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Pericarditis

Por Brian D. Hoit, MD, Professor of Medicine and Physiology and Biophysics;Director of Echocardiography, Harrington-McLaughlin Heart and Vascular Center, Case Western Reserve University;University Hospitals, Case Medical Center

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La pericarditis es la inflamación del pericardio, a menudo con acumulación de líquido. La pericarditis puede deberse a numerosos trastornos (p. ej., infección, infarto de miocardio, traumatismos, tumores, trastornos metabólicos), pero a menudo es idiopática. Los síntomas incluyen dolor o rigidez torácica, que a menudo empeoran con la respiración profunda. El gasto cardíaco puede reducirse en gran medida si se desarrolla taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva. El diagnóstico se basa en los síntomas, el hallazgo de un roce, los cambios electrocardiográficos y los signos de acumulación de líquido pericárdico en la radiografía de tórax o el ecocardiograma. Para determinar la causa, se requiere una evaluación más profunda. El tratamiento depende de la causa, pero las medidas terapéuticas generales incluyen administración de analgésicos, antiinflamatorios, colchicina, y rara vez cirugía.

La pericarditis es la enfermedad pericárdica más frecuente. Los trastornos pericárdicos congénitos son inusuales.

Anatomía

El pericardio tiene 2 capas. El pericardio visceral está compuesto por 1 sola capa de células mesoteliales adheridas al miocardio, que se repliega (rebate) sobre sí misma en el origen de los grandes vasos y se une con una capa dura y fibrosa que envuelve al corazón (pericardio parietal). La cavidad que queda entre estas 2 capas contiene una pequeña cantidad de líquido (< 25 a 50 mL), compuesto sobre todo por ultrafiltrado del plasma. El pericardio limita la distensión de las cámaras cardíacas y aumenta la eficiencia del corazón.

El pericardio recibe una inervación rica de aferentes simpáticos y somáticos. Los mecanorreceptores sensibles al estiramiento registran los cambios de volumen y tensión del corazón y pueden ser responsables de transmitir el dolor pericárdico. Los nervios frénicos están inmersos en el pericardio parietal y son vulnerables las lesiones durante una operación sobre el pericardio.

Fisiopatología

La pericarditis puede ser

  • Aguda

  • Subaguda

  • Crónica

La pericarditis aguda aparece rápidamente y promueve una reacción inflamatoria, La pericarditis subaguda (que se presenta en semanas a meses después de un evento desencadenante) y la pericarditis crónica (definida por su persistencia > 6 meses) se desarrollan con mayor lentitud; su cualidad más prominente es el derrame. La enfermedad aguda puede tornarse subaguda o cronificarse. Los efectos hemodinámicos adversos y los trastornos del ritmo son inusuales, aunque en ciertos casos se produce un taponamiento cardíaco. A veces, la pericarditis causa un engrosamiento y un endurecimiento significativo del pericardio (pericarditis constrictiva). La pericarditis puede estimular la inflamación del miocardio epicárdico (miopericarditis).

El derrame pericárdico es la acumulación de líquido en el pericardio. El líquido puede ser seroso (en ocasiones con haces de fibrina), serohemático, hemático, purulento o quiloso.

El taponamiento cardíaco se produce cuando un gran derrame pericárdico compromete el llenado cardíaco y reduce el gasto cardíaco, lo que puede a su vez provocar shock y muerte del paciente. Si el líquido (en general sangre) se acumula rápidamente, incluso un pequeño volumen (p. ej., 150 mL) puede causar taponamiento porque el pericardio no puede estirarse a una velocidad suficiente para adaptarse. La acumulación lenta de hasta 1.500 mL de líquido puede no producir un taponamiento. El derrame tabicado puede causar un taponamiento localizado en el lado derecho o izquierdo del corazón.

La pericarditis constrictiva, una entidad infrecuente, es el resultado de un engrosamiento inflamatorio y fibrótico significativo del pericardio. A veces, las capas visceral y parietal se adhieren entre sí o al miocardio. A menudo, el tejido fibroso contiene depósitos de calcio. El pericardio engrosado y endurecido compromete notablemente el llenado ventricular y disminuye el volumen sistólico y el gasto cardíaco. En general, no se acumula una cantidad significativa de líquido pericárdico. Los trastornos del ritmo son habituales. Las presiones diastólicas en las aurículas, los ventrículos y los lechos venosos se equiparan. El paciente presenta congestión venosa, lo que promueve un considerable transudado de líquido desde los capilares sistémicos, con edema en las porciones declive del cuerpo y, más adelante, ascitis. Ocasionalmente se produce derrame pleural. La elevación crónica de la presión venosa sistémica y la presión venosa hepática puede conducir a la fibrosis del hígado, llamada cirrosis cardiaca, en cuyo caso, los pacientes pueden presentarse inicialmente para la evaluación de la cirrosis. La constricción de la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo o ambos puede aumentar la presión en la vena pulmonar. La pericarditis constrictiva crónica es menos común que en el pasado, mientras que la constricción subaguda (semanas a meses después de una lesión desencadenante) es de observación cada vez más frecuente. La variante transitoria de la pericarditis constrictiva puede resolverse espontáneamente o después del tratamiento médico.

