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Angina de pecho

Por James Wayne Warnica, MD, Emeritus Professor of Cardiac Sciences and Medicine, The University of Calgary, Calgary, Alberta, Canada

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La angina de pecho es un síndrome clínico caracterizado por molestias o presión precordial producidas por una isquemia miocárdica transitoria sin infarto. Aparece típicamente durante el ejercicio o frente a tensiones psicológicas y se alivia con el reposo o la administración de nitroglicerina por vía sublingual. El diagnóstico se basa en los síntomas, el electrocardiograma (ECG) y los estudios de diagnostico por la imagen del miocardio. El tratamiento puede incluir aspirina, nitratos, betabloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, inhibidores de la ECA, estatinas y angioplastia coronaria o cirugía de revascularización miocárdica.

Etiología

La angina de pecho aparece cuando la carga que soporta el corazón y la demanda miocárdica de O2 resultante superan la capacidad de las arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada de sangre oxigenada, como puede suceder cuando la luz de las arterias se reduce. El estrechamiento de la luz suele ser el resultado de aterosclerosis, aunque también puede deberse a un espasmo de la arteria coronaria o, rara vez, a una embolia en dicha arteria. La trombosis coronaria aguda puede provocar angina si la obstrucción es parcial o transitoria, pero en general produce un infarto de miocardio.

Dado que la demanda miocárdica de O2 depende sobre todo de la frecuencia cardíaca, la tensión mural sistólica y la contractilidad, el estrechamiento de una arteria coronaria produce de manera característica angina durante el ejercicio, que desaparece con el reposo.

Además del ejercicio, la carga de trabajo que soporta el músculo cardíaco puede aumentar en presencia de ciertas enfermedades como hipertensión arterial, estenosis aórtica, insuficiencia aórtica o miocardiopatía hipertrófica. En estos casos, puede aparecer una angina tanto en presencia de aterosclerosis como sin ella. Estas enfermedades también pueden disminuir la perfusión miocárdica relativa como resultado del aumento de la masa miocárdica (que a su vez reduce el flujo diastólico).

La disminución del aporte de O2, como se observa en la anemia grave o en la hipoxia, puede desencadenar o agravar la angina de pecho.

Fisiopatología

En los pacientes con angina estable, la relación entre la carga de trabajo o la demanda miocárdica y la isquemia suele ser bastante predecible. No obstante, el estrechamiento de una arteria con aterosclerosis no es fijo y varía de acuerdo con las fluctuaciones normales del tono arterial que se observan en todas las personas. En consecuencia, un número mayor de individuos tiene angina de pecho durante la mañana, cuando el tono arterial es relativamente elevado. Asimismo, las alteraciones de la función endotelial pueden generar fluctuaciones en el tono arterial, lo que se observa por ejemplo en el endotelio lesionado por ateromas, que al enfrentarse a un pico catecolaminérgico experimenta una vasoconstricción en lugar de dilatarse (respuesta normal).

A medida que la isquemia miocárdica aumenta, el pH de la sangre acumulada en el seno coronario desciende, el potasio intracelular se pierde, se acumula lactato, aparecen alteraciones electrocardiográficas y la función ventricular (sistólica y diastólica) se deteriora. La presión diastólica del ventrículo izquierdo suele aumentar durante la angina de pecho y esto a veces induce el desarrollo de congestión pulmonar y disnea. El mecanismo exacto a través del cual se desarrollan estas molestias no se ha definido con precisión, aunque puede relacionarse con la estimulación nerviosa inducida por metabolitos secretados durante la hipoxia.

Signos y síntomas

La angina de pecho puede manifestarse con un dolor indefinido poco preocupante o convertirse en poco tiempo en una compresión precordial intensa y grave. Rara vez el paciente la describe como dolor. Las molestias se perciben con mayor frecuencia debajo del esternón, aunque la localización varía, y pueden irradiar al hombro izquierdo y hacia abajo en dirección a la cara interna del brazo izquierdo, incluso hasta los dedos, hacia la espalda, la garganta, el maxilar y los dientes y, ocasionalmente, hacia la cara interna del brazo derecho. También puede percibirse en el epigastrio. Las molestias provocadas por la angina de pecho nunca se sienten por encima del nivel de las orejas ni por debajo del ombligo.

Algunos pacientes tienen una angina atípica (p. ej., distensión abdominal, flatos, molestias abdominales), que suele confundirse con indigestión; incluso el paciente suele informar que los eructos alivian los síntomas. Otros pacientes presentan una disnea por un aumento agudo reversible de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, a menudo asociado con isquemia. La descripción de los síntomas proporcionada por el paciente suele ser imprecisa, lo que puede dificultar la distinción entre angina y disnea. Dado que los síntomas isquémicos tardan un minuto o más en resolverse, los breves y efímeros rara vez representan una angina de pecho.

Entre e incluso durante los episodios de angina, los hallazgos en el examen físico pueden ser normales. No obstante, durante la crisis, la frecuencia cardíaca puede aumentar en forma moderada, la tensión arterial suele ser alta, los ruidos cardíacos impresionan distantes y el choque de la punta es más difuso. El segundo ruido cardíaco puede tornarse paradójico como resultado de la prolongación de la eyección del ventrículo izquierdo durante el episodio de isquemia. La auscultación de un cuarto ruido es frecuente y también puede aparecer un tercer ruido. Si la isquemia causa disfunción localizada del músculo papilar, que a su vez produce insuficiencia mitral, puede auscultarse un soplo mesosistólico o telesistólico apical de tono agudo, pero no demasiado fuerte.

La angina de pecho aparece típicamente durante el ejercicio o una emoción intensa, en general no dura más de unos pocos minutos y cede con el reposo. La respuesta al ejercicio suele ser predecible, pero en algunos pacientes el ejercicio bien tolerado un día puede desencadenar un episodio de angina de pecho otro día debido a las variaciones del tono arterial. Los síntomas se exageran cuando se realiza un esfuerzo o ejercicio después de una comida o en clima frío; por ejemplo, una caminata contra el viento o el primer contacto con aire frío al salir de una habitación cálida puede generar una crisis. La gravedad de los síntomas suele clasificarse según el grado de esfuerzo necesario para provocar el episodio de angina ( Sistema de la Sociedad Cardiovascular Canadiense para la clasificación de la angina de pecho).

