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Examen cardiovascular

Por Michael J. Shea, MD, University of Michigan Health Systems

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El examen completo de todos los aparatos y sistemas resulta fundamental para detectar los efectos periféricos y sistémicos de las cardiopatías y los signos de enfermedades no cardíacas que pueden involucrar el corazón. El examen incluye los siguientes elementos:

  • Medición de los signos vitales

  • Palpación y auscultación del pulso

  • Observación de las venas

  • Inspección, percusión, auscultación y palpación del tórax

  • Percusión, palpación y auscultación del corazón

  • Evaluación de los miembros y el abdomen

Signos vitales

La tensión arterial se mide en ambos brazos y, cuando se sospechan cardiopatías congénitas o enfermedades vasculares periféricas, también debe medirse en ambas piernas. El procedimiento consiste en rodear el 80% de la circunferencia del brazo y el 40% de su ancho con un manguito de tamaño apropiado. El primer ruido auscultado mientras desciende la columna de mercurio (Hg) es la presión sistólica; la desaparición de los ruidos es la presión diastólica (quinto ruido de Korotkoff). Hasta 15 mm Hg de diferencia de presión entre los brazos derecho e izquierdo es normal, pero una mayor sugiere una alteración vascular (p. ej., disección de la aorta torácica) o un trastorno vascular periférico. La presión en la pierna suele ser 20 mm Hg mayor que en los brazos. El índice tobillo-brazo (relación entre la tensión arterial sistólica del tobillo y la del brazo) es, en condiciones normales, > 1. Si los pulsos pedios no se palpan fácilmente, puede usarse un transductor de ecografía Doppler para medir la tensión arterial en el tobillo.

La frecuencia y el ritmo cardíaco se evalúan a través de la palpación del pulso carotídeo o radial o de la auscultación cardíaca si se sospecha una arritmia; durante las arritmias, pueden auscultarse algunos latidos que no generan un pulso palpable.

La frecuencia respiratoria anormal puede indicar una descompensación cardíaca o una enfermedad pulmonar primaria. La frecuencia aumenta en los pacientes con insuficiencia cardíaca o ansiedad y disminuye o se torna intermitente en el paciente agonizante. Las respiraciones rápidas y superficiales pueden indicar dolor pleurítico.

La temperatura puede aumentar en la fiebre reumática aguda o en una infección cardíaca (p. ej, endocarditis). Después del infarto de miocardio, la febrícula es muy frecuente. Si la fiebre persiste durante > 72 horas, deben buscarse otras causas.

Cambios ortostáticos

La tensión arterial y la frecuencia cardíaca se miden en el paciente en decúbito supino, sentado y de pie a intervalos de 1 minuto para cada cambio de posición. Una diferencia 10 mm Hg es normal y tiende a ser algo mayor en los ancianos como resultado de la pérdida de la elasticidad vascular.

Pulso paradójico

En condiciones normales, durante la inspiración la tensión arterial sistólica puede disminuir hasta 10 mm Hg y la frecuencia del pulso puede aumentar a modo de compensación. Un descenso mayor en la tensión arterial sistólica o el debilitamiento del pulso durante la inspiración se diagnostica como pulso paradójico, que se asocia con

  • Taponamiento cardíaco (frecuente)

  • Pericarditis constrictiva, asma grave y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (ocasional)

  • Miocardiopatía restrictiva, embolia pulmonar grave y shock hipovolémico (infrecuente)

La tensión arterial desciende durante la inspiración porque la presión intratorácica negativa aumenta el retorno venoso y, por ende, el llenado del ventrículo derecho; como consecuencia, el tabique interventricular protruye un poco en el tracto de salida del ventrículo izquierdo y disminuye el gasto cardíaco y, en definitiva, la tensión arterial. Este mecanismo (y la disminución de la tensión arterial sistólica) está exagerado en enfermedades que aumentan la presión intratorácica negativa (p. ej., asma) o que restringen el llenado del ventrículo derecho (p. ej., taponamiento cardíaco, miocardiopatía) o el tracto de salida del mismo ventrículo (p. ej., embolia pulmonar).

El pulso paradójico se mide a través del inflado de un manguito de un tensiómetro hasta un valor justo por encima de la tensión arterial sistólica, para luego desinflarlo muy lentamente (p. ej., 2 mm Hg/latido cardíaco). La presión se registra cuando se ausculta el primer ruido de Korotkoff (al principio, sólo durante la espiración) y cuando los ruidos de Korotkoff se escuchan en forma continua. La diferencia entre las presiones constituye la “magnitud” del pulso paradójico.

Pulsos

Pulsos periféricos

Deben palparse los pulsos perifericos principales en los brazos y las piernas para determinar su simetría y su volumen (intensidad), además de evaluar la elasticidad de la pared arterial. La ausencia de pulsos puede sugerir un trastorno arterial (p. ej., aterosclerosis) o una embolia sistémica. Los pulsos periféricos pueden ser difíciles de auscultar en pacientes obesos o musculosos. El pulso asciende rápidamente y luego colapsa en enfermedades caracterizadas por una salida rápida de la sangre arterial (p. ej., comunicación arteriovenosa, insuficiencia aórtica). Asimismo, el pulso es rápido y saltón en la tirotoxicosis y los estados hipermetabólicos y lento en el mixedema. Si los pulsos son asimétricos, la auscultación de los vasos principales puede detectar un soplo generado por estenosis.

Pulsos carotídeos

La observación, la palpación y la auscultación de ambos pulsos carotídeos pueden sugerir un diagnóstico específico (ver Amplitud del pulso carotídeo y trastornos asociados). El envejecimiento y la arteriosclerosis provocan rigidez vascular, que tiende a eliminar los hallazgos característicos. En los niños muy pequeños, el pulso carotídeo puede ser normal incluso en presencia de estenosis aórtica grave.

