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Bloqueo auriculoventricular

Bloqueo AV

Por L. Brent Mitchell, MD, FRCPC, Professor of Medicine, Department of Cardiac Services, Libin Cardiovascular Institute of Alberta

Información:
para pacientes

El bloqueo auriculoventricular (AV) es una interrupción parcial o completa de la transmisión de los impulsos procedentes de las aurículas a los ventrículos. La causa más frecuente es la fibrosis y la esclerosis idiopática del sistema de conducción. El diagnóstico se basa en el ECG; los síntomas y el tratamiento dependen del grado de bloqueo, pero el tratamiento, si se considera necesario, suele requerir marcapasos.

El bloqueo AV se produce como resultado de una fibrosis y una esclerosis idiopática del sistema de conducción en alrededor del 50% de los pacientes y de una cardiopatía isquémica en el 40%; el resto se debe a fármacos (p. ej., β-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, digoxina, amiodarona), aumento del tono vagal, valvulopatías o cardiopatías congénitas, y también a trastornos genéticos o de otros tipos.

Bloqueo AV de primer grado

Después de todas las ondas P normales se encuentran complejos QRS, pero el intervalo PR es más largo que el normal (> 0,20 segundosver figura Bloqueo auriculoventricular.).

Bloqueo auriculoventricular.

En el bloqueo de primer grado, la conducción es más lenta pero no se saltean latidos. Tras todas las ondas P normales, se encuentran complejos QRS, pero el intervalo PR es más prolongado que el normal (> 0,2 segundos). En el bloqueo de tercer grado, no se identifica una relación entre las ondas P y los complejos QRS, y la frecuencia de ondas P es mayor que la de los complejos QRS.

El bloqueo AV de primer grado puede ser fisiológico en pacientes jóvenes con tono vagal elevado y en deportistas entrenados. Rara vez produce síntomas y no requiere tratamiento, pero podrían ser necesarias otras pruebas cuando el bloqueo se asocia con otra cardiopatía o parece ser secundaria a fármacos.

Bloqueo AV de segundo grado

Algunos ondas P normales presentan complejos QRS a continuación de ellas, pero algunas no lo hacen. Existen tres tipos:

En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I, el intervalo PR se prolonga de manera progresiva con cada latido hasta que un impulso auricular no se conduce y no aparece el complejo QRS (fenómeno de Wenckebach); la conducción AV se reinicia con el siguiente latido y la secuencia se repite (véase ver figura Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I.).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I.

El intervalo PR se prolonga de manera progresiva con cada latido hasta que un impulso auricular no se conduce y desaparece el complejo QRS (fenómeno de Wenckebach); la conducción AV se reinicia con el siguiente latido y la secuencia se repite.

El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I puede ser fisiológico en pacientes más jóvenes y deportistas. El bloqueo se produce en el nodo AV en el 75% de los pacientes con complejo QRS estrecho y en sitios distales al nodo (fascículo de His, ramas del fascículo o divisiones de estas ramas) en el resto de los casos. Si el bloqueo es completo, se desarrolla un ritmo de escape típico en la unión AV. En consecuencia, el tratamiento no se considera necesario salvo que el bloqueo cause bradicardia sintomática y se hayan excluido causas reversibles. El tratamiento consiste en la inserción de un marcapasos, que también podría ser útil para tratar pacientes asintomáticos con bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I procedente de sitios infranodales y detectado en estudios electrofisiológicos solicitados debido a otras razones.

En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, el intervalo PR permanece constante. Los latidos no se conducen de manera intermitente y los complejos QRS desaparecen, en general en ciclos repetidos cada tres (bloqueo 3:1) o cuatro (bloqueo 4:1) ondas P (véase ver figura Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II.).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II.

El intervalo PR permanece constante. Los latidos no se conducen de manera intermitente y los complejos desaparecen, en general en ciclos repetidos cada tres (bloqueo de 3:1) o cuatro (bloque de 4:1) ondas P.

El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II siempre es patológico y se produce en el fascículo de His en el 20% de los pacientes y en sus ramas en el resto. Los pacientes podrían no experimentar síntomas o presentar mareos, presíncope o síncope de acuerdo con la relación entre los latidos conducidos y los bloqueados. Estos individuos presentan un riesgo elevado de desarrollar bloqueo AV de alto grado o completo sintomático, en el cual el ritmo de escape tiene grandes probabilidades de proceder del ventrículo y, en consecuencia, es demasiado lento e inadecuado para mantener la perfusión sistémica; en ese caso, debe indicarse la inserción de un marcapasos.

En el bloqueo AV de segundo grado de alto grado, la conducción se bloquea cada 2 (o más) ondas P (véase ver figura Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (alto grado).).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (alto grado).

La distinción entre el bloqueo tipo Mobitz I y Mobitz II es difícil porque no se conducen dos ondas P consecutivas. El riesgo de bloqueo AV completo es difícil de predecir y debe insertarse un marcapasos.

Los pacientes con cualquier forma de bloqueo AV y cardiopatía estructural deben considerarse candidatos a la colocación de un marcapasos permanente, salvo que la causa de la arritmia sea transitoria o reversible.

Bloqueo AV de tercer grado

El bloqueo auriculoventricular es completo (véase ver figura Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.):

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.

No existe comunicación eléctrica entre las aurículas y los ventrículos ni relación entre las ondas P y los complejos QRS (disociación AV). La función cardíaca se mantiene gracias al marcapasos de escape en la unión AV o los ventrículos. Los ritmos de escape que se originan en un sitio proximal a la bifurcación del fascículo de His producen complejos QRS estrechos relativamente rápidos (> 40 latidos/minuto), frecuencias cardíacas aceptables y síntomas leves (p. ej., fatiga, mareos posturales, intolerancia a los esfuerzos). Los ritmos de escape procedentes de un sitio distal a la bifurcación producen complejos QRS más anchos, frecuencias cardíacas más lentas e inadecuadas y síntomas más intensos (p. ej., presíncope, síncope, insuficiencia cardíaca). Los signos que pueden identificarse son los de la disociación AV, como ondas a de cañón, fluctuaciones en la presión arterial y cambios en la intensidad del primer ruido cardíaco (S1). El riesgo de que se desarrolle un síncope asociado con asistolia y muerte súbita es mayor si los ritmos de escape tienen una frecuencia baja.

La mayor parte de los pacientes requiere un marcapasos (véase Códigos de los marcapasos). Si el bloqueo se debe a fármacos antiarrítmicos, la suspensión del fármaco podría ser eficaz, aunque podría ser necesario un marcapasos temporario. Un infarto agudo de la cara inferior del miocardio suele reflejar una disfunción del nodo AV y podría responder a la administración de atropina o resolverse en forma espontánea tras varios días. Un bloqueo causado por un infarto agudo de la cara anterior del miocardio suele reflejar una necrosis miocárdica extensa que compromete el sistema de His-Purkinje y requiere la inserción de un marcapasos intracavitario de inmediato, con marcapasos externo hasta poder colocar el definitivo. En ciertos casos, se observa la resolución espontánea, pero podría justificarse la indicación de pruebas para evaluar la conducción a través del nodo AV e infranodal (p. ej., estudio electrofisiológico, prueba de estrés con ejercicio, ECG de 24 horas).

La mayoría de los pacientes con bloqueo AV de tercer grado congénito presentan un ritmo de escape de la unión que mantiene una frecuencia cardíaca razonable, pero de todos modos requieren un marcapasos permanente antes de alcanzar la edad mediana. Con menor frecuencia, los pacientes con bloqueo AV congénito tienen un ritmo de escape lento y requieren un marcapasos permanente a edad temprana, tal vez incluso durante la lactancia.

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