Etiología

La pericarditis aguda puede deberse a infecciones, enfermedades autoinmunitarias o inflamatorias, uremia, traumatismos, infarto de miocardio, cáncer, radioterapia, o ciertos fármacos (ver Causas de pericarditis aguda). La pericarditis infecciosa se debe con mayor frecuencia a infecciones virales. La pericarditis bacteriana purulenta es poco común, pero puede producirse después de una endocarditis infecciosa, una neumonía, una septicemia, un traumatismo penetrante o una cirugía cardíaca. En general no se puede identificar la causa (pericarditis inespecífica o idiopática), pero es probable que varios de estos casos sean de origen viral. En forma global, las causas más frecuentes son las virales y las idiopáticas. El infarto agudo de miocardio es responsable de entre 10 y 15% de los casos de pericarditis aguda. El síndrome posinfarto de miocardio (síndrome de Dressler) es una causa menos frecuente en la actualidad y se ve sobre todo cuando la reperfusión con angioplastia coronaria transluminal por vía percutánea o con trombolíticos es ineficaz en pacientes con un infarto transmural. En el 5 al 30% de las operaciones cardíacas aparece una pericarditis tras la pericardiotomía (denominado síndrome pospericardiotomía). El síndrome pospericardiotomía, el síndrome posinfarto de miocardio y la pericarditis traumática integran el síndrome poslesión cardíaca.

Causas de pericarditis aguda

Idiopática

Infecciones virales (echovirus, virus de la gripe, virus coxsackie B, virus de inmunodeficiencia humana [HIV*])

Infecciones bacterianas (estreptococos, estafilococos, bacilos gramnegativos; en los niños, Haemophilus influenzae)

Infecciones micóticas (histoplasmosis, coccidioidomicosis, candidiasis, blastomicosis)

Infecciones parasitarias (toxoplasmosis, amebiasis, equinococosis)

Enfermedades autoinmunitarias (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica)

Cáncer (p. ej., leucemia, cáncer de mama o de pulmón, y, en las personas con sida, el sarcoma de Kaposi)

Radioterapia

Enfermedades inflamatorias (amiloidosis, enfermedad inflamatoria intestinal, sarcoidosis)

Uremia

Traumatismo

Infarto de miocardio

Síndrome posinfarto de miocardio (síndrome de Dressler)

Síndrome pospericardiotomía

Fármacos (p. ej., anticoagulantes, hidralazina, isoniazida, metisergida, penicilina, fenitoína, procainamida)

*Si un paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) presenta un linfoma, un sarcoma de Kaposi o ciertas infecciones (p.ej., infecciones por Mycobacterium avium, M. tuberculosis, o Nocardia, otras infecciones micóticas o virales), puede producirse una pericarditis.

La pericarditis tuberculosa es responsable de < 5% de los casos de pericarditis aguda o subaguda en los Estados Unidos, pero de la mayoría de los casos en algunas áreas de India y África.

La pericarditis subaguda es una prolongación de la pericarditis aguda y por lo tanto tiene las mismas causas. Por ejemplo, algunos pacientes tienen una constricción transitoria que ocurre días o semanas después de la recuperación de la pericarditis aguda.

El derrame pericárdico crónico o la pericarditis constrictiva crónica pueden aparecer después de casi cualquier trastorno capaz de provocar una pericarditis aguda. Además, el hipotiroidismo puede causar derrame pericárdico y pericarditis por cristales de colesterol. La pericarditis por colesterol es un trastorno poco común que puede estar asociada con mixedema, en el que un derrame pericárdico crónico tiene un alto nivel de colesterol que provoca la inflamación y la pericarditis. A veces no se identifica una causa de pericarditis crónica. La pericarditis con derrame grande (seroso, serohemático o hemático) se debe con mayor frecuencia a un tumor metastásico, en general originado en un cáncer de pulmón o de mama, un sarcoma, un melanoma, una leucemia o un linfoma. Las causas más comunes de la pericarditis constrictiva transitoria son la inflamación pospericardiotomía, la infección, e idiopática.