La auscultación de las arterias carótidas puede distinguir los soplos procedentes del corazón o los grandes vasos de los que se originan en las arterias carótidas. Los primeros suelen ser más fuertes en la parte superior del área precordial y disminuyen hacia el cuello, mientras que los carotídeos son de tono más agudo, sólo se auscultan sobre las arterias y parecen ser más superficiales. Un soplo arterial debe distinguirse de uno venoso. A diferencia del soplo arterial, el venoso suele ser continuo, se ausculta mejor con el paciente sentado o de pie y desaparece al comprimir la vena yugular interna homolateral.

Amplitud del pulso carotídeo y trastornos asociados

Amplitud del pulso carotídeo

Trastorno asociado

Saltón y prominente

Hipertensión

Estados hipermetabólicos

Trastornos que producen el ascenso y el descenso rápido de la presión (p. ej., conducto arterioso permeable)

En sacudidas, con expansión completa seguida por colapso súbito (pulso de Corrigan o tipo martillo hidráulico)

Insuficiencia aórtica

Amplitud y volumen bajos con ascenso máximo tardío

Estenosis aórtica (que obstruye el tracto de salida del ventrículo izquierdo)

Shock

Doble ascenso máximo (bífido) con elevación rápida

Miocardiopatía hipertrófica

Bífido con aumento normal o retrasado

Estenosis e insuficiencia aórtica combinadas

Dimininución unilateral o bilateral, a menudo con soplo sistólico

Estenosis carotídea extracraneal secundaria a aterosclerosis

Venas

Venas periféricas

Las venas periféricas deben examinarse para identificar várices, malformaciones arteriovenosas y cortocircuitos, además de áreas con inflamación suprayacente e hipersensibles a la palpación debido a tromboflebitis. Las malformaciones arteriovenosas o los cortocircuitos producen un soplo continuo (se descubre durante la auscultación) y, a menudo, un roce palpable (porque la resistencia siempre es menor en las venas que en las arterias durante la sístole y la diástole).

Venas del cuello

Las venas del cuello deben examinarse para estimar la altura de la onda venosa y su forma. La altura es proporcional a la presión de la aurícula derecha, y la forma de la onda refleja los eventos que suceden en el ciclo cardíaco; ambas cualidades se observan mejor en la vena yugular interna.

Las venas yugulares suelen examinarse con el paciente reclinado 45°. En condiciones normales, la parte superior de la columna venosa se encuentra justo debajo de las clavículas (límite superior normal: 4 cm por encima de la escotadura esternal en un plano vertical). La columna venosa se eleva en la insuficiencia cardíaca, la sobrecarga de volumen, el taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva, la estenosis tricuspídea, la obstrucción de la vena cava superior o la disminución de la distensibilidad del ventrículo derecho. Cuando estos trastornos son graves, la columna venosa puede extenderse hasta el nivel de la mandíbula y sólo es posible detectar su límite superior con el paciente sentado erguido o de pie. La columna venosa desciende en aquellos con hipovolemia.

Lo habitual es que la columna venosa pueda elevarse durante un período breve tras la compresión manual firme del abdomen (reflujo hepatoyugular o abdominoyugular) y vuelva a descender en pocos segundos (durante un período máximo de 3 ciclos respiratorios o 15 segundos) aunque se mantenga la compresión abdominal (dado que el ventrículo derecho distensible aumenta su volumen sistólico por medio del mecanismo de Frank-Starling). No obstante, la columna permanece elevada (> 3 cm) mientras se comprime el abdomen en pacientes con trastornos que dilatan el corazón y disminuyen su distensibilidad o en la obstrucción al llenado del ventrículo derecho en presencia de estenosis tricuspídea o un tumor en la aurícula derecha.

En condiciones normales, la columna venosa desciende un poco durante la inspiración, cuando la disminución de la presión intratorácica impulsa la sangre desde la periferia hacia la vena cava. El aumento de la columna venosa durante la inspiración (signo de Kussmaul) se observa típicamente en pacientes con pericarditis constrictiva crónica, infarto de miocardio del ventrículo derecho y EPOC, y en ocasiones también en la insuficiencia cardíaca y la estenosis tricuspídea.

Las ondas venosas yugulares (ver figura Ondas venosas yugulares normales.) suelen poder distinguirse en la evaluación clínica, pero se identifican mejor en la pantalla cuando se monitoriza la presión venosa central.

Ondas venosas yugulares normales.

La onda a se debe a la contracción de la aurícula derecha (sístole) y a continuación se identifica el valle x, producido por la relajación auricular. La onda c, que se manifiesta como una interrupción del valle x, es el resultado de la transmisión del pulso carotídeo y rara vez se distingue a través de la evaluación clínica. La onda v refleja el llenado de la aurícula derecha durante la sístole ventricular (con la válvula tricúspide cerrada). El valle y se debe al llenado rápido del ventrículo derecho durante la diástole ventricular antes de la contracción auricular.

Las ondas a presentan mayor altura en la hipertensión pulmonar y la estenosis tricuspídea. En la disociación auriculoventricular, se identifican ondas a gigantes (ondas de cañón) cuando la aurícula se contrae mientras la válvula tricúspide permanece cerrada. Las ondas a desaparecen en la fibrilación auricular y se acentúan cuando desciende la distensibilidad del ventrículo derecho (p. ej., en la hipertensión pulmonar o la estenosis pulmonar). Las ondas v son muy prominentes en la insuficiencia tricuspídea. El valle x es agudo en el taponamiento cardíaco. Cuando la distensibilidad del ventrículo derecho disminuye, el valle y adopta una pendiente muy abrupta porque la columna de sangre venosa superior a la normal se desplaza rápidamente al ventrículo derecho cuando la válvula tricúspide se abre y recién se detiene de manera súbita al llegar a la pared rígida del ventrículo derecho (en la miocardiopatía restrictiva) o al pericardio (en la pericarditis constrictiva).

Inspección y palpación del tórax

Es necesario evaluar el contorno torácico y buscar latidos cardíacos visibles. El precordio también debe palparse para identificar latidos (que representan el choque de la punta y, por ende, la localización del corazón) y frémitos.

Inspección

Las malformaciones torácicas, como el tórax ancho (tórax en escudo) y el tórax en quilla (que se caracteriza por un esternón prominente semejante al de un ave), pueden asociarse con síndrome de Marfan (que puede estar acompañado por enfermedad de la raiz aórtica o de la válvula mitral) o con el síndrome de Noonan. Rara vez, una prominencia en la parte superior del tórax indica un aneurisma aórtico secundario a sífilis. El tórax en embudo (esternón deprimido), que se caracteriza por un diámetro torácico anteroposterior estrecho y una columna vertebral torácica anormalmente rectificada, puede estar asociado con trastornos hereditarios que incluyen cardiopatías congénitas (p.ej., síndrome de Turner, síndrome de Noonan) y en ocasiones síndrome de Marfán.

Palpación

El latido precordial central es una sensación palpable de levantamiento del tórax debajo del esternón y la cara anterior del torax a la izquierda del esternón; sugiere una hipertrofia grave del ventrículo derecho. En ocasiones, en las enfermedades congénitas que causan hipertrofia significativa del ventrículo derecho, el precordio sobresale visible y asimétricamente a la izquierda del esternón.

El choque de la punta (que se distingue con facilidad del latido precordial difuso, algo menos localizado, de la hipertrofia del ventrículo derecho) sugiere una hipertrofia del ventrículo izquierdo. En ciertas oportunidades, pueden palparse latidos sistólicos anormales localizados en el precordio de pacientes con aneurisma ventricular discinético. Un latido sistólico difuso anormal eleva el precordio en pacientes con insuficiencia mitral significativa. La elevación se debe a que la aurícula izquierda se expande y provoca el desplazamiento del corazón hacia adelante. El choque de la punta se expande y se desplaza en dirección inferolateral cuando el ventrículo izquierdo se dilata e hipertrofia (p. ej., en la insuficiencia mitral).

La localización de los frémitos (zumbido palpable asociado con los soplos más intensos) sugiere la causa (ver Localizacion de los frémitos y trastornos asociados).

Localizacion de los frémitos y trastornos asociados

Localización de los frémitos

Trastorno asociado

Sobre la base del corazón en el segundo espacio intercostal, justo a la derecha del esternón, durante la sístole

Estenosis aórtica

En el vértice durante la sístole

Insuficiencia mitral

A la izquierda del esternón en el segundo espacio intercostal

Estenosis pulmonar

A la izquierda del esternón en el cuarto espacio intercostal

Pequeño defecto muscular en el tabique interventricular (comunicación interventricular) (enfermedad de Roger)

Un latido súbito en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón puede ser el resultado del cierre exagerado de la válvula pulmonar en un paciente con hipertensión pulmonar. Un choque de la punta similar protosistólico puede representar el cierre de una válvula mitral estenótica; a veces, la apertura de esta válvula puede percibirse al comienzo de la diástole. Estos hallazgos coinciden con la acentuación del primer ruido y el chasquido de apertura auscultado en la estenosis mitral.

Auscultación cardíaca

La auscultación del corazón requiere una excelente audición y la capacidad de distinguir diferencias sutiles en el tono y la duración. Los médicos con problemas de audición pueden usar estetoscopios con amplificación. Los sonidos agudos se auscultan mejor con el diafragma del estetoscopio. Los ruidos más graves se auscultan mejor con la campana del estetoscopio, que debe comprimirse suavemente contra el tórax del paciente, dado que la compresión excesiva convierte a la piel subyacente en un diafragma y elimina los ruidos de tono muy bajo.

Debe examinarse todo el precordio en forma sistemática desde el sitio sobre el que se ausculta el choque de la punta con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Luego, el paciente debe rotar al decúbito supino y la auscultación debe continuar en el borde esternal inferior izquierdo, avanzar en dirección cefálica para auscultar cada espacio intercostal y luego en dirección caudal desde el borde esternal derecho superior. El médico también debe auscultar sobre la axila izquierda y por encima de las clavículas. A continuación, el paciente debe sentarse erguido para auscultar la espalda, luego inclinarse hacia adelante para contribuir a la auscultación de los soplos diastólicos aórtico y pulmonar o los roces pericárdicos.

Los hallazgos principales en la auscultación son

  • Ruidos cardíacos

  • Soplos

  • Roces

Los ruidos cardíacos son sonidos breves y transitorios producidos por la apertura y el cierre de las válvulas; se dividen en sistólicos y diastólicos.

Los soplos son el resultado de la turbulencia del flujo sanguíneo y son más prolongados que los ruidos cardíacos; pueden ser sistólicos, diastólicos o continuos. Pueden graduarse en función de su intensidad (ver Intensidad de los soplos cardíacos), localización y ubicación respecto del momento del ciclo cardíaco.

Intensidad de los soplos cardíacos

Grado

Descripción

1

Poco audible

2

Suave pero audible con facilidad

3

Fuerte sin frémito

4

Fuerte con frémito

5

Fuerte ante el contacto mínimo entre el estetoscopio y el tórax

6

Fuerte sin necesidad de contacto entre el estetoscopio y el tórax

Los rocesson sonidos agudos y ásperos que a menudo contienen 2 o 3 componentes separados; en un paciente con taquicardia, pueden ser casi continuos.

El médico presta atención de manera secuencial a cada fase del ciclo cardíaco y evalúa cada ruido cardíaco y soplo. Deben analizarse la intensidad, el tono, la duración y el momento en que se presentan los ruidos y los intervalos entre ellos, lo que a menudo permite obtener un diagnóstico preciso. Los hallazgos auscultatorios y palpatorios principales en el precordio deben registrarse en un diagrama en la historia clínica del paciente cada vez que se examina su sistema cardiovascular (ver figura Diagrama de los hallazgos del examen físico en un paciente con estenosis aórtica e insuficiencia mitral.). Estos diagramas permiten comparar los hallazgos de cada exploración.

Diagrama de los hallazgos del examen físico en un paciente con estenosis aórtica e insuficiencia mitral.

Deben ilustrarse los soplos, las características, la intensidad y la irradiación de los ruidos. El sonido producido por el cierre de la válvula pulmonar es mayor que el del cierre de la aorta. Debe identificarse el latido del ventrículo izquierdo y la elevación del ventrículo derecho (flechas gruesas). También se ausculta un cuarto ruido cardíaco (S4) y un frémito sistólico (TS). a = ruido producido por el cierre de la válvula aórtica; p = ruido producido por el cierre de la válvula pulmonar; S1 = primer ruido cardíaco; S2= segundo ruido cardíaco; 3/6 = grado de ascenso-descenso de un soplo (que irradia a ambos lados del cuello); 2/6 = grado de un soplo apical pansistólico ascendente; 1+= elevación precordial leve asociada con la hipertrofia del ventrículo derecho (la flecha indica la dirección de la elevación); 2+= latido de intensidad moderada del ventrículo izquierdo (la flecha muestra la dirección del latido).

Ruidos cardíacos sistólicos

Los ruidos sistólicos son los siguientes:

  • Primer ruido cardíaco (S1)

  • Chasquidos

Los ruidos cardíacos S1 y segundo (S2, diastólico) son componentes normales del ciclo cardíaco y suelen expresarse como “lub-dub”.

El S1 se ausculta justo después del comienzo de la sístole y se debe sobre todo al cierre de la válvula mitral, aunque también puede incluir componentes del cierre de la válvula tricúspide. En ocasiones se ausculta desdoblado y posee un tono agudo. S1 es bajo en la estenosis mitral. El S1 es intenso en la estenosis mitral y puede ser suave o estar ausente en la insuficiencia mitral debido a la esclerosis y la rigidez de las valvas, aunque a menudo se ausculta de manera nítida en la insuficiencia mitral como resultado de la degeneración mixomatosa del aparato mitral o de un trastorno en el miocardio ventricular (p. ej., disfunción del músculo papilar, dilatación ventricular).

Los chasquidos sólo se auscultan durante la sístole y se distinguen del S1 y el S2 por su tono agudo y su duración más breve. Algunos chasquidos se manifiestan en diferentes momentos durante la sístole debido a modificaciones de los parámetros hemodinámicos. Los chasquidos pueden ser solitarios o múltiples.

Se cree que los chasquidos producidos por la estenosis aórtica o pulmonar congénita se deben a la tensión anormal que soporta la pared ventricular. Estos chasquidos se identifican al comienzo de la sístole (muy próximos a S1) y no se modifican ante los cambios de los parámetros hemodinámicos. Se identifican chasquidos similares en la hipertensión pulmonar grave. Los chasquidos del prolapso de la válvula mitral o tricúspide, en general mesosistólicos o telesistólicos, se deben a la tensión anormal que soportan las cuerdas tendinosas o las valvas redundantes y alargadas.

Los chasquidos provocados por la degeneración mixomatosa de las válvulas pueden presentarse en cualquier momento durante la sístole, pero se aproximan al S1 durante las maniobras que disminuyen el volumen de llenado ventricular de manera transitoria (p. ej., posición de pie, maniobra de Valsalva). Si el volumen de llenado ventricular aumenta (p. ej., en decúbito supino), los chasquidos se acercan al S2, en particular en pacientes con prolapso de la válvula mitral. Debido a causas desconocidas, las características de los chasquidos pueden variar significativamente entre los exámenes y los chasquidos pueden aparecer y desaparecer.

El desdoblamiento de S1 es normal en muchos pacientes y se considera que se debe al cierre de la válvula mitral seguido por un ruido de eyección aórtico.

Desdoblamiento del primer ruido cardíaco

Archivo de audio cortesía de Jules Constant, MD.

La presión arterial pulmonar elevada puede dilatar la arteria pulmonar, con estrechez consiguiente del anillo valvular que ocasiona un clic cuando las valvas tensionadas se abren rápidamente.

Clic de eyección pulmonar

Archivo de audio cortesía de Jules Constant, MD.

Se escucha S1-S2 en reposo ("fuera") y S1-A2-P2 con la inspiración ("dentro"). El S2 se desdobla con la inspiración debido a la disminución de la presión intratorácica, que aumenta el aflujo de sangre hacia el ventrículo derecho, lo que demora el cierre de la válvula pulmonar.

Desdoblamiento del segundo ruido

Archivo de audio cortesía de Jules Constant, MD.

Ruidos cardíacos diastólicos

Los ruidos cardíacos son los siguientes:

  • Segundo, tercero y cuarto ruidos cardíacos (S2, S3 y S4)

  • Choques diastólicos

  • Ruidos producidos por la válvula mitral

A diferencia de los ruidos sistólicos, los diastólicos son de tono grave, menos intensos y más prolongados. Excepto por S2, estos sonidos usualmente son anormales en adultos, aunque un S3 puede ser fisiológico hasta los 40 años y durante el embarazo.

El S2 aparece al comienzo de la diástole y es el resultado del cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. En condiciones normales, el cierre de la válvula aórtica precede al de la pulmonar, a no ser que el primero se retrase o el segundo se adelante. El cierre de la válvula aórtica se retrasa en el bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His o en la estenosis aórtica y el cierre de la válvula pulmonar se adelanta en algunas variedades del fenómeno de preexcitación. El retraso del cierre de la válvula pulmonar puede ser el resultado del aumento del flujo sanguíneo que atraviesa el ventrículo derecho (p. ej., en la variedad septum secundum de la comunicación interauricular) o en el bloqueo completo de la rama derecha del fascículo de His. El aumento del flujo en el ventrículo derecho provocado por una comunicación interauricular también elimina la variación respiratoria normal asociada con el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar y produce un desdoblamiento fijo del S2. Los cortocircuitos de izquierda a derecha con flujo normal en el ventrículo derecho (p. ej., en las comunicaciones interventriculares membranosas) no causan desdoblamiento de los ruidos. Puede identificarse un solo S2 en pacientes con insuficiencia aórtica, estenosis aórtica grave o atresia aórtica (en el tronco arterioso con válvula compartida).

Se escucha un desdoblamiento paradójico, es decir, S1-P2-A2 en reposo ("fuera") y S1-S2 con la inspiración ("dentro"). El bloqueo de rama izquierda demora el cierre de la válvula aórtica, de modo que el desdoblamiento se escucha en reposo; la inspiración disminuye la presión intratorácica, con mayor aflujo de sangre hacia el ventrículo derecho y demora en el cierre de la válvula pulmonar, que se superpone con A2 y el desdoblamiento se torna inaudible.

Desdoblamiento del segundo ruido en el bloqueo de rama izquierda

Archivo de audio cortesía de Jules Constant, MD.

Se escucha un desdoblamiento amplio, es decir, S1-A2-P2 en reposo ("fuera") con un intervalo A2-P2 aún más amplio durante la inspiración ("dentro"). El bloqueo de rama derecha retrasa el cierre de la válvula pulmonar, de modo que el desdoblamiento del S2 se torna audible en reposo. La inspiración disminuye la presión intratorácica, con mayor aflujo de sangre hacia el ventrículo derecho y mayor demora en el cierre de la válvula pulmonar, de modo que el desdoblamiento se torna más amplio.

Desdoblamiento del segundo ruido en el bloqueo de rama derecha

Archivo de audio cortesía de Jules Constant, MD.

Desdoblamiento fijo del S2, es decir, S1-A2-P2 en reposo ("fuera") y con la inspiración ("dentro"). El desdoblamiento es fijo porque el volumen del flujo sanguíneo a través del ventrículo derecho está aumentado, con eliminación del retardo normal en el cierre de la válvula pulmonar asociado con la inspiración.

Desdoblamiento del segundo ruido con comunicación auricular

Archivo de audio cortesía de Jules Constant, MD.

Sonido de S1-S2-S3.

Tercer ruido cardíaco

Archivo de audio cortesía de Jules Constant, MD.

Sonido de S4-S1-S2.

Cuarto ruido cardíaco

Archivo de audio cortesía de Jules Constant, MD.

Sonido conformado por la sucesión rápida de S4-S1-S2-S3.

Galope de suma

Archivo de audio cortesía de Jules Constant, MD.

Un choque diastólico es un S3 intenso causado por pericarditis constrictiva.

Knock diastólico

Archivo de audio cortesía de Jules Constant, MD.

La auscultación corresponde a la secuencia S1-A2-chasquido con un intervalo A2-chasquido relativamente prolongado. Se considera que el chasquido de apertura, por lo general causado por estenosis mitral, se debe a la protrusión brusca hacia hacia abajo de la valva anterior a medida que la presión ventricular izquierda disminuye por debajo de la presión auricular izquierda durante la diástole. El ruido combinado A2-chasquido puede diferenciarse de un desdoblamiento del S2 mediante maniobras dinámicas (la intensidad del chasquido de apertura aumenta con la inspiración, el intervalo A2-chasquido se prolonga cuando el paciente se pone de pie), un S2 triple (A2-P2-chasquido), y el aumento de la intensidad del volumen que se ausculta en la punta del corazón.

Chasquido de apertura de la válvula mitral

Archivo de audio cortesía de Jules Constant, MD.

El S3 se manifiesta al comienzo de la diástole en pacientes con un ventrículo dilatado no distensible. Se produce durante la fase de llenado ventricular pasivo en la diástole y habitualmente indica una disfunción ventricular grave en los adultos; en los niños, puede ser normal, algunas veces persiste incluso hasta los 40 años S3 también puede ser normal durante el embarazo. El S3 del ventrículo derecho se ausculta mejor (y a veces sólo) durante la inspiración (porque la presión intratorácica negativa aumenta el volumen de llenado del ventrículo derecho) con el paciente en decúbito supino. El S3 del ventrículo izquierdo se ausculta mejor durante la espiración (porque el corazón está más cerca de la pared torácica) con el paciente en decúbito lateral izquierdo.

El S4 representa un aumento del llenado ventricular provocado por la contracción auricular cerca del fin de la diástole. El ruido es similar al S3 y se ausculta mejor o en forma exclusiva con la campana del estetoscopio. Durante la inspiración, el S4 del ventrículo derecho se acentúa y el S4 del ventrículo izquierdo disminuye. El S4 se ausculta con mucha mayor frecuencia que el S3 y refleja un grado menor de disfunción ventricular, en general, diastólica. El S4 está ausente en pacientes con fibrilación auricular (porque las aurículas no se contraen), pero casi siempre se identifica en la isquemia miocárdica activa o poco después del infarto de miocardio. S3, con o sin S4, se ausculta habitualmente en la disfunción sistólica significativa del ventrículo izquierdo; S4 sin S3 es habitual en la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.

El ritmo de galope constituye la sumatoria de S3 y S4 en un paciente con taquicardia, que abrevia la diástole y fusiona los dos ruidos. El S3 y el S4 pueden auscultarse con intensidad en la punta del corazón con el paciente en decúbito lateral izquierdo.

El choque diastólico es simultáneo con el S3 al comienzo de la diástole. No se asocia con el S4 y es un ruido sordo más fuerte, que indica una detención súbita del llenado ventricular causada por la constricción del pericardio no distensible.

El chasquido de apertura puede manifestarse al comienzo de la diástole en pacientes con estenosis mitral o, rara vez, con insuficiencia tricuspídea. El chasquido de apertura mitral es un tono muy agudo y breve que se ausculta mejor con el diafragma del estetoscopio. Cuanto más grave es la estenosis mitral (o sea, cuanto mayor es la presión en la aurícula izquierda), más cerca se encontrará el chasquido de apertura del componente pulmonar del S2. La intensidad se relaciona con la distensibilidad de las valvas. El chasquido es más fuerte cuando las valvas se mantienen elásticas, pero disminuye su intensidad en forma gradual y, por último desaparece, cuando se desarrolla esclerosis, fibrosis y calcificación valvular. Si bien el chasquido de apertura mitral suele auscultarse en la punta, a menudo se escucha mejor o en forma exclusiva en el borde esternal inferior izquierdo.

Evaluación de los soplos

El momento en que aparece un soplo durante el ciclo cardíaco se correlaciona con su causa (ver Etiología de los soplos según el momento de aparición), y los hallazgos en la auscultación se relacionan con trastornos específicos en las válvulas cardíacas. Varias maniobras (p. ej., inspiración, Valsalva, prensión manual, posición de cuclillas, inhalación de nitrato de amilo) pueden modificar levemente la fisiología cardíaca, lo que permite distinguir entre las diversas causas de soplos cardíacos (ver Maniobras que contribuyen al diagnóstico de los soplos).

Etiología de los soplos según el momento de aparición

Momento de aparición

Trastornos asociados

Mesosistólico (eyección)

Obstrucción aórtica (estenosis supravalvular, coartación de la aorta, estenosis aórtica, esclerosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, estenosis subvalvular)

Aumento del flujo sanguíneo a través de la válvula aórtica (estados hipercinéticos, insuficiencia aórtica)

Dilatación de la aorta ascendente (ateroma, aortitis, aneurisma de la aorta)

Obstrucción pulmonar (estenosis de la arteria pulmonar, estenosis pulmonar, estenosis infundibular)

Aumento del flujo sanguíneo que atraviesa la válvula pulmonar (estados hipercinéticos, cortocircuito de izquierda a derecha en una comunicación interauricular, defecto septal, comunicación interventricular)

Dilatación de la arteria pulmonar

Mesosistólico y telesistólico

Prolapso de la válvula mitral, disfunción del musculo papilar

Holosistólico

Insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspídea, comunicación interventricular

Protodiastólico (de reflujo)

Insuficiencia aórtica: anomalía valvular adquirida o congénita (degeneración mixomatosa o calcificada, fiebre reumática, endocarditis), dilatación del anillo valvular (disección aórtica, ectasia anular aórtica, necrosis quística de la media o hipertensión), ensanchamiento de las comisuras (sífilis), válvula bicúspide congénita con comunicación interventricular o sin ella

Insuficiencia pulmonar: anomalía valvular adquirida o congénita, dilatación del anillo valvular (hipertensión pulmonar, síndrome de Marfán), tetralogía de Fallot, comunicación interventricular

Mesodiastólico

Estenosis mitral (fiebre reumática, estenosis congénita, corazón triauricular)

Aumento del flujo sanguíneo a través de una válvula mitral no estenótica (insuficiencia mitral, comunicación interventricular, conducto arterioso permeable, trastornos con aumento del gasto cardíaco, bloqueo auriculoventricular completo)

Estenosis tricuspídea

Aumento del flujo sanguíneo a través de una válvula tricúspide no estenótica (insuficiencia tricuspídea, comunicación interauricular, retorno venoso pulmonar anómalo)

Tumores de la aurícula izquierda o la derecha, trombos valvulares auriculares en forma de bola

Continuo

Conducto arterioso permeable, coartación de la arteria pulmonar, fístula coronaria o arteriovenosa intercostal, rotura de un aneurisma en el seno de Valsalva, defecto en el tabique aórtico, soplo de la vena cervical, arteria coronaria izquierda anormal, estenosis de la porción proximal de la arteria coronaria, ruido cardíaco mamario (ruido venoso producido por la ingurgitación de los vasos mamarios durante el embarazo), estenosis de una rama de la arteria pulmonar, circulación colateral bronquial, tabique interauricular pequeño (restrictivo) con estenosis mitral, fístula coronario-cameral, fístula aorto-ventricular derecha o aorto-auricular.

Maniobras que contribuyen al diagnóstico de los soplos

Maniobra

Efecto sobre el flujo sanguíneo

Efecto sobre los ruidos cardíacos

Inspiración

Aumento simultáneo del flujo venoso hacia el ventrículo derecho con disminución del flujo venoso hacia el ventrículo izquierdo

Aumenta los ruidos cardíacos procedentes del ventrículo derecho (p. ej., soplos de estenosis e insuficiencia tricuspídea, de estenosis pulmonar* [de inmediato] y de insuficiencia pulmonar [habitual]), reduce los ruidos cardíacos del ventrículo izquierdo

Maniobra de Valsalva

Reduce el tamaño del ventrículo izquierdo, disminuye el retorno venoso a la aurícula derecha y, en consecuencia, al ventrículo izquierdo

Aumenta la intensidad de los soplos de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y del prolapso de la válvula mitral y la intensidad del soplo diastólico de la estenosis mitral, reduce la intensidad de los soplos de la estenosis aórtica, la insuficiencia mitral y la estenosis tricuspídea

Liberación de la maniobra de Valsalva

Aumento del volumen del ventrículo izquierdo

Aumenta la intensidad del soplo de la estenosis aórtica, la insuficiencia aórtica (después de 4 o 5 latidos), la insuficiencia pulmonar o la estenosis pulmonar* (de inmediato), reduce la intensidad de los soplos de la estenosis tricuspídea

Prensión manual isométrica

Aumento de la poscarga y de la resistencia arterial periférica

Reduce la intensidad de los soplos de la estenosis aórtica y de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, los asociados con el prolapso de la válvula mitral o la disfunción del músculo papilar, aumenta la intensidad de los soplos de la insuficiencia mitral y aórtica y de los soplos diastólicos de la estenosis mitral

Cuclillas

Disminución simultánea del retorno venoso a la aurícula derecha y aumento de la poscarga y la resistencia periférica

Aumenta la intensidad de los soplos de la insuficiencia aórtica, la estenosis aórtica, el prolapso de la válvula mitral y la insuficiencia mitral y los soplos diastólicos de la estenosis mitral, reduce la intensidad de los soplos de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y del prolapso de la válvula mitral o de la disfunción del músculo papilar

Nitrito de amilo

Causa dilatación venosa intensa, que reduce el retorno venoso a la aurícula derecha

Aumenta la intensidad de los soplos de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y del prolapso de la válvula mitral y reduce la intensidad del soplo de la estenosis aórtica

*El paciente puede tener que estar de pie para auscultar el efecto en la estenosis pulmonar.

Todos los pacientes con soplos cardíacos deben evaluarse con radiografía de tórax y electrocardiograma (ECG). La mayoría de los pacientes requieren ecocardiografía para confirmar el diagnóstico, determinar la gravedad y controlar la evolución. En general, si se sospecha una enfermedad significativa, debe solicitarse una interconsulta cardiológica.

Soplos sistólicos

Los soplos sistólicos pueden ser normales o anormales y, según su relación con el ciclo cardíaco, es posible clasificarlos en protosistólicos, mesosistólicos, telesistólicos o pansistólicos. Los soplos sistólicos pueden subdividirse en de eyección, de reflujo y de cortocircuitos.

Los soplos de eyección se relacionan con el pasaje de flujo turbulento a través de válvulas o de tractos de salida estrechos o irregulares (p. ej., debido a una estenosis aórtica o pulmonar). Su ubicación típica es mesosistólica y su intensidad es creciente-decreciente, con aumento de la intensidad y la duración a medida que se incrementa la obstrucción. Cuanto mayor es la estenosis y la turbulencia, más larga es la fase creciente y más corta la decreciente.

Los soplos de eyección sistólicos pueden manifestarse sin obstrucción hemodinámicamente significativa del tracto de salida, lo que implica que no siempre indican un trastorno. En los lactantes y los niños normales, el flujo suele ser algo turbulento y produce soplos de eyección suaves. Los ancianos a veces presentan soplos de eyección generados por la esclerosis valvular y vascular.

Durante el embarazo, muchas mujeres presentan soplos de eyección suaves en el segundo espacio intercostal a la izquierda o a la derecha del esternón. Estos soplos son el resultado del aumento fisiológico del volumen sanguíneo y el gasto cardíaco, que incrementa la velocidad del flujo a través de las estructuras normales. La intensidad de los soplos puede aumentar notablemente en presencia de anemia significativa durante el embarazo.

El sexto latido en esta ilustración es un extrasístole ventricular. El séptimo latido muestra una potenciación del soplo posterior al extrasístole debido al mayor llenado ventricular izquierdo durante la pausa compensadora posextrasistólica.

Soplo de estenosis aórtica

Archivo de audio cortesía de Jules Constant, MD.

El soplo se vuelve audible solamente con la inspiración porque en esta disminuye la presión intratorácica, con mayor aflujo de sangre hacia el ventrículo derecho y aumento del flujo de salida ventricular derecho.

Soplo de la estenosis pulmonar

Archivo de audio cortesía de Jules Constant, MD.

Este soplo holosistólico de insuficiencia mitral conserva la misma intensidad durante toda la sístole y se extiende desde el S1 hasta el S2.

Soplo de la insuficiencia mitral

Archivo de audio cortesía de Jules Constant, MD.

El soplo de la comunicación interventricular es semejante al de la insuficiencia mitral, pero es más intenso en el borde esternal inferior izquierdo que en la punta.

Soplo de la comunicación interventricular

Archivo de audio cortesía de Jules Constant, MD.

Los soplos de reflujo representan el flujo retrógrado o anormal (p. ej., generado por insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspídea o comunicación interventricular) hacia las cavidades con menor resistencia. Su presentación típica es holosistólica y tienden a ser más intensos cuando la velocidad es mayor, de menor volumen o con cortocircuito y más suaves en presencia de mayor volumen. Los soplos telesistólicos, que pueden estar precedidos o no por un chasquido, son una manifestación característica del prolapso de la válvula mitral o de la disfunción del músculo papilar. En general, se requieren varias maniobras para confirmar la localización y el tipo de soplo (ver Maniobras que contribuyen al diagnóstico de los soplos).