Sistema de la Sociedad Cardiovascular Canadiense para la clasificación de la angina de pecho

Clase

Actividades que desencadenan el dolor torácico

1

Ejercicio extenuante, rápido o prolongado

Actividad física inusual (p. ej., caminar, subir escaleras)

2

Caminar a gran velocidad

Caminar cuesta arriba

Subir escaleras a gran velocidad

Caminar o subir escaleras después de comer

Frío

Viento

Tensión emocional

3

Caminar, incluso 1 o 2 cuadras a la velocidad habitual y en un terreno nivelado

Subir escaleras, incluso un tramo

4

Cualquier actividad física

A veces, en reposo

Adaptado de Braunwald E, Antman EM, Beasley JW y cols.: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the management of patients with unstable angina). Journal of American College of Cardiology 36:970–1062, 2000.

La frecuencia de los episodios puede variar desde varios en un día hasta intervalos libres de síntomas de semanas, meses o años. Pueden aumentar (angina progresiva) hasta provocar un desenlace mortal o disminuir gradualmente hasta desaparecer si se desarrolla una circulación coronaria colateral adecuada, el área isquémica se infarta o el paciente presenta una insuficiencia cardíaca o claudicación intermitente que limita la actividad.

La angina nocturna se manifiesta cuando un sueño provoca cambios significativos en la respiración, la frecuencia del pulso y la tensión arterial. Su aparición puede indicar una insuficiencia ventricular izquierda recidivante y es equivalente a la disnea nocturna. La posición de decúbito aumenta el retorno venoso, estira las fibras miocárdicas y aumenta la tensión mural, lo que a su vez incrementa la demanda miocárdica de O2.

La angina de pecho puede presentarse en forma espontánea durante el reposo (también se conoce como angina de decúbito). En general, se asocia con un aumento moderado de la frecuencia cardíaca y, a veces, con hipertensión arterial significativa, que incrementa la demanda miocárdica de O2. Estas elevaciones pueden ser la causa de la angina en reposo o el resultado de la isquemia inducida por la rotura de una placa y la formación de un trombo. Si no la angina resuelve, la demanda miocárdica de O2 no satisfecha se incrementa en forma adicional y la probabilidad de que se produzca un infarto de miocardio es mayor.

Angina inestable

Dado que los pacientes suelen poder predecir las características de la angina, el hallazgo de alguna variación (p. ej., angina en reposo, angina de reciente comienzo, angina progresiva) debe considerarse grave, en especial cuando la angina es grave (es decir, clase 3 de la Sociedad Cardiovascular Canadiense). Estos cambios constituyen la angina inestable y requieren evaluación y tratamiento urgentes.

La angina inestable se clasifica en función de su gravedad y de la situación clínica del paciente ( Clasificación de Braunwald de la angina inestable*). También debe tener en cuenta si la angina inestable sucede durante el tratamiento de una angina estable crónica y si se visualizan cambios transitorios en las ondas del segmento ST-T durante el episodio. Si la angina apareció hace menos de 48 horas y no se identifican enfermedades extracardíacas contribuyentes, pueden medirse las concentraciones de troponina (estado de la troponina) para estimar el pronóstico, dado que si es negativa se asocia con un pronóstico más favorable que cuando es positiva.

Clasificación de Braunwald de la angina inestable*

Clasificación

Descripción

Designación

Gravedad

I

Angina severa de reciente comienzo o progresiva

Sin angina durante el reposo

II

Angina en reposo dentro del mes anterior pero sin angina durante las 48 horas previas

Angina subaguda en reposo

III

Angina en reposo en las últimas 48 horas

Angina aguda en reposo

Situación clínica

A

Aparece como resultado de una enfermedad extracardíaca que empeora la isquemia miocárdica

AI secundaria

B

Aparece sin enfermedades extracardíacas contribuyentes

AI primaria

C

Aparece dentro de las primeras 2 semanas posteriores a un infarto agudo de miocardio

AI posterior a un infarto de miocardio

*La clasificación básica consiste en un número romano y una letra.

La angina es más frecuente, grave y prolongada o se desencadena con esfuerzos menos intensos.

En pacientes con clase IIIB, se determina el estado de la troponina (negativo o positivo) para estimar el pronóstico.

AI = angina inestable.

Adaptado de Hamm CW, Braunwald E: APACHE II: A classification of unstable angina revisited. Circulation 102:118–122, 2000.

Diagnóstico

  • Síntomas típicos

  • ECG

  • Prueba con estrés con ECG o estudios de diagnóstico por la imagen (ecocardiografía o gammagrafía)

  • Angiografía coronaria por síntomas significativos o por prueba con estrés positiva

El diagnóstico se sospecha en pacientes con molestias torácicas típicas desencadenadas por un esfuerzo y que se alivian en reposo. La presencia de factores de riesgo significativos para la enfermedad arterial coronaria (EAC) en la anamnesis añade peso a los síntomas informados. Cuando el malestar torácico dura > 20 minutos o se manifiesta en reposo o si los pacientes presentan síncope o insuficiencia cardíaca, deben solicitarse pruebas para identificar un síndrome coronario agudo (ver Síndromes coronarios agudos (SAC)). Las molestias torácicas también pueden deberse a trastornos digestivos (p. ej., reflujo, espasmo esofágico, indigestión, colelitiasis), costocondritis, ansiedad, ataques de pánico, hiperventilación y otras cardiopatías (p. ej., pericarditis, prolapso de la válvula mitral, taquicardia supraventricular y fibrilación auricular), incluso a pesar de la falta de compromiso del flujo sanguíneo coronario (ver Dolor torácico).

ECG

En presencia de síntomas típicos durante el ejercicio, debe solicitarse un electrocardiograma (ECG). Dado que la angina resuelve rápidamente en reposo, rara vez se indica un ECG durante un episodio agudo, salvo cuando se lleva a cabo una prueba con estrés. El ECG obtenido durante una crisis puede mostrar cambios isquémicos reversibles: una onda T discordante con el vector del complejo QRS, infradesnivel del segmento ST (típico), supradesnivel del segmento ST, reducción de la altura de la onda R, trastornos de la conducción intraventricular o en una rama del fascículo de His y arritmias (en general, extrasístoles ventriculares). Entre las crisis, el ECG (y habitualmente la función del ventrículo izquierdo) es normal en reposo en alrededor del 30% de los pacientes con antecedentes típicos de angina de pecho, incluso en los que presentan una enfermedad extensa de 3 vasos. En el 70% restante, el ECG muestra evidencias de infarto, hipertrofia o alteraciones inespecíficas en el segmento ST y la onda T (ST-T) .Un ECG anormal en reposo no confirma ni excluye el diagnóstico.

Prueba con estrés

Las pruebas más específicas son las de estrés con ECG o imágenes miocárdicas (p. ej., ecocardiografía, gammagrafía, RM) y angiografía coronaria. Pueden requerirse otros estudios para confirmar el diagnóstico, evaluar la gravedad de la enfermedad, determinar los niveles de ejercicio apropiados para el paciente y ayudar a predecir el pronóstico. Si el diagnóstico clínico o preliminar es angina inestable, la prueba de esfuerzo temprana está contraindicada.

En primer lugar, se considera la indicación de pruebas no invasivas. En presencia de EAC, las pruebas más precisas son la ecocardiografía con estrés y las imágenes de perfusión miocárdica con tomografía por emisión de fotón único (SPECT) o tomografía por emisión de positrones (PET). No obstante, estas pruebas son más costosas que una prueba con estrés simple con ECG.

Si el ECG en reposo es normal, debe solicitarse una prueba con estrés con ejercicio (ergometría) con ECG. En los hombres con molestias torácicas compatibles con angina, el ECG con estrés tiene una especificidad del 70% y una sensibilidad del 90%. La sensibilidad es similar en las mujeres, pero la especificidad es menor, en particular en aquellas < 55 años (< 70%). No obstante, las mujeres tienen más probabilidades que los hombres de presentar un ECG anormal en reposo en presencia de enfermedad coronaria (32% frente a 23%). Aunque la sensibilidad es bastante elevada, la ergometría puede no identificar una enfermedad coronaria significativa (incluso de la arteria coronaria izquierda o de los 3 vasos). En los pacientes con síntomas atípicos, una ergometría negativa en general excluye la angina de pecho y la enfermedad coronaria, mientras que un resultado positivo puede representar o no una isquemia coronaria e indicar la necesidad de otras pruebas.

Cuando el ECG en reposo es anormal, suelen identificarse desniveles falsos positivos en el segmento ST, por lo cual debe solicitarse una prueba con estrés con imágenes miocárdicas. Es posible indicar una prueba con estrés con ejercicio o farmacológico (p. ej., con infusión de dobutamina o dipiridamol). La selección de la técnica de diagnóstico por la imagen depende de la disponibilidad y la experiencia. Los estudios de diagnóstico por la imagen pueden ayudar a evaluar la función del ventrículo izquierdo y su respuesta al estrés, identificar áreas isquémicas, infartadas y viables y reconocer el sitio y la extensión del miocardio con mayor riesgo. La ecocardiografía con estrés también puede detectar una insuficiencia mitral inducida por la isquemia.

Angiografía

La angiografía coronaria (Ver también Cateterismo cardíaco : Angiografía) se considera la prueba de referencia para diagnosticar la enfermedad coronaria, aunque no siempre es necesaria para confirmar el diagnóstico.En general se indica para localizar y evaluar la gravedad de las lesiones en la arteria coronaria antes de decidir si se va a realizar una revascularización miocárdica (por ICP o en forma quirúrgica). La angiografía también puede estar indicada cuando se necesita información sobre la arteria coronaria para asesorar al paciente acerca de cambios en su trabajo o en su estilo de vida (p. ej., suspensión de un trabajo o una actividad deportiva). Aunque los hallazgos angiográficos no demuestran en forma directa la significación hemodinámica de las lesiones coronarias, se asume que una obstrucción es fisiológicamente significativa cuando el diámetro luminal se reduce > 70%. Esta disminución se correlaciona estrechamente con la presencia de angina de pecho, salvo en pacientes con espasmo o trombosis sobreimpuesta.

La ecografía intravascular proporciona imágenes estructurales de la arteria coronaria. Durante la evaluación, debe introducirse un transductor ecográfico en la punta de un catéter en las arterias coronarias. La prueba puede ofrecer más información sobre la anatomía coronaria que otros estudios y se indica cuando no es posible definir con precisión la naturaleza de las lesiones o cuando la gravedad aparente de la enfermedad no coincide con la gravedad de los síntomas. Si se realiza durante la angioplastia, puede contribuir a confirmar la ubicación óptima de las prótesis endovasculares.

Los alambres guía con sensores de presión o de flujo pueden ser utilizados para estimar el flujo de sangre a través de la estenosis. El flujo de sangre se expresa como la reserva de flujo fraccional (RFF), que es la relación entre el flujo máximo a través de la zona estenótica y el flujo máximo normal. Estas mediciones de flujo son más útiles cuando se evalúa la necesidad de angioplastia o cirugía de revascularización en pacientes con lesiones de gravedad cuestionable (40 a 70% de estenosis). Una RFF de 1 se considera normal, mientras que una RFF <0,75 a 0,8 se asocia con isquemia miocárdica. Las lesiones con una RFF > 0,8 tienen menos probabilidades de beneficiarse de la colocación de una prótesis endovascular.

Estudios de diagnóstico por la imagen

La TC con haz de electrones puede detectar la cantidad de calcio presente en una placa en la arteria coronaria. La puntuación de calcio (de 1 a 100) es proporcional al riesgo de que se produzcan eventos coronarios en el futuro. No obstante, dado que el calcio puede acumularse en vasos sin estenosis significativa, la puntuación no se correlaciona exactamente con la necesidad de angioplastia o cirugía de revascularización miocárdica. En consecuencia, la American Heart Association (Asociación Estadounidense de Cardiología) recomienda la evaluación sistemática con TC con haz de electrones sólo en pacientes seleccionados e indica que es más útil cuando se combina con los antecedentes y la anamnesis para estimar el riesgo de muerte o de infarto de miocardio no mortal. Los pacientes que pueden beneficiarse con esta prueba son los individuos asintomáticos con un riesgo de Framingham intermedio a los 10 años de entre 10 y 20% y los sintomáticos con resultados no concluyentes en las pruebas con estrés. Es particularmente útil para descartar EAC significativa en pacientes que acuden al servicio de urgencias con síntomas atípicos, niveles de troponina normales, y una baja probabilidad de enfermedad coronaria hemodinámicamente significativa. Estos pacientes pueden ser evaluados con pruebas no invasivas de manera ambulatoria.

La angiotomografía computarizada coronaria con multidetectores (ATCMD) puede identificar con precisión las estenosis coronarias y tiene numerosas ventajas. La prueba no es invasiva, puede excluir las estenosis coronarias con una precisión elevada, asegurar la permeabilidad de las prótesis endovasculares o de los injertos creados en la cirugía de revascularización miocárdica, mostrar la anatomía cardíaca y venosa coronaria y cuantificar la carga de placas calcificadas y no calcificadas. No obstante, la exposición a radiaciones es significativa y la prueba no se considera adecuada para los pacientes con frecuencia cardíaca > 65 latidos/minuto o irregular o en mujeres embarazadas. Los pacientes también deben poder mantener la respiración durante 15 a 20 segundos en 3 o 4 oportunidades durante el estudio.

Las indicaciones de la angiotomografía computarizada coronaria con multidetectores son

  • Pacientes asintomáticos con riesgo elevado o aquelloscon angina de pecho atípica o típica y resultados no concluyentes en la prueba con estrés con ejercicio, que no pueden realizar esta prueba o en los que necesitan someterse a una cirugía mayor no cardíaca

  • Pacientes en los cuales la angiografía coronaria no fue capaz de localizar una arteria coronaria importante o un injerto

La resonancia magnética (RM) cardíaca se convirtió en una herramienta muy útil para evaluar numerosos trastornos en el corazón y los grandes vasos. Puede usarse para evaluar la enfermedad coronaria a través de varias técnicas que permiten la visualización directa de las estenosis coronarias, la evaluación del flujo en las arterias coronarias, la definición de la perfusión y el metabolismo miocárdico, la identificación de trastornos en el movimiento de las paredes cardíacas durante episodios de estrés y la distinción entre el miocardio infartado y el viable.

En la actualidad, la RM cardíaca se indica para la evaluación de la estructura y la función del corazón, la determinación de la viabilidad miocárdica y el posible diagnóstico y evaluación del riesgo en pacientes con enfermedad coronaria documentada o sospechada.

Pronóstico

Los principales resultados adversos son la angina inestable, el infarto de miocardio y la muerte súbita causada por arritmias. La tasa de mortalidad anual es del 1,4% en pacientes con angina, sin antecedentes de infarto de miocardio, con ECG normal en reposo y tensión arterial normal. No obstante, las mujeres con enfermedad coronaria tienden a presentar un pronóstico más desfavorable. La tasa de mortalidad se aproxima a 7,5% en presencia de hipertensión arterial sistólica, al 8,4% cuando el ECG es anormal y al 12% cuando ambas circunstancias están presentes. La diabetes tipo 2 duplica la tasa de mortalidad en cada una de estas situaciones.

El pronóstico empeora a medida que avanza la edad, la gravedad de los síntomas de la angina de pecho, las lesiones anatómicas y el deterioro de la función ventricular. Las lesiones presentes en la arteria coronaria izquierda principal o en la porción proximal de la arteria descendente anterior izquierda se asocian con un riesgo más elevado. Si bien el pronóstico se correlaciona con el número de arterias coronarias afectadas y su gravedad, se informaron resultados sorprendentemente favorables en pacientes con angina estable, incluso a pesar del hallazgo de enfermedad en 3 vasos, siempre que la función ventricular sea normal.

Tratamiento

  • Modificación de los factores de riesgo (tabaquismo, tensión arterial, lípidos)

  • Antiagregantes plaquetarios (aspirina y/o clopidogrel o ticagrelor)

  • Betabloqueantes

  • Nitroglicerina y bloqueantes de los canales de calcio para el control de los síntomas

  • Revascularización si los síntomas persisten a pesar del tratamiento médico

  • Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y estatinas

Los factores de riesgo reversibles deben modificarse en la medida de lo posible (Ver también Aterosclerosis : Tratamiento). Los fumadores deben dejar este hábito; 2 años después de dejar de fumar, el riesgo de infarto de miocardio se reduce hasta alcanzar el de las personas que nunca fumaron. La hipertensión arterial debe tratarse diligentemente, ya que incluso la hipertensión arterial leve aumenta la carga de trabajo que debe soportar el miocardio. La pérdida de peso aislada muchas veces reduce la gravedad de la angina. En ocasiones, el tratamiento de una insuficiencia ventricular izquierda leve disminuye significativamente la gravedad de la angina. Resulta llamativo el hallazgo de pacientes que tomaban digital en los que se intensificó la angina, tal vez debido al aumento de la contractilidad miocárdica, que incrementa la demanda de O2 o el tono arterial. La reducción agresiva de la colesterolemia total y de la LDL (con dieta y fármacos según sea necesario) disminuye la velocidad de progresión de la enfermedad coronaria, puede promover la involución de algunas lesiones (ver Dislipidemia : Tratamiento) y mejora la función endotelial y, en consecuencia, la respuesta arterial al estrés. Un programa de ejercicios con énfasis en la caminata suele mejorar la sensación de bienestar, disminuir el riesgo de eventos isquémicos agudos y aumentar la tolerancia al ejercicio.

Fármacos

Los objetivos principales son reducir los síntomas agudos, prevenir o reducir la isquemia ( Fármacos para la enfermedad coronaria) y prevenir los eventos isquémicos futuros. Durante un episodio agudo, la nitroglicerina sublingual es el fármaco más eficaz.

Para prevenir la isquemia, todos los pacientes con enfermedad coronaria o con riesgo elevado de desarrollarla deben recibir un antiagregante plaquetario todos los días. La mayoría de los pacientes reciben β-bloqueantes, salvo que estén contraindicados o no se toleren bien. Algunos requieren bloqueantes de los canales de calcio o nitratos de duración prolongada para prevenir los síntomas.

Los antiagregantes plaquetarios inhiben la agregación de las plaquetas. La aspirina se une de manera irreversible a las plaquetas e inhibe a la cicloxigenasa y la agregación plaquetaria. El clopidogrel bloquea la agregación plaquetaria inducida por el adenosindifosfato. Cualquiera de estos fármacos puede disminuir la incidencia de eventos isquémicos (infarto de miocardio, muerte súbita), pero su eficacia aumenta cuando se administran juntos. Los pacientes que no pueden tolerar uno de estos fármacos deben recibir el otro en forma de monoterapia.

Los betabloqueantes limitan los síntomas y previenen el infarto y la muerte súbita más que otros fármacos. Bloquean la estimulación simpática cardíaca y reducen la tensión arterial sistólica, la frecuencia cardíaca, la contractilidad y el gasto cardíaco, con lo cual disminuyen la demanda miocárdica de O2 y aumentan la tolerancia al ejercicio. También incrementan el umbral para la generación de una fibrilación ventricular. La mayoría de los pacientes toleran bien estos fármacos. Hay muchos betabloqueantes disponibles y eficaces. La dosis se titula en forma ascendente según se considere necesario hasta que surjan complicaciones como bradicardia o efectos adversos. Los pacientes que no pueden tolerar los betabloqueantes deben recibir un bloqueante de los canales de calcio con efectos cronotrópicos negativos (p. ej., diltiazem, verapamilo) y los que presentan un riesgo elevado de no tolerar Las personas con riesgo de intoleracia a los betabloqueantes (p. ej., pacientes con asma) pueden intentar con un betabloqueante cardioselectivo (p. ej., bisoprolol) tal vez con una evaluación de la función pulmonar antes y después de la administración del fármaco para identificar broncoespasmos inducidos por el tratamiento.

La nitroglicerina es un relajante potente del músculo liso y un vasodilatador que actúa sobre todo en el árbol vascular periférico, en especial en el sistema venoso o de capacitancia, y en los vasos sanguíneos coronarios. Incluso los vasos con aterosclerosis grave pueden dilatarse en ausencia de ateromas. La nitroglicerina reduce la tensión arterial sistólica y dilata las venas sistémicas, lo que a su vez disminuye la tensión sobre la pared miocárdica, que es un determinante mayor de la demanda miocárdica de O2. La nitroglicerina por vía sublingual está indicada durante una crisis aguda o para prevenir estos episodios antes del ejercicio. En general, el paciente experimenta un alivio notable en 1,5 a 3 minutos, con desaparición completa de los síntomas a los 3 minutos y duración de la acción de hasta 30 minutos. La dosis puede repetirse cada 4 o 5 minutos hasta 3 veces si el alivio de los síntomas es incompleto. Los pacientes siempre deben llevar los comprimidos de nitroglicerina o el fármaco en aerosol para recibirlo en forma urgente al comienzo de un episodio de angina y deben guardar estos comprimidos en un frasco de vidrio sellado en forma hermética resistente a la luz para que el fármaco no pierda su eficacia. Dado que el agente se deteriora rápidamente, deben adquirirse pequeñas cantidades con frecuencia.

Los nitratos de acción prolongada (por vía oral o transdérmica) están indicados cuando los síntomas persisten a pesar de recibir una dosis máxima de betabloqueante. Si los episodios de angina se producen en horarios predecibles, debe administrarse un nitrato para prevenir estos episodios en momentos predeterminados. Los nitratos por vía oral son el dinitrato de isosorbida y el mononitrato de isosorbida (el metabolito activo del dinitrato). Los dos fármacos actúan en 1 o 2 horas y su efecto dura entre 4 y 6 horas. Las fórmulas de liberación sostenida de mononitrato de isosorbida parecen actuar durante todo el día. Los parches cutáneos de nitroglicerina (vía transdérmica) sustituyeron en gran medida a los ungüentos de nitroglicerina, en especial debido a la escasa practicidad de los primeros. Los parches liberan lentamente el fármaco, lo que logra un efecto prolongado; la capacidad para el ejercicio mejora 4 horas después de la aplicación del parche y el efecto desaparece en 18 a 24 horas. El paciente puede presentar tolerancia a los nitratos, en especial cuando las concentraciones plasmáticas permanecen constantes. Dado que el riesgo de infarto de miocardio es máximo en las primeras horas de la mañana, parece razonable aguardar hasta la tarde o las primeras horas de la noche para ofrecer una nueva dosis, salvo que el paciente presente una angina en ese horario. Para la nitroglicerina, la espera de entre 8 y 10 horas parece suficiente. La isosorbida puede requerir 12 horas. El mononitrato de isosorbida de liberación sostenida administrado 1 vez al día no parece provocar tolerancia.

Los bloqueantes de los canales de calcio pueden usarse si los síntomas persisten a pesar de la administración de nitratos o si el paciente no tolera estos últimos. Los bloqueantes de los canales de calcio son particluarmente útiles en aquellos con hipertensión arterial o espasmo coronario. Los diferentes tipos de bloqueantes de los canales de calcio ejercen diversos efectos. Las dihidropiridinas (p. ej., nifedipina, amlodipina, felodipina) no producen efectos cronotrópicos y los inotrópicos negativos son muy variables. Las dihidropiridinas de acción más breve pueden causar taquicardia refleja y se asocian con una tasa de mortalidad más alta en los pacientes con enfermedad coronaria, por lo que no deben emplearse solas para el tratamiento de la angina estable. Las fórmulas de dihidropiridinas de duración más prolongada generan menos taquicardia y se indican comúnmente junto con un betabloqueante. En este grupo, la amlodipina produce el efecto inotrópico negativo más débil y puede usarse en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. El diltiazem y el verapamilo, otros tipos de bloqueantes de los canales de calcio, tienen propiedades cronotrópicas e inotrópicas negativas y pueden usarse como monoterapia en los pacientes con intolerancia a los betabloqueantes o con asma y función sistólica del ventrículo izquierdo normal, aunque pueden aumentar la tasa de mortalidad cardiovascular en aquellos con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.

Fármacos para la enfermedad coronaria

Fármaco

Dosificación

Uso

Inhibidores de la ECA

Benazepril

Captopril

Enalapril

Fosinopril

Lisinopril

Moexipril

Perindopril

Quinapril

Ramipril

Trandolapril

Variable

Todos los pacientes con enfermedad coronaria, en especial los que tienen infartos extensos, insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial o diabetes

Las contraindicaciones incluyen la hipotensión arterial, la insuficiencia renal, la estenosis bilateral de las arterias renales y la alergia documentada

Bloqueantes del receptor de angiotensina II

Candesartán

Eprosartán

Irbesartán

Losartán

Telmisartán

Valsartán

Variable

Alternativa eficaz para los pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA (p. ej., debido a tos); en la actualidad, no se considera de primera elección después del infarto de miocardio

Las contraindicaciones incluyen hipotensión arterial, insuficiencia renal, estenosis bilateral de las arterias renales y alergia documentada

Anticoagulantes

Argatrobán

350 mcg/kg (bolo) seguido por 25 mcg/kg/minuto (infusión intravenosa)

En pacientes con SCA y antecedentes documentados o probables de trombocitopenia inducida por heparina como alternativa a la heparina

Bivalirudina

0,75 mg/kg (bolo IV) seguido de 1,75 mg/kg/hora en infusión

Fondaparinux

2,5 mg por vía subcutánea cada 24 horas

Enoxaparina

30 mg por vía intravenosa (bolo) seguidos de 1 mg/kg por vía subcutánea cada 12 horas (máximo, 100 mg)

Pacientes con angina inestable o con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST

Pacientes < 75 años que reciben tenecteplasa

Casi todos los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST como alternativa a la heparina no fraccionada (salvo que corresponda realizar una ICP y esto sea posible en < 90 minutos); continuar el tratamiento farmacológico hasta la implementación de la ICP o la cirugía de revascularización miocárdica o hasta que el paciente pueda salir del hospital

Heparina no fraccionada

60–70 unidades/kg por vía intravenosa (máximo, 5.000 unidades; bolo), seguido por 12 a 15 unidades/kg/hora (máximo, 1.000 unidades/hora) durante 3-4 días o hasta completar la ICP

Pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST como alternativa a la enoxaparina

60 unidades/kg por vía intravenosa (máximo, 4.000 unidades; en bolo) administrado cuando se inicia la alteplasa, la reteplasa o la tenecteplasa; luego se infunden 12 unidades/kg/hora (máximo,1.000 unidades/hora) durante 48 horas o hasta la finalización de la ICP

Pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST que deben someterse a una angiografía y a una ICP urgente o en pacientes > 75 años que reciben tenecteplasa

Warfarina

Ajuste de dosis por vía oral para mantener un RIN de entre 2,5 y 3,5

Puede ser útil a largo plazo en pacientes con riesgo elevado de embolia sistémica (es decir, con infarto de miocardio anterior extenso, trombo documentado en el VI o fibrilación auricular)

Antiagregantes plaquetarios

Aspirina

Para la angina estable: 75 u 81 mg por vía oral 1 vez al día (con cubierta entérica)

Todos los pacientes con enfermedad coronaria o riesgo elevado de desarrollarla, salvo que no toleren o tengan contraindicaciones para recibir aspirina; empleo a largo plazo

Para el SCA: Comprimido masticable de 160–325 mg (sin cubierta entérica) al llegar al departamento de emergencia y 1 vez al día a partir de entonces durante la hospitalización y 81 mg por vía oral 1 vez al día a largo plazo después del alta hospitalaria

Clopidogrel (de elección)

75 mg por vía oral 1 vez al día

Se administra con aspirina o, en pacientes que no toleran esta última, puede usarse como monoterapia

En los pacientes sometidos a una ICP: entre 300 y 600 mg por vía oral 1 vez al día, luego 75 mg por vía oral 1 vez al día durante 1 a 12 meses

En los pacientes sometidos a una ICP, la dosis de carga de clopidogrel sólo debe administrarse en el laboratorio de cateterismo cardíaco una vez que la angiografía haya confirmado que la anatomía coronaria permite realizar la ICP (con el fin de no retrasar la cirugía de revascularización miocárdica si está indicada)

Se requiere terapia de mantenimiento durante al menos 1 mes en presencia de prótesis endovasculares metálicas que no liberan fármacos y durante al menos 12 meses en pacientes con prótesis endovasculares que liberan fármacos

Prasugrel

60 mg por vía oral 1 vez al día, seguidos de 10 mg por vía oral 1 vez al día

Sólo para los pacientes con SCA sometidos a una ICP

No se usa junto con terapia fibrinolítica

El ticagrelor

En los pacientes sometidos a una ICP: 180 mg por vía oral 1 vez al día antes del procedimiento, seguido de 90 ng por vía oral dos veces al día

Ticlopidina

250 mg por vía oral 2 veces al día

Rara vez se usa en forma sistemática porque puede producir una neutropenia y requiere monitorización regular del recuento de leucocitos

Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa

Abciximab

0,25 mcg/kg en bolo, luego 10 mcg/minuto

Algunos pacientes con SCA, en particular los sometidos a ICP con colocación de prótesis endovascular, y en pacientes con riesgo elevado debido a angina inestable o a infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST

El tratamiento se inicia al menos 6 horas antes de la ICP y se continúa durante 18 a 24 horas

Eptifibatida

180 mcg/kg en bolo, luego 2 mcg/kg/minuto

Tirofiban

0,4 mcg/kg/minuto durante 30 minutos; luego, 0,1 mcg/kg/minuto

Betabloqueantes

Atenolol

50 mg por vía oral cada 12 horas en la fase aguda y 50–100 mg por vía oral 2 veces al día a largo plazo

Todos los pacientes con SCA, salvo que no toleren un betabloqueante o que esté contraindicado, sobre todo en pacientes con riesgo elevado; empleo a largo plazo

Bisoprolol

2,5–5 mg por vía oral 1 vez al día, que se incrementan hasta 10–15 mg 1 vez al día en función de la frecuencia cardíaca y de la respuesta de la tensión arterial

Carvedilol

25 mg por vía oral 2 veces al día (en pacientes con insuficiencia cardíaca u otros tipos de inestabilidad hemodinámica, la dosis inicial debe reducirse hasta 1,625–3,125 mg 2 veces al día y aumentarse en forma muy lenta según tolerancia)

Metoprolol

1–3 bolos de 5 mg cada 2 a 5 minutos según tolerancia (hasta 15 mg); luego, entre 25 y 50 mg por vía oral cada 6 horas, desde 15 minutos después de la última dosis intravenosa y durante 48 horas; luego, 100 mg 2 veces al día o 200 mg 1 vez al día a largo plazo

Bloqueantes de los canales de calcio

Amlodipina

5–10 mg por vía oral 1 vez al día

Pacientes con angina estable si los síntomas persisten a pesar del uso de nitratos o si el paciente no tolera los nitratos

Diltiazem (de liberación prolongada)

180–360 por vía oral 1 vez al día

Felodipina

2,5–20 mg por vía oral 1 vez al día

Nifedipina (de liberación prolongada)

30–90 mg por vía oral 1 vez al día

Verapamilo (de liberación prolongada)

120–360 mg por vía oral 1 vez al día

Estatinas

Atorvastatina

Fluvastatina

Lovastatina

Pravastatina

Rosuvastatina

Simvastatina

Variable

Pacientes con enfermedad coronaria para lograr una concentración objetivo de LDL de 70 mg/dL (1,81 mmol/L)

Nitratos: de duración corta

Nitroglicerina sublingual (comprimido o aerosol)

0,3–0,6 mg cada 4–5 minutos hasta 3 dosis

En todos los pacientes para el alivio inmediato del dolor torácico; a demanda

Nitroglicerina en goteo intravenoso continuo

La dosis inicial es de 5 mcg/minuto y se aumenta entre 2,5 y 5 mcg cada algunos minutos hasta identificar una respuesta

Pacientes seleccionados con SCA:

durante las primeras 24 a 48 horas, en pacientes con insuficiencia cardíaca (salvo en presencia de hipotensión arterial), infarto de miocardio anterior extenso, angina persistente o hipertensión arterial (la tensión arterial disminuye entre 10 y 20 mm Hg pero no < 80–90 mm Hg)

Uso más prolongado para los pacientes con angina recidivante o congestión pulmonar persistente

Nitratos: Duración prolongada

Dinitrato de isosorbida

10–20 mg por vía oral 3 veces al día; puede aumentarse hasta 40 mg 3 veces al día

Pacientes con angina inestable o angina grave persistente que siguen con síntomas de angina de pecho a pesar de recibir dosis máximas de betabloqueantes

Se recomienda un período libre de nitratos de entre 8 y 10 horas (en forma típica durante la noche) con el fin de evitar el desarrollo de tolerancia

Dinitrato de isosorbida (de liberación sostenida)

40–80 mg por vía oral 2 veces al día (que se administra típicamente a las 8 am y a las 2 pm)

Mononitrato de isosorbida

20 mg por vía oral 2 veces al día, con 7 horas entre la primera y la segunda dosis

Mononitrato de isosorbida (de liberación sostenida)

30 o 60 mg 1 vez al día, que se incrementa hasta 120 mg o, rara vez, hasta 240 mg

Parches de nitroglicerina

0,2–0,8 mg/hora; se aplica entre las 6 y las 9 am y se retira 12-14 hs más tarde para prevenir el desarrollo de tolerancia

Ungüento de nitroglicerina al 2% (15 mg/2,5 cm)

Se esparce de manera uniforme en un área de 1,25 cm sobre la parte superior del tórax o los brazos cada 6 a 8 horas y se cubre con una franja de plástico; se incrementa la superficie hasta 7,5 cm según la tolerancia del paciente y se retira para que éste descanse entre 8 y 12 horas con el fin de evitar el desarrollo de tolerancia

Opiáceos

Morfina

2–4 mg por vía intravenosa, que se repiten según se considere necesario

En todos los pacientes con dolor torácico secundario a un SCA con el fin de aliviar el dolor (aunque la isquemia puede persistir)

Lo ideal es administrarlo una vez iniciada la terapia farmacológica o tras haber tomado la decisión de hacer una cirugía de revascularización

*Heparinas de bajo peso molecular, se prefiere la enoxaparina.

Las dosis más altas de aspirina no confieren una mayor protección y aumentan el riesgo de generar efectos adversos.

SCA= síndromes coronarios agudos; VI = ventrículo izquierdo; ICP = intervención coronaria por vía percutánea; ECA= enzima convertidora de la angiotensina; IRN = índice internacional normalizado.

Revascularización

La revascularización, sea por ICP (angioplastia, colocación de prótesis endovasculares) o en forma quirúrgica, debe considerarse si la angina de pecho persiste a pesar de la terapia farmacológica y empeora la calidad de vida como resultado de la presencia de lesiones anatómicas (identificadas en la angiografía) que aumentan el riesgo de muerte del paciente. La selección entre la ICP y la cirugía de revascularización miocárdica depende de la extensión y la localización de las lesiones, la experiencia del cirujano y el centro médico y, en cierta medida, las preferencias del paciente.

La ICP suele preferirse para la enfermedad de 1 o 2 vasos con lesiones anatómicas susceptibles de tratarse de este modo y su uso es cada vez más frecuente para enfermedad de tres vasos. Las lesiones extensas o cercanas a las bifurcaciones no suelen poder tratarse con ICP. No obstante, a medida que la tecnología de las prótesis endovasculares avanza, la ICP se emplea cada vez más en casos más complicados.

La cirugía de revascularización miocárdica es muy eficaz en pacientes seleccionados con angina de pecho. El candidato ideal es un individuo con angina grave y enfermedad localizada o diabetes mellitus. En alrededor del 85% de los pacientes, los síntomas desaparecen total o significativamente. La prueba con estrés con ejercicio muestra una correlación positiva entre la permeabilidad de la derivación y la mayor tolerancia al ejercicio, aunque a veces la tolerancia al ejercicio se mantiene a pesar de la obstrucción del injerto usado para la revascularización.

La cirugía de revascularización miocárdica prolonga la supervivencia de los pacientes con enfermedad de la arteria coronaria principal izquierda, enfermedad de 3 vasos y compromiso de la función ventricular izquierda y de algunos individuos con enfermedad de 2 vasos. No obstante, en los pacientes con angina leve o moderada (clase I o II del sistema de la Sociedad Cardiovascular Canadiense, CCS) o con enfermedad de 3 vasos pero con función ventricular izquierda conservada, la cirugía de revascularización miocárdica sólo parece mejorar poco la supervivencia. En los pacientes con enfermedad de 1 solo vaso, la evolución de los tratados con fármacos, ICP o cirugía de revascularización miocárdica es similar, salvo en la enfermedad de la arteria coronaria principal izquierda y de la porción proximal de la arteria descendente anterior izquierda, en las cuales la revascularización parece ser más beneficiosa.

Conceptos clave

  • La angina de pecho aparece cuando la carga que soporta el corazón supera la capacidad de las arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada de sangre oxigenada.

  • Los síntomas de la angina de pecho estable van desde un dolor vago, apenas molesto hasta una intensa sensación de dolor precordial opresivo; por lo general se precipitan por el esfuerzo, duran no más de unos pocos minutos, y desaparecen con el reposo.

  • Hacer pruebas de esfuerzo con ECG a pacientes con ECG de reposo normal o con estudios de diagnóstico por imágenes miocárdicas (p. ej., ecocardiografía, gammagrafía, RM) en pacientes con ECG de reposo anormal.

  • Hacer angiografía coronaria cuando se está consierando una revascularización miocárdica (por intervención percutánea o cirugía de revascularización miocárdica por derivación de la arteria coronaria).

  • Administrar nitroglicerina para el alivio inmediato de la angina

  • Mantener a los pacientes en tratamiento con un antiagregante antiplaquetario, un β-bloqueante, y una estatina, y añadir un bloqueador de los canales de Ca para mayor prevención de los síntomas si es necesario.

  • Considerar la posibilidad de revascularización si persiste angina significativa a pesar de la terapia farmacológica o si las lesiones observadas durante la angiografía indican un alto riesgo de mortalidad.

Angina Variante

La angina variante es una angina de pecho secundaria al espasmo de la arteria coronaria en su trayectoria epicárdica (angina de Prinzmetal).

La mayoría de los pacientes con angina variante presentan una obstrucción proximal fija de al menos una arteria coronaria principal. El espasmo suele producirse a menos de 1 cm de la obstrucción y a menudo se asocia con una arritmia ventricular.

La enfermedad se manifiesta con síntomas anginosos que se evidencian sobre todo en reposo, con frecuencia por la noche, y sólo rara vez y de manera inconstante durante el ejercicio (salvo que también exista una obstrucción significativa de la arteria coronaria). Las crisis tienden a presentarse regularmente en horarios específicos del día.

El diagnóstico se sospecha cuando se detecta un supradesnivel del segmento ST durante la crisis. Entre los episodios de angina, el ECG puede ser normal o revelar un patrón anormal estable. La confirmación se basa en pruebas de provocación con ergonovina o acetilcolina, que pueden precipitar un espasmo de la arteria coronaria, que se refleja a través de un supradesnivel significativo del segmento ST o del hallazgo de un espasmo reversible durante el cateterismo cardíaco. La evaluación suele realizarse en un laboratorio de cateterismo cardíaco y, en ocasiones, en una unidad de cuidados intensivos coronarios.

La tasa de supervivencia promedio a los 5 años oscila entre 89 y 97%, pero el riesgo de morir es mayor en los pacientes que tienen tanto angina variante como obstrucción aterosclerótica de la arteria coronaria. La administración de nitroglicerina por vía sublingual suele aliviar la angina variante y los bloqueantes de los canales de calcio pueden prevenir la aparición de síntomas. En teoría, los betabloqueantes pueden exacerbar el espasmo al permitir una vasoconstricción α-adrenérgica sin oposición, pero este efecto no se comprobó en la práctica clínica. Los fármacos por vía oral indicados con mayor frecuencia son el diltiazem de liberación sostenida (en dosis de entre 120 y 540 mg 1 vez al día), el verapamilo de liberación sostenida (en dosis de 120 a 480 mg 1 vez al día, que deben reducirse en pacientes con disfunción renal o hepática) o el amlodipina (entre 15 y 20 mg 1 vez al día, con reducción de la dosis en las personas ancianas y en los individuos con disfunción hepática). En los casos refractarios, la amiodarona puede ser útil. Si bien estos fármacos alivian los síntomas, no parecen modificar el pronóstico.

Síndrome X

El síndrome X es una disfunción o una constricción de la microvascularización cardíaca que provoca angina de pecho (angina microvascular).

Algunos pacientes con angina típica que cede con reposo o nitroglicerina presentan arteriogramas coronarios normales (p. ej., ausencia de aterosclerosis, embolia o espasmo arterial inducible). Algunos de ellos revelan isquemia en la prueba con estrés, pero no todos. En ciertos pacientes, la causa de la isquemia parece ser una constricción intramiocárdica refleja y una reducción del flujo coronario de reserva. Otros manifiestan disfunción microvascular intramiocárdica, que se caracteriza por trastornos vasculares que impiden su dilatación en respuesta al ejercicio o a otros factores que ponen al miocardio en tensión; la sensibilidad al dolor cardíaco también puede ser mayor. El pronóstico de estos pacientes es favorable, aunque los síntomas de isquemia pueden repetirse durante varios años. En muchos pacientes, los betabloqueantes alivian los síntomas. Este trastorno no debe confundirse con la angina variante debida al espasmo de las arterias coronarias epicárdicas ni con otro trastorno llamado síndrome X que se refiere al síndrome metabólico (ver Síndrome metabólico).

isquemia Silente

Los pacientes con enfermedad coronaria (en particular aquellos con diabetes) pueden presentar isquemia sin síntomas. La isquemia se evidencia con trastornos asintomáticos del segmento ST-T que se identifican en la monitorización con Holter de 24 horas. En ocasiones, la gammagrafía permite documentar la isquemia miocárdica asintomática en situaciones de esfuerzo físico o mental (p. ej., aritmética mental). La isquemia silente y la angina de pecho pueden coexistir y expresarse en diferentes momentos. El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad coronaria.

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