La fibrosis del pericardio puede aparecer después de una pericarditis purulenta o acompañar a una enfermedad del tejido conectivo. En los pacientes ancianos, las causas más frecuentes son los tumores malignos, el infarto de miocardio y la tuberculosis. El hemopericardio (acumulación de sangre dentro del pericardio) puede producir una pericarditis o una fibrosis pericárdica; las causas más frecuentes son traumatismos torácicos, lesiones iatrogénicas (p. ej., secundaria a cateterismo cardíaco, colocación de un marcapasos o de una vía venosa central) y la rotura de un aneurisma en la aorta torácica.

Signos y síntomas

Algunos pacientes presentan signos y síntomas de inflamación (pericarditis aguda), mientras que otros presentan hallazgos compatibles con acumulación de líquido (derrame pericárdico). Los signos y síntomas varían de acuerdo con la gravedad de la inflamación y la magnitud y la velocidad de acumulación del líquido. Un gran volumen de líquido pericárdico puede no provocar síntomas si se acumula lentamente (p. ej., durante varios meses).

Pericarditis aguda

La pericarditis aguda tiende a causar dolor torácico y un roce pericárdico, a veces con disnea. La primera evidencia de la enfermedad puede estar representada por taponamiento cardíaco, con hipotensión arterial, shock o edema de pulmón.

Dado que la inervación del pericardio y el miocardio es la misma, el dolor torácico asociado con la pericarditis a veces es semejante al producido por la inflamación o la isquemia miocárdica. El dolor precordial o subesternal sordo o agudo puede irradiar al cuello, la cresta del trapecio (en especial la izquierda) o los hombros. El dolor puede ser desde leve hasta intenso. A diferencia del dolor torácico isquémico, el provocado por la pericarditis suele agravarse con el movimiento del tórax, la tos, la respiración o la deglución de la comida y puede aliviarse cuando el paciente está sentado y al inclinarse hacia adelante. El paciente puede presentar taquipnea y tos no productiva; la fiebre, los escalofríos y la debilidad son habituales. En el 15 al 25% de los pacientes con pericarditis idiopática, los síntomas recidivan intermitentemente durante meses o años (pericarditis recurrente).

El hallazgo más importante en el examen físico es un roce precordial trifásico o sistólico y diastólico. No obstante, a menudo el roce es intermitente y transitorio, y puede sólo identificarse durante la sístole o, con menor frecuencia, sólo durante la diástole. Si no se ausculta un roce con el paciente sentado e inclinado hacia adelante, puede intentarse la auscultación con el diafragma del estetoscopio y el paciente arrodillado con sus cuatro miembros apoyados en el suelo. A veces, se detecta un componente pleural del roce durante la respiración debido a la inflamación de la pleura adyacente al pericardio.

Derrame pericárdico

El derrame pericárdico suele ser indoloro, pero cuando se asocia con pericarditis aguda, puede provocar dolor. La acumulación de un volumen considerable de líquido pericárdico puede amortiguar los ruidos cardíacos, aumentar la superficie de matidez del corazón y cambiar el tamaño y la forma de la silueta cardíaca. También puede distinguirse un roce pericárdico. En presencia de derrames grandes, la compresión de la base del pulmón izquierdo puede disminuir los ruidos cardíacos (que se auscultan cerca de la escápula izquierda) y causar estertores. El pulso arterial, el pulso venoso yugular y la tensión arterial son normales salvo que la presión intrapericárdica se eleve notablemente, provocando un taponamiento cardíaco.

En el síndrome posinfarto de miocardio, el derrame pericárdico puede asociarse con fiebre, roce, pleuritis, derrames pleurales y artralgias. Este síndrome suele presentarse entre 10 días y 2 meses después de un infarto de miocardio. En general es leve, pero también puede ser grave. A veces, el corazón se rompe después del infarto y se produce un hemopericardio con taponamiento cardíaco, en general entre 1 y 10 días después del infarto y con mayor frecuencia en mujeres.

Taponamiento cardíaco

Los hallazgos en la evaluación clínica son similares a los del shock cardiogénico, con disminución del gasto cardíaco, hipotensión arterial sistémica, taquicardia y disnea. Las venas cervicales se encuentran muy dilatadas. El taponamiento cardíaco grave casi siempre se asocia con un descenso de > 10 mm Hg en la tensión arterial sistólica durante la inspiración (pulso paradójico, ver Examen cardiovascular : Pulso paradójico). En los casos avanzados, el pulso puede desaparecer durante la inspiración. (Sin embargo, el pulso paradójico también puede identificarse en individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], asma bronquial, embolia pulmonar, infarto del ventrículo derecho y shock no cardiogénico). Los ruidos cardíacos están amortiguados, salvo que el derrame sea pequeño. Los derrames tabicados y los hematomas excéntricos o localizados podrían causar un taponamