estómago está vacío. Del 5 al 10% del alcohol ingerido se excreta sin cambios por la orina, el sudor y el aire espirado; el resto se metaboliza sobre todo en el hígado, donde la enzima alcohol deshidrogenasa convierte el etanol en acetaldehído, que al final es oxidado a CO2 y agua a una velocidad de 5 a 10 mL/h (de alcohol absoluto); cada mililitro aporta alrededor de 7 kcal. La alcohol deshidrogenasa de la mucosa gástrica representa parte del metabolismo; el metabolismo gástrico se produce mucho menos en las mujeres.

El alcohol ejerce sus efectos por varios mecanismos. Se une directamente a receptores de ácido γ-aminobutírico (GABA) en el SNC y causa sedación. También afecta de modo directo a los tejidos cardíaco, hepático y tiroideo.

Efectos crónicos

La tolerancia al alcohol se desarrolla rápidamente; cantidades similares causan menos intoxicación. La tolerancia se produce por cambios adaptativos de las células del SNC (tolerancia celular o farmacodinámica) y por inducción de enzimas metabólicas. Las personas que desarrollan tolerancia pueden alcanzar un contenido de alcohol muy elevado en la sangre (alcoholemia). Sin embargo, la tolerancia al etanol es incompleta y aparecen intoxicación considerable y deterioro con una cantidad suficientemente grande. Pero incluso estos bebedores pueden fallecer por depresión respiratoria secundaria a la sobredosis de alcohol. Las personas tolerantes al alcohol son propensos a la cetoacidosis alcohólica (ver Cetoacidosis alcohólica), en especial durante una borrachera. Aquellos con tolerancia al alcohol son tolerantes cruzados con muchos otros depresores del SNC (p. ej., barbitúricos, sedantes no barbitúricos, benzodiazepinas).

La dependencia física que acompaña a la tolerancia es profunda y la abstinencia tiene efectos adversos potencialmente mortales.

El consumo de alcohol en grandes cantidades durante períodos prolongados suele conducir a trastornos hepáticos (p. ej., hígado graso, hepatitis alcohólica, cirrosis); la cantidad y la duración requeridas varían (ver Hepatopatía alcohólica). A menudo, los pacientes con un trastorno grave del hígado presentan coagulopatías debido a la menor síntesis hepática de los factores de la coagulación, lo que aumenta el riesgo de hemorragias importantes por traumatismos (p. ej., caídas o accidentes automovilísticos) y de hemorragias digestivas (p. ej., por gastritis o por várices esofágicas debidas a hipertensión portal); los alcohólicos corren un riesgo especial de sufrir hemorragia digestiva.

El consumo en grandes cantidades de alcohol durante períodos prolongados también suele producir:

  • Gastritis

  • Pancreatitis

  • Miocardiopatía, a menudo acompañada por arritmias e hipertensión

  • Neuropatía periférica

  • Daño cerebral, que incluye la encefalopatía de Wernicke, la psicosis de Korsakoff, la enfermedad de Marchiafava-Bignami y la demencia alcohólica

  • Ciertos cánceres (p. ej., cabeza y cuello, esófago), en especial cuando el hábito de beber se combina con el tabaquismo

Los efectos indirectos a largo plazo incluyen desnutrición, sobre todo deficiencias vitamínicas.

Por otro lado, los niveles bajos a moderados de consumo de alcohol ( 1 a 2 tragos por día) puede disminuir el riesgo de muerte por enfermedades cardiovasculares. Se han propuesto numerosas explicaciones, como el aumento de las concentraciones de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y un efecto antitrombótico directo. No obstante, el alcohol no debe usarse para este propósito, sobre todo cuando hay varios abordajes más seguros y eficaces para reducir el riesgo cardiovascular.

Poblaciones especiales

Los niños que beben alcohol están en riesgo importante de hipoglucemia porque el alcohol deteriora la gluconeogénesis y se agotan rápidamente sus reservas más pequeñas de glucógeno. Las mujeres pueden ser más sensibles que los varones, aun cuando se equiparan por peso, porque su metabolismo gástrico (primer paso) del alcohol es menor. El consumo de alcohol durante el embarazo aumenta el riesgo de síndrome de alcoholismo fetal (ver Exposición prenatal a fármacos : Alcohol).

Signos y síntomas

Efectos agudos

Los síntomas progresan en forma proporcional a la alcoholemia. Los niveles reales necesarios para causar síntomas determinados varían con la tolerancia, pero en los consumidores típicos

  • 20 a 50 mg/dL: tranquilidad, sedación leve y cierta disminución de la coordinación motora fina

  • 50 a 100 mg/dL: deterioro del juicio y mayor disminución en la coordinación

  • 100 a 150 mg/dL: marcha inestable, nistagmo, dificultad para hablar, pérdida de la inhibición conductual y deterioro de la memoria

  • 150 a 300 mg/dL: delirio y letargo (probable)

La emesis es frecuente con intoxicación moderada a intensa; dado que el vómito suele aparecer con la obnubilación, la aspiración es un riesgo importante.

En la mayoría de los estados de los Estados Unidos, la definición legal de intoxicación es una alcoholemia 0,08 a 0,10% ( 80 a 100 mg/dL); 0,08 es el valor más usado.

Toxicidad o sobredosis

En las personas que nunca toman alcohol, una alcoholemia de 300 a 400 mg/dL a menudo causa inconsciencia, y una alcoholemia 400 mg/dL puede ser mortal. Puede producirse la muerte súbita debida a depresión respiratoria o arritmias, sobre todo cuando se beben rápidamente grandes cantidades. Esto es un problema emergente en las universidades de los Estados Unidos, si bien es conocido en otros países donde es más común. Otros efectos frecuentes son hipotensión e hipoglucemia.

El efecto de una alcoholemia particular tiene amplias variaciones; algunos bebedores crónicos no parecen estar afectados y aparentan actuar en forma normal con una alcoholemia en el rango de 300 a 400 mg/dL, mientras que los no bebedores y los bebedores sociales presentan alteraciones con una alcoholemia que no tiene trascendencia en los bebedores crónicos.

Efectos crónicos

Los estigmas del consumo por períodos prolongados incluyen la contractura de Dupuytren de la fascia palmar, las arañas vasculares y, en los varones, signos de hipogonadismo y feminización (p. ej., piel lisa, falta de calvicie con patrón masculino, ginecomastia, atrofia testicular). La desnutrición puede causar aumento de tamaño de las glándulas parótidas.

Abstinencia

La cesación del consumo de alcohol puede acompañarse de un continuo de signos y síntomas de hiperactividad de SNC (incluso del sistema autónomo).

El síndrome de abstinencia leve consiste en temblores, debilidad, cefalea, sudoración, hiperreflexia y síntomas gastrointestinales. Los síntomas suelen comenzar alrededor de las 6 h de la interrupción del consumo. Algunos pacientes presentan convulsiones tónico-clónicas generalizadas (cuadro denominado epilepsia alcohólica o convulsiones por abstinencia), pero en general no > 2 en sucesión corta.

La alucinosis alcohólica (alucinaciones sin otro deterioro de la conciencia) es consecuencia de la interrupción brusca tras un consumo excesivo y prolongado de alcohol, en general a las 12 a 24 horas. En general, las alucinaciones son visuales. Los síntomas consisten en ilusiones y alucinaciones auditivas, con frecuencia con carácter de reproche y amenaza; el paciente está aprensivo y aterrorizado por las alucinaciones, así como por la vividez de sus pesadillas. El síndrome recuerda a la esquizofrenia, pero no suele haber trastorno del pensamiento y la anamnesis no es típica de esquizofrenia. Los síntomas no recuerdan tanto al estado delirante de un síndrome orgánico cerebral agudo, como sí ocurre con el delirium tremens u otras reacciones patológicas ligadas a la abstinencia. La conciencia se conserva clara y los signos de labilidad del sistema nervioso autónomo observables en el delirium tremens no suelen existir. Cuando hay alucinosis, que suele ser transitoria, por lo general precede al delirium tremens.

El delirium tremens suele iniciarse de 48 a 72 h después de interrumpir el consumo de alcohol, con ataques de ansiedad, confusión creciente, sueño alterado (con pesadillas o ilusiones nocturnas), sudación profusay depresión profunda. Son frecuentes las alucinaciones fugaces que producen inquietud, miedo e incluso terror. Lo típico del estado delirante inicial, con confusión y desorientación, es la vuelta a la actividad normal (p. ej., el paciente se imagina que regresa al trabajo e intenta realizar alguna actividad que tiene que ver con ello). La labilidad del sistema nervioso autónomo, puesta de manifiesto por la presencia de diaforesis y aumento de la frecuencia cardíaca y la temperatura, acompaña al delirio y progresa con él. En el delirio leve, el pulso suele ser de 100 a 120 latidos/min y la temperatura de 37,2 a 37,8 °C. El delirio marcado, con desorientación importante y deterioro cognitivo, se acompaña de notable inquietud, con frecuencia cardíaca > 120 latidos/min y temperatura > 37,8°C; el riesgo de muerte es elevado.

Durante el delirium tremens, el paciente es sugestionable ante muchos estímulos sensoriales, en particular los objetos vistos con poca luz. Los trastornos vestibulares pueden hacerle creer que el suelo se mueve o que las paredes se están cayendo o que la habitación da vueltas. Conforme progresa el delirio, se instaura un temblor de reposo en las manos, que a veces se extiende a la cabeza y el tronco. La ataxia es marcada, por lo que se debe tener cuidado a fin de evitar las autolesiones. Los síntomas varían de unos pacientes a otros, pero suelen ser iguales en todas las recidivas del mismo paciente.

Diagnóstico

  • En general es clínico

  • Agudo: alcoholemia, evaluación para descartar hipoglucemia y traumatismo oculto

  • Crónico: hemograma completo, Mg, pruebas de la función hepática y TP/TTP

  • Abstinencia: evaluación para descartar lesión e infección del SNC

En la intoxicación aguda, las pruebas de laboratorio no suelen ser útiles, salvo la punción digital para la determinación de glucosa a fin de descartar hipoglucemia y las pruebas para determinar la alcoholemia; el diagnóstico suele hacerse por la clínica. La confirmación por los niveles de alcohol en la respiración o la sangre es útil para propósitos legales (p. ej., para documentar embriaguez en los conductores de automóviles o en empleados que parecen afectados). Sin embargo, encontrar una alcoholemia baja en pacientes que tienen una alteración del estado mental y olor a alcohol es útil porque acelera la búsqueda de una causa alternativa. Los médicos no deben asumir que una alcoholemia alta en pacientes con un traumatismo aparentemente menor explica su obnubilación, que puede ser debida a una lesión intracraneal u otras anomalías. A estos pacientes también se les debe realizar pruebas de toxicología para buscar evidencias de toxicidad debido a otras sustancias.

El consumo excesivo crónico y la dependencia del alcohol son diagnósticos clínicos; los marcadores experimentales del consumo por períodos prolongados no demostraron ser lo suficientemente sensibles o específicos para su uso general. Sin embargo, los consumidores excesivos de grandes cantidades de alcohol pueden tener varias alteraciones metabólicas que son valiosas para el cribado, de modo que a menudo se recomienda realizar hemograma completo, electrolitos (que incluya Mg), pruebas de función hepática con perfil de coagulación (TP/TTP) y albúmina sérica.

En la abstinencia y la toxicidad intensas, los síntomas pueden recordar a los de lesión o infección del SNC, por lo que puede ser necesaria una evaluación médica con TC y punción lumbar. Los pacientes con síntomas leves no requieren pruebas de rutina, a menos que no se note una mejoría marcada en 2 a 3 días.

Tratamiento

  • Medidas sintomáticas

  • En caso de abstinencia, benzodiazepinas

Toxicidad o sobredosis

El tratamiento puede incluir:

  • Protección de las vías aéreas

  • A veces, líquidos IV con tiamina, Mg y vitaminas

La prioridad es asegurar una vía aérea adecuada; la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica son necesarias en caso de apnea o respiración inadecuada. La hidratación IV es precisa para la hipotensión o evidencia de disminución de volumen, pero no mejora en forma considerable la depuración del etanol. Cuando se utilizan líquidos intravenosos, se administra una dosis única de tiamina 100 mg IV para tratar o prevenir la encefalopatía de Wernicke. Muchos médicos también agregan complejos multivitamínicos y Mg a los fluidos IV.

La tendencia de la evolución del paciente con intoxicación aguda depende de la respuesta clínica, no de la alcoholemia específica.

Abstinencia

Los pacientes con abstinencia grave o delirium tremens deben ser tratados en una UCI hasta que estos síntomas remitan. Para prevenir el síndrome de Wernicke-Korsakoff y otras complicaciones, el tratamiento puede incluir:

  • Tiamina IV

  • Benzodiazepinas

La tiamina, 100 mg IV, se administra para prevenir el síndrome de Wernicke-Korsakoff.

Las personas tolerantes al alcohol suelen presentar tolerancia cruzada con otros fármacos utilizados con frecuencia para tratar la abstinencia (p. ej., benzodiazepinas).

Las benzodiazepinas son el pilar del tratamiento. La dosificación y la vía de administración dependen del grado de agitación, los signos vitales y el estado mental. El diazepam, administrado en una dosis de 5 a 10 mg IV o VO cada hora hasta que se produzca la sedación, es una intervención inicial de rutina; el lorazepam, 1 a 2 mg IV o VO, es una alternativa. El clordiazepóxido, 50 a 100 mg VO cada 4 a 6 h, con disminución gradual ulterior, es una alternativa más antigua aceptable para los casos menos graves de abstinencia. El fenobarbital puede ayudar si las benzodiazepinas son ineficaces, pero la depresión respiratoria es un riesgo con el consumo simultáneo. Las fenotiazinas y el haloperidol no se recomiendan al inicio porque pueden bajar el umbral para las convulsiones. En los pacientes con trastorno hepático importante, se prefiere una benzodiazepina de acción corta (lorazepam) o una metabolizada por glucuronidación (oxazepam). (Nota: las benzodiazepinas pueden causar intoxicación, dependencia física y abstinencia en alcohólicos; por lo tanto, no deben continuarse después del período de desintoxicación. La carbamazepina, 200 mg VO 4 veces al día, puede utilizarse como alternativa y, después, disminuirse en forma gradual). Para la actividad de hiperadrenérgica intensa o para reducir los requerimientos de las benzodiazepinas, puede utilizarse un tratamiento a corto plazo (12 a 48 h) con β-bloqueantes ajustados (p. ej., metoprolol , 25 a 50 mg VO o 5 mg IV cada 4 a 6 h) y clonidina, 0,1 a 0,2 mg IV cada 2 a 4 horas.

La presencia de una convulsión, si es breve y aislada, no precisa tratamiento específico; sin embargo, algunos médicos administran en forma sistemática una dosis única de lorazepam, 1 a 2 mg IV, como profilaxis contra otra crisis convulsiva. Las convulsiones reiteradas o de larga duración (es decir, > 2 a 3 min) deben tratarse y a menudo responden a lorazepam, 1 a 3 mg IV. El uso sistemático de difenilhidantoína es innecesario y es poco probable que sea eficaz. El tratamiento ambulatorio con difenilhidantoína rara vez está indicado para pacientes con convulsiones simples por abstinencia del alcohol cuando no se ha identificado ninguna otra fuente de la actividad convulsiva, porque las convulsiones aparecen sólo por el estrés que causa la abstinencia del alcohol y porque los pacientes que están en el proceso de la abstinencia o que son bebedores intensivo no toman la medicación anticonvulsivante.

El delirium tremens puede ser mortal y, por lo tanto, debe ser tratado de inmediato con dosis altas IV de benzodiazepinas, de preferencia en una UCI. La dosificación es mayor y más frecuente que en la abstinencia leve. Pueden necesitarse dosis muy altas de benzodiazepinas y no hay una dosis máxima o un régimen terapéutico específico. El diazepam, 5 a 10 mg IV, o el lorazepam, 1 a 2 mg IV cada 10 min, se administra según sea necesario para controlar el delirio; algunos pacientes precisan varios cientos de miligramos durante las primeras horas. Aquellos que no responden a las dosis altas de benzodiazepinas sí pueden hacerlo al fenobarbital, 120 a 240 mg IV cada de 20 min según sea necesario. El delirium tremens grave y resistente a los fármacos puede tratarse con una infusión continua de lorazepam, diazepam, midazolam o propofol, en general con ventilación mecánica simultánea. Las restricciones físicas deben evitarse si es posible para reducir al mínimo la agitación adicional, pero no debe permitirse que los pacientes se fuguen, se retiren las vías IV o pongan en peligro sus vidas. Debe mantenerse el volumen intravascular con líquidos intravenosos y es preciso administrar con prontitud grandes dosis de vitaminas B y C, sobre todo tiamina. La temperatura considerablemente elevada en el delirium tremens es un signo de mal pronóstico.

Problemas con el alcohol y la rehabilitación

Definiciones

Bebedor en riesgo: se define sólo por la cantidad de bebida y la frecuencia:

  • > 14 tragos/semana o 4 tragos por ocasión para los varones

  • > 7 tragos/semana o 3 tragos por ocasión para las mujeres

Si se compara con cantidades menores, estas cantidades se asocian con mayor riesgo de una amplia variedad de complicaciones médicas y psicosociales.

Abuso de alcohol: se refiere al patrón no adaptativo de episodios de borrachera que trae como consecuencia la imposibilidad de cumplir con las obligaciones, beber en situaciones que plantean un peligro físico (p. ej., conducción de vehículos, navegación), problemas legales o problemas sociales e interpersonales sin evidencia de dependencia.

Dependencia de alcohol: se refiere al consumo frecuente de grandes cantidades de alcohol con 3 de las características siguientes:

  • Tolerancia

  • Síntomas de abstinencia

  • Beber mayores cantidades de las deseadas

  • Deseo persistente de reducir el consumo sin éxito

  • Mucho tiempo insumido para obtener la bebida, embriagarse o recuperarse del alcohol

  • Sacrificar otros acontecimientos de la vida por beber

  • Consumo continuo a pesar de los problemas físicos o psicológicos

A menudo, el alcoholismo se utiliza como un término equivalente de la dependencia del alcohol, sobre todo cuando la bebida produce toxicidad importante y daño tisular.

Etiología

El patrón no adaptativo de beber que constituye el abuso del alcohol puede comenzar con un deseo de alcanzar un estado de sensación de bienestar. Algunos bebedores que encuentran la sensación gratificante entonces se centran en alcanzar en varias ocasiones ese estado. Muchos de los que abusan del alcohol por períodos prolongados tienen ciertos rasgos de personalidad: sentimientos de aislamiento, soledad, timidez, depresión, dependencia, impulsividad hostil y autodestructiva e inmadurez sexual. Con frecuencia, los alcohólicos provienen de un hogar con padres separados y tienen una relación conflictiva con su familia. Los factores sociales —las actitudes transmitidas a través de la cultura o la crianza de los niños— afectan los patrones de consumo de alcohol y el comportamiento consiguiente. Sin embargo, esas generalizaciones no deben oscurecer el hecho de que los trastornos del consumo de alcohol pueden aparecer en cualquier persona, independientemente de su edad, sexo, antecedentes, origen étnico o situación social. Así, los médicos deben investigar los problemas con el alcohol en todos los pacientes.

La incidencia de abuso y dependencia del alcohol es mayor en los hijos biológicos de las personas con problemas de alcohol que en los hijos adoptivos, y el porcentaje de niños biológicos de alcohólicos que son bebedores problemáticos es mayor que en la población general. Hay evidencia de la existencia de una predisposición genética o bioquímica, que incluye datos que sugieren que algunas personas que llegan a ser alcohólicas se intoxican con menor facilidad, es decir, tienen un umbral más alto para los efectos del alcohol en el SNC.

Signos y síntomas

Es usual que se produzcan graves consecuencias sociales. La intoxicación frecuente es evidente y destructiva; interfiere con la capacidad para socializar y trabajar; son habituales las lesiones y, en última instancia, puede provocar fracasos en las relaciones y pérdida de empleos debido al ausentismo. Las personas pueden ser arrestadas debido a comportamientos relacionados con el alcohol o detenidas por conducir intoxicadas, a menudo con la pérdida de privilegios para conducir por reincidencia de delitos; en la mayoría de los estados de los Estados Unidos, la concentración máxima de alcohol en sangre (alcoholemia) mientras se conduce es de 80 mg/dL (0,08%) y es probable que en el futuro este nivel se reduzca.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

  • Detección sistemática

Algunos problemas relacionados con el alcohol se diagnostican cuando las personas buscan tratamiento médico por su consumo excesivo o por enfermedades relacionadas de modo claro con el alcohol (p. ej., delirium tremens, cirrosis). Sin embargo, muchas de estas personas siguen sin diagnóstico durante mucho tiempo. En general, es más probable que las mujeres alcohólicas beban solas; por esto, son menos propensas a manifestar algunas de los signos sociales. Por lo tanto, muchas organizaciones gubernamentales y profesionales recomiendan la detección sistemática de alcohol durante las consultas habituales de atención de la salud. Un abordaje escalonado (véase el Niveles de detección sistemática para los problemas de alcohol) puede ayudar a identificar a pacientes que requieren un interrogatorio más pormenorizado; se cuenta con varios cuestionarios detallados validados.

Niveles de detección sistemática para los problemas de alcohol

Nivel de detección sistemática

Criterios para utilizar

Técnica de detección sistemática

1

Si sólo es posible una pregunta

En alguna única ocasión durante los últimos 3 meses, ¿ha tomado > 5 tragos* que contenían alcohol?

2

Para todos los pacientes que informan beber alcohol si el tiempo lo permite

o

para los pacientes que responden “sí” a una pregunta de detección del nivel 1

  • En promedio, ¿cuántos días por semana usted bebe alcohol?

  • En un día típico cuando usted bebe, ¿cuántos tragos toma?

  • En el último mes, ¿cuál es el número máximo de tragos que ha tomado en un día determinado?

3

Si la detección sistemática del nivel 2 identifica riesgo de problemas relacionados con el alcohol (es decir, para los varones, > 14 tragos/semana o 4 tragos/día; para las mujeres, > 7 tragos/semana o 3 tragos/día)

o

si el médico sospecha que los pacientes minimizan su consumo de alcohol

Las 10 preguntas de la Prueba AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test)

*Un trago se define como 354 mL (12 onzas) de cerveza, 150 mL (5 onzas) de vino o 45 mL (1,5 onzas) de bebidas alcohólicas destiladas.

El cuestionario AUDIT está disponible en el sitio web del National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) web site.

Adaptado de Fleming MF: Screening and brief intervention in primary care settings. En el sitio web NIAAA.

Tratamiento

  • Programas de rehabilitación

  • Asesoramiento como paciente ambulatorio

  • Grupos de autoayuda

  • Consideración de farmacoterapia (p. ej., naltrexona, disulfiram)

Todos los pacientes deben ser asesorados para que disminuyan el consumo de alcohol por debajo de los niveles de riesgo.

Para los pacientes identificados como bebedores en riesgo, el tratamiento puede comenzar con un análisis breve acerca de las consecuencias médicas y sociales y una recomendación para reducir o interrumpir el hábito de beber, con rastreo respecto del cumplimiento (véase el Intervenciones breves para los problemas del alcohol).

Intervenciones breves para los problemas del alcohol

Nivel de intervención

Criterios para el uso

Técnica de intervención breve

1

Si los resultados de la detección sistemática determinan que la intervención es necesaria pero el tiempo es limitado

Simplemente, señalar la preocupación de que la cantidad bebida por el paciente excede los límites recomendados y que podría conducir a problemas relacionados con el alcohol; recomendar que el paciente disminuya o interrumpa la bebida

2

Si la derivación a un especialista no es necesaria; si la abstinencia no es necesariamente el objetivo

Protocolo del Proyecto TrEAT (Ensayo para el tratamiento precoz del alcoholismo): 2 sesiones breves cara a cara programadas separadas por 1 mes, con una llamada telefónica 2 semanas después de cada sesión

3

Si el paciente tiene síntomas de abuso o dependencia de alcohol; si la abstinencia es el objetivo principal

Terapia motivacional intensiva; derivación a un especialista

Para pacientes con problemas más serios, sobre todo después de que las medidas menos intensivas resultaron infructuosas, el mejor enfoque suele ser un programa de rehabilitación. Estos programas combinan la psicoterapia, que incluye terapia individual y grupal, con la supervisión médica. Para la mayoría de los pacientes, resulta suficiente la rehabilitación ambulatoria; el tiempo que los pacientes permanecen inscritos en los programas varía, en general de semanas a meses, pero puede ser mayor si es necesario. Los programas de rehabilitación para pacientes hospitalizados se reservan para los que tienen dependencia más grave con el alcohol y los que tienen enfermedades concomitantes y problemas por abuso de sustancias psicoactivas. La duración del tratamiento suele ser más breve (normalmente, en días o semanas) que el de los programas para pacientes ambulatorios y puede estar determinado en parte por el seguro de los pacientes.

La psicoterapia implica técnicas que incrementan la motivación y enseña a los pacientes a evitar las circunstancias que precipitan el consumo. Es importante el apoyo social para la abstinencia, que incluye el apoyo de la familia y los amigos.

Mantenimiento

Mantenerse sobrio es difícil. Debe advertirse a los pacientes que después de unas semanas, cuando se hayan recuperado de su última borrachera, es probable que encuentren una excusa para volver a beber. También es preciso advertirles que aunque puedan beber en forma controlada durante unos días o, en raras ocasiones, algunas semanas, es muy probable que por último pierdan el control y vuelvan a beber.

Además del asesoramiento proporcionado en los programas de tratamiento para el alcohol en el ámbito ambulatorio y hospitalario, los grupos de autoayuda y ciertos medicamentos pueden ayudar a prevenir las recidivas en algunos pacientes.

Alcohólicos Anónimos (AA) es el grupo de autoayuda más común. Los pacientes deben encontrar un grupo de AA en el que se sientan cómodos. AA brinda la posibilidad de que los pacientes se encuentren con compañeros abstemios que siempre están disponibles y un entorno sin bebidas en el cual socializar. Los pacientes también escuchan a otros describir cada una de las justificaciones que alguna vez utilizaron para su propio consumo. La ayuda que obtienen de los otros alcohólicos puede darles la autoestima y la confianza que antes encontraban sólo en alcohol. Muchos alcohólicos son reacios a participar en AA y buscan asesoramiento individual o tratamiento grupal o familiar más aceptable. Existen organizaciones alternativas, como LifeRing Recovery (Organizaciones Seculares para la Sobriedad) para los pacientes que buscan otro enfoque.

La farmacoterapia debe utilizarse junto con el asesoramiento y no como único tratamiento.

El disulfiram, el primer medicamento para prevenir la recidiva en la dependencia del alcohol, interfiere con el metabolismo del acetaldehído (un producto intermediario en la oxidación del alcohol), por lo que causa su acumulación. El consumo de alcohol dentro de las 12 h de tomar disulfiram provoca eritema facial en 5 a 15 min, después vasodilatación intensa de la cara y el cuello con inyección conjuntival, cefalea pulsátil, taquicardia, hiperpnea y sudoración. Con altas dosis de alcohol, 30 a 60 minutos después pueden aparecer náuseas y vómitos que causan hipotensión, mareos y, a veces, desmayos y colapso. La reacción puede durar hasta 3 horas. Muy pocos pacientes están riesgo de beber alcohol mientras toman disulfiram debido al intenso malestar que produce. También deben evitarse los fármacos que contienen alcohol (p. ej., tinturas, elixires y algunos jarabes antitusígenos de venta libre que contienen hasta un 40% de alcohol). El disulfiram está contraindicado durante el embarazo y en pacientes con descompensación cardíaca. Después de 4 o 5 días de abstinencia, puede administrarse en forma ambulatoria. La dosis inicial es de 0,5 g VO 1 vez/día durante 1 a 3 semanas, seguido por una dosis de mantenimiento de 0,25 g 1 vez/día. Los efectos pueden persistir durante 3 a 7 días después de la última dosis. Son necesarias las consultas médicas periódicas para alentar la continuación de disulfiram como parte del programa de abstinencia. No se ha establecido la utilidad general del disulfiram, y muchos pacientes no cumplen con el tratamiento. Para lograr la adherencia, en general se requiere del apoyo social adecuado, como la observación al beber. Por estas razones, el uso de disulfiram ahora es limitado ; es más eficaz cuando se administra bajo estrecha supervisión en pacientes muy motivados.

La naltrexona, un antagonista opiáceo (ver Mantenimiento), disminuye la tasa de recidivas y el número de días de consumo en la mayoría de los pacientes que la toman en forma constante. Se administra en una dosis de 50 mg VO 1 vez/día, aunque hay datos que indican que dosis más altas (p. ej., 100 mg 1 vez/día) pueden ser más eficaces en algunos pacientes. Incluso con asesoramiento, las tasas de cumplimiento con naltrexona oral son modestas. También se cuenta con una formulación de depósito de acción prolongada: 380 mg IM 1 vez mes. La naltrexona está contraindicada en pacientes con hepatitis aguda o insuficiencia hepática y en aquellos que son dependientes de los opiáceos.

El acamprosato, un análogo sintético del ácido γ-aminobutírico, se administra por VO a una dosis de 2 g/día. Puede disminuir la tasa de recidiva y el número de días de beber en los pacientes que tienen recaídas.

Están en estudio el nalmefeno, un antagonista opiáceo, y el topiramato por su capacidad para disminuir el ansia irresistible por el alcohol.

Encefalopatía de Wernicke

La encefalopatía de Wernicke se caracteriza por el comienzo agudo de confusión, nistagmo, oftalmoplejía parcial y ataxia debida a la deficiencia de tiamina. El diagnóstico es sobre todo clínico. El trastorno puede remitir con tratamiento, persistir o degenerar en la psicosis de Korsakoff. El tratamiento consiste en la administración de tiamina y medidas sintomáticas.

La encefalopatía de Wernicke resulta la ingestión o la absorción inadecuados de tiamina asociados con una ingesta continuada de hidratos de carbono. La circunstancia subyacente más común es el alcoholismo grave. El consumo excesivo de alcohol interfiere con la absorción de tiamina desde el tubo digestivo y su almacenamiento hepático; la desnutrición asociada con el alcoholismo a menudo impide el aporte adecuado de tiamina. También puede ser secundaria a otras enfermedades que causan desnutrición o deficiencia prolongada de la vitamina (p. ej., diálisis periódicas, hiperémesis, inanición, plicatura gástrica, cáncer, sida). La carga de hidratos de carbono en los pacientes con deficiencia de tiamina (es decir, realimentación después de la inanición o la administración IV de soluciones que contengan dextrosa a aquellos de alto riesgo) puede desencadenar encefalopatía de Wernicke.

No todos los consumidores excesivos de alcohol con deficiencia de tiamina desarrollan la encefalopatía de Wernicke, lo que sugiere que pueden participar otros factores. Las alteraciones genéticas que resultan en una forma defectuosa de la transcetolasa, una enzima que procesa la tiamina, pueden estar involucradas.

En general, las lesiones del SNC están distribuidas simétricamente alrededor del tercer ventrículo, el acueducto y el cuarto ventrículo. Son frecuentes los cambios en los órganos mamilares, la porción dorsomedial del tálamo, el locus cereleus, la sustancia gris periacueductal, los núcleos motores oculares y los núcleos vestibulares.

Signos y síntomas

Las manifestaciones clínicas aparecen en forma súbita. Son comunes las alteraciones oculomotores, que incluyen el nistagmo horizontal y vertical y la oftalmoplejía parcial (p. ej., parálisis del recto lateral, parálisis de la mirada conjugada). Las pupilas pueden ser anormales y suelen ser lentas o desiguales.

La disfunción vestibular sin pérdida de la audición es común, y el reflejo oculovestibular puede estar afectado. La ataxia de la marcha puede provocar trastornos vestibulares y disfunción cerebelosa; la marcha es con una base amplia y lenta, con pasos cortos espaciados.

A menudo se observa confusión global; se caracteriza por desorientación profunda, indiferencia, falta de atención, somnolencia o estupor. Los umbrales para el dolor nervioso periférico suelen estar elevados y muchos pacientes desarrollan grave disfunción autónoma caracterizada por hiperactividad simpática (p. ej., temblor, agitación) o hipoactividad (p. ej., hipotermia, hipotensión postural, síncope). En pacientes no tratados, el estupor puede progresar al coma y luego a la muerte.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

El diagnóstico es clínico y depende del reconocimiento de la desnutrición o la deficiencia de vitamina subyacentes. No hay alteraciones características en el LCR, potenciales evocados, estudios por la imagen cerebrales o ECG. Sin embargo, estos estudios, así como las pruebas de laboratorio (p. ej., exámenes de sangre, glucosa, hemograma completo, pruebas de función hepática, mediciones de los gases en sangre arterial, examen toxicológico) deben realizarse para descartar otras etiologías. Las concentraciones de tiamina no se miden en forma sistemática.

Pronóstico

El pronóstico depende del diagnóstico oportuno. Si se comienza a tiempo, el tratamiento puede corregir todas las alteraciones. En general, los síntomas oculares comienzan a remitir las 24 h después de la administración temprana de tiamina. La ataxia y la confusión pueden persistir días a meses. Si no se trata, el trastorno progresa; la mortalidad es del 10 al 20%. De los pacientes que sobreviven, el 80% desarrolla psicosis de Korsakoff; la combinación se conoce como síndrome de Wernicke-Korsakoff.

Tratamiento

  • Tiamina por vía parenteral

  • Mg por vía parenteral

El tratamiento consiste en la administración inmediata de tiamina, 100 mg IV o IM, continuado diariamente durante al menos 3 a 5 días. El Mg es un cofactor necesario en el metabolismo dependiente de tiamina, y la hipomagnesemia debe corregirse mediante la administración de sulfato de Mg, 1 a 2 g IM o IV cada 6 a 8 h o 400 a 800 mg VO de óxido de Mg/día. El tratamiento sintomático incluye rehidratación, corrección de las alteraciones electrolíticas y terapia nutricional general, que incluye los multivitamínicos. Los pacientes con enfermedad avanzada requieren hospitalización. Es obligatoria la interrupción del consumo de alcohol.

Dado que la encefalopatía de Wernicke es prevenible, todos los pacientes desnutridos deben ser tratados con tiamina parenteral (típicamente, 100 mg IM seguido de 50 mg VO 1 vez/día) más vitamina B12 y ácido fólico (1 mg VO 1 vez/día para ambos), sobre todo si es necesario administrar dextrosa IV. También es prudente administrar tiamina antes de comenzar cualquier tratamiento en los pacientes que presentan una reducción del nivel de conciencia. Los que están desnutridos deben seguir recibiendo tiamina como pacientes ambulatorios.

Psicosis de Korsakoff

La psicosis de Korsakoff es una complicación tardía de la encefalopatía de Wernicke persistente y produce déficits de la memoria, confusión y cambios de comportamiento.

La psicosis de Korsakoff (síndrome amnésico de Korsakoff) se produce en el 80% de los pacientes no tratados con encefalopatía de Wernicke. No está claro por qué la psicosis de Korsakoff se desarrolla sólo en algunos pacientes con encefalopatía de Wernicke. Una crisis grave o repetida de delirium tremens posalcohólico puede desencadenar psicosis de Korsakoff, haya ocurrido en primer lugar o no una crisis típica de encefalopatía de Wernicke.

Otros factores desencadenantes incluyen lesiones craneoencefálicas, hemorragia subaracnoidea, hemorragia talámica, accidente cerebrovascular isquémico talámico y, con frecuencia, tumores que afectan la región paramediana posterior del tálamo.

Signos y síntomas

La memoria inmediata está gravemente afectada; la amnesia retrógrada y la anterógrada aparecen en diferentes grados. Los pacientes tienden a llevar a la memoria los acontecimientos remotos, que parece estar menos afectada que la memoria de los acontecimientos recientes. La desorientación en el tiempo es frecuente. Se observan cambios emocionales; incluyen apatía, conformismo o euforia leve con poca o ninguna respuesta a los acontecimientos, incluso los aterradores. La espontaneidad y la iniciativa pueden estar disminuidas.

Un síntoma llamativo y precoz es la confabulación. Inconscientemente, los pacientes desconcertados sustituyen aquello que no pueden recordar por experiencias imaginarias o fruto de su confusión, que pueden ser tan convincentes que no permitan detectar el trastorno subyacente.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en los síntomas típicos en aquellos con antecedentes de alcoholismo crónico grave. Deben descartarse otras causas de síntomas (p. ej., lesiones o infección del SNC).

Pronóstico

El pronóstico es bastante bueno para los pacientes con traumatismo craneoencefálico o hemorragia subaracnoidea; la amnesia es transitoria. El pronóstico es desfavorable cuando la causa es la deficiencia de tiamina o el accidente cerebrovascular; alrededor del 25% de los pacientes puede requerir atención institucional prolongada y sólo alrededor del 20% se recupera por completo. Sin embargo, el cuadro puede mejorar hasta 12 a 24 meses después del comienzo, y los pacientes no deben ser institucionalizados en forma prematura.

Tratamiento

El tratamiento consiste en la administración de tiamina e hidratación adecuada.

Enfermedad de Marchiafava-Bignami

La enfermedad de Marchiafava-Bignami es una desmielinización rara del cuerpo calloso que se produce en alcohólicos crónicos, con predominio en los varones.

La anatomía patológica y las circunstancias de presentación vinculan esta enfermedad con el síndrome de desmielinización osmótica (denominada antes como mielinólisis pontina central), de la que puede ser una variante (ver Síndrome de desmielinización osmótica). Los pacientes se muestran agitados y confusos, con una demencia progresiva y signos de afectación frontal. Algunos se recuperan a los pocos meses; otros pueden presentar convulsiones y coma que pueden preceder a la muerte.

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