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Edema de pulmón

Por J. Malcolm O. Arnold, MD, Physiology and Pharmacology, University of Western Ontario;University Hospital, London Health Sciences Center

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El edema de pulmón es una insuficiencia ventricular izquierda aguda grave asociada con hipertensión venosa pulmonar y acumulación de líquido en los alvéolos. Las manifestaciones consisten en disnea grave, sudoración, sibilancias y, en ocasiones, esputo espumoso teñido de sangre. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y los hallazgos en la radiografía de tórax. El tratamiento consiste en la administración de O2, nitratos por vía intravenosa, diuréticos y, a veces, morfina e inotrópicos positivos por vía intravenosa durante un período breve, además de intubación endotraqueal y asistencia respiratoria mecánica.

Cuando las presiones de llenado del ventrículo izquierdo aumentan en forma súbita, el líquido plasmático se desplaza rápidamente desde los capilares pulmonares hacia los espacios intersticiales y los alvéolos, con generación de edema de pulmón. Si bien las causas desencadenantes varían según la edad y el país, alrededor de la mitad de los casos es secundaria a una isquemia coronaria aguda, algunos se deben a una descompensación provocada por una insuficiencia cardíaca subyacente grave, incluso causada por una disfunción diastólica secundaria a hipertensión arterial, y el resto se debe a arritmias, valvulopatías agudas o sobrecarga aguda de volumen generada por la infusión de líquido por vía intravenosa. A menudo, el cuadro también se relaciona con la falta de cumplimiento de la terapia farmacológica o dietética.

Signos y síntomas

Los pacientes consultan por disnea extrema, agitación y ansiedad asociadas con una sensación de asfixia. Con frecuencia, también presentan tos productiva asociada con esputo teñido de sangre, palidez, cianosis y sudoración abundante. Algunos pacientes expulsan espuma por la boca. La hemoptisis franca es inusual. El pulso es rápido y de volumen bajo, y la tensión arterial es variable. La hipertensión marcada indica una significativa reserva cardíaca, mientras que la tensión arterial sistólica < 100 mg Hg se considera ominosa. Durante la inspiración se auscultan estertores finos dispersos en las caras anterior y posterior de ambos campos pulmonares. También pueden auscultarse sibilancias abundantes (asma cardíaco). El esfuerzo respiratorio que genera ruido intenso a menudo dificulta la auscultación del corazón. El paciente puede presentar un ritmo de galope, con fusión del tercero (S3) y el cuarto ruido (S4). Asimismo, pueden detectarse signos de insuficiencia ventricular derecha (distensión de las venas del cuello, edema periférico).

Diagnóstico

  • Evaluación clínica que revela disnea intensa y estertores pulmonares

  • Radiografía de tórax

  • En ocasiones, concentraciones séricas de péptido natriurético cerebral (BNP) o N-terminal-pro BNP (NT-pro-BNP)

  • ECG, marcadores cardíacos y otras pruebas para identificar la etiología según se considere necesario

Una exacerbación de la EPOC puede simular un edema de pulmón secundario a insuficiencia ventricular izquierda o incluso a insuficiencia biventricular en presencia de cardiopatía pulmonar (ver Cardiopatía pulmonar). El edema de pulmón puede ser el síntoma de presentación en pacientes sin antecedentes de cardiopatías, pero los individuos con EPOC y síntomas graves suelen tener antecedentes de esta enfermedad, aunque la disnea excesiva puede impedir que los informen.

La obtención inmediata de una radiografía de tórax suele confirmar el diagnóstico al mostrar edema intersticial significativo. La medición de las concentraciones séricas de BNP/NT-proBNP en el paciente (que aumentan en el edema de pulmón y son normales en aquellos con exacerbación de la EPOC) resulta útil para confirmar un diagnóstico dudoso. También deben solicitarse ECG, oximetría de pulso y análisis de sangre (marcadores cardíacos, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y, en los pacientes muy graves, gases en sangre arterial). La ecocardiografía puede ser útil para identificar la causa del edema de pulmón (p. ej., infarto de miocardio, disfunción valvular, cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía dilatada) y puede influir sobre la selección del tratamiento. La hipoxemia puede ser significativa. La retención de CO2 constituye un signo ominoso tardío de hipoventilación secundaria.

Tratamiento

  • Tratamiento de la causa

  • O2

  • Diurético IV

  • Nitratos

  • Inotrópicos intravenosos

  • Morfina

  • Asistencia ventilatoria

El tratamiento inicial consiste en identificación de la causa, administración de O2 al 100% a través de una mascarilla con reserva adicional de oxígeno (que no permite la inspiración del dióxido de carbono espirado), posición erguida, furosemida en dosis de entre 0,5 y 1 mg/kg por vía intravenosa o por infusión IV continua de 5 a 10 mg/hora, nitroglicerina (0,4 mg por vía sublingual cada 5 minutos, seguida de un goteo intravenoso a una velocidad de entre 10 y 20 mcg/minuto, con ascenso posterior de 10 mcg/minuto cada 5 minutos según se considere necesario hasta alcanzar un máximo de 300 mcg/minuto si la tensión arterial sistólica es > 100 mm Hg). La morfina, en dosis de 1 a 5 mg IV en una o dos oportunidades, ha sido utilizada durante mucho tiempo para reducir la ansiedad grave y el trabajo respiratorio, pero se utiliza cada vez menos; también la asistencia ventilatoria no invasiva de la vía aérea con presión positiva de dos niveles (BiPAP) es útil si la hipoxia es significativa. Si hay retención de CO2 o el paciente está obnubilado deben usarse la intubación traqueal y la asistencia respiratoria (ver Establecimiento y control de la vía aérea : Intubación traqueal).

El tratamiento adicional específico depende de la etiología:

  • En pacientes con infarto agudo de miocardio u otro síndrome coronario agudo, debe iniciarse la trombólisis o la angioplastia coronaria por vía percutánea directa con colocación de prótesis endovascular o sin ella

  • En presencia de hipertensión arterial grave, debe usarse un vasodilatador por vía intravenosa

  • En pacientes con taquicardia supraventricular o ventricular, debe usarse cardioversión con corriente directa

  • Para la fibrilación auricular rápida, se prefiere la cardioversión. Para disminuir la frecuencia ventricular, debe administrarse un betabloqueante, digoxina o un bloqueante de los canales de calcio por vía intravenosa (con precaución)

En pacientes con infarto agudo de miocardio el balance hídrico suele ser normal hasta el establecimiento del edema de pulmón, por lo que los diuréticos suelen ser menos útiles que en los pacientes con descompensación aguda de una IC crónica y pueden desencadenar un episodio de hipotensión arterial. Si la tensión arterial sistólica disminuye < 100 mm Hg o se produce un shock, puede ser necesaria la administración de dobutamina por vía intravenosa y la colocación de un balón de contrapulsación intraaórtico.

Algunos medicamentos más nuevos, como el BNP por vía IV (nesiritida) y los fármacos inotrópicos sensibilizadores al Ca (levosimendan, pimobendan), la vesnarinona y la ibopamina, pueden tener efectos beneficiosos iniciales, pero no parecen mejorar los resultados en comparación con la terapia estándar, y la mortalidad puede incrementarse.

Una vez estabilizado el paciente, se comienza con el tratamiento a largo plazo de la IC (ver Insuficiencia cardíaca (IC) : Tratamiento).

Conceptos clave

  • El edema agudo de pulmón puede ser el resultado de la isquemia coronaria aguda, de una descompensación de la IC subyacente, de una arritmia, un trastorno valvular agudo o una sobrecarga aguda de volumen.

  • Los pacientes presentan disnea grave, sudoración, sibilancias y, en ocasiones, esputo espumoso teñido de sangre.

  • El examen clínico y la radiografía de tórax suelen ser suficientes para el diagnóstico; el ECG, los marcadores cardíacos, y en ocasiones la ecocardiografía se realizan para identificar la causa.

  • Tratar la causa y dar O2, furosemida y/o nitratos IV, según sea necesario; usar incialmente asistencia ventilatoria no invasiva, pero si es necesario se utiliza intubación traqueal y ventilación asistida.