Los soplos de cortocircuitos pueden originarse en el sitio donde se produce el cortocircuito (p. ej., conducto arterioso permeable, comunicaciones interventriculares) o deberse a un trastorno hemodinámico alejado del cortocircuito (p. ej., soplo del flujo pulmonar sistólico en un paciente con comunicación interauricular y cortocircuito de izquierda a derecha).

Soplos diastólicos

Los soplos diastólicos siempre son anormales; la mayoría de ellos son protodiastólicos o mesodiastólicos, pero también pueden ser telediastólicos (presistólicos). En general, los soplos protodiastólicos se deben a insuficiencia aórtioca o pulmonar. Los mesodiastólicos (o protomesodiastólicos) se asocian con estenosis mitral o tricuspídea. Un soplo telediastólico puede deberse a estenosis mitral reumática en un paciente con ritmo sinusal.

Un soplo mitral o tricuspídeo generado por un tumor o un trombo auricular puede ser evanescente y variar con la posición y de un examen a otro porque la ubicación del tumor intracardíaco se modifica.

Soplos continuos

Los soplos continuos aparece durante todo el ciclo cardíaco y siempre son anormales; reflejan un cortocircuito constante del flujo durante la sístole y la diástole. Pueden deberse a diversos defectos cardíacos (ver Etiología de los soplos según el momento de aparición). Algunos defectos producen un frémito y muchos se asocian con signos de hipertrofia de los ventrículos derecho e izquierdo. A medida que se incrementa la resistencia en la arteria pulmonar en los pacientes con cortocircuito, el componente diastólico disminuye en forma gradual. Cuando las resistencias pulmonar y sistémica se equiparan, el soplo puede desaparecer.

Los soplos asociados con el conducto arterioso permeable presentan intensidad máxima en el segundo espacio intercostal, justo debajo del extremo interno de la clavícula izquierda. Los soplos de la ventana aortopulmonar son centrales y se auscultan en el tercer espacio intercostal. Los soplos producidos por las fístulas arteriovenosas sistémicas se auscultan mejor justo sobre las lesiones; los de las fístulas arteriovenosas pulmonares y de la estenosis de las ramas de la arteria pulmonar son más generalizados y se auscultan en todo el tórax.

El soplo del conducto arterioso permeable suele ser continuo, y se lo ha comparado al ruido de una máquina. Puede estar acompañado por un S3 y un soplo de flujo diastólico mitral cuando los volúmenes izquierdos son importantes.

Soplo del conducto arterioso permeable

Archivo cortesía de Jules Constant, MD.

El frote pericárdico con frecuencia se describe como un sonido áspero, semejante al crujido de un cuero, pero puede parecerse a soplos más frecuentes. Tiene tres componentes, uno sistólico más suave y 2 más intensos en sucesión rápida al comienzo de la diástole.

Frote pericárdico

Archivo cortesía de Jules Constant, MD.

Cuando aumenta la circulación, como ocurre durante el embarazo, la anemia y el hipertiroidismo, a menudo se ausculta un zumbido venoso continuo en la fosa supraclavicular derecha; este zumbido venoso también se produce normalmente en los niños. El sonido generado por el flujo aumentado en una arteria mamaria interna dilatada (ruido cardíaco mamario), puede confundirse con un soplo cardíaco continuo. El ruido cardíaco mamario típicamente se ausculta mejor sobre el pecho, a nivel del segundo o tercer espacio intercostal derecho, izquierdo o ambos y, aunque a menudo se los clasifica como continuos, es generalmente más fuerte durante la sístole.

Roce pericárdico

Los roces pericárdicos se deben al movimiento de adherencias inflamatorias entre las capas visceral y parietal del pericardio. Son agudos o ásperos y pueden ser sistólicos, diastosistólicos o trifásicos (cuando la contracción auricular acentúa el componente telediastólico). El roce suena como piezas de cuero que se frotan entre sí y se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia adelante o arrodillado mientras mantiene la respiración tras la espiración.

Examen del abdomen y los miembros

El abdomen y los miembros se examinan para detectar signos de sobrecarga hídrica, que puede ocurrir durante la insuficiencia cardíaca y en enfermedades no cardíacas (renales, hepáticas, linfáticas).

Abdomen

En el abdomen, la sobrecarga hídrica significativa se manifiesta como ascitis (ver Ascitis). La ascitis grave produce distensión abdominal visible, que es tensa, no es hipersensible a la palpación y se asocia con matidez fluctuante a la percusión abdominal y con onda líquida. El hígado puede estar distendido y algo hipersensible a la palpación y puede identificarse reflujo hepatoyugular (ver Venas del cuello).

Miembros

En los miembros (sobre todo, las piernas), la sobrecarga hídrica se manifiesta en forma de edema (ver Edema), que es la inflamación de los tejidos blandos secundaria a la acumulación de líquido intersticial. El edema puede identificarse durante la inspección, pero cuando su grado es leve y se presenta en pacientes muy obesos o musculosos, puede ser difícil de reconocer. En ese caso, deben palparse los miembros para identificar el edema que produce fóvea a la compresión y determinar su magnitud (depresiones visibles y palpables causadas por la compresión digital, que desplaza el líquido intersticial). El área edematizada debe examinarse para establecer su extensión, su simetría (comparación entre los dos miembros), su temperatura, la existencia de eritema e hipersensibilidad a la palpación. Cuando la sobrecarga hídrica es significativa, también puede identificarse edema sobre el sacro o los genitales.

El hallazgo de hipersensibilidad a la palpación o un eritema, en particular cuando es unilateral, sugiere una causa inflamatoria (p. ej., celulitis o tromboflebitis). El edema que no deja fóvea indica con mayor intensidad una obstrucción linfática o vascular que una sobrecarga hídrica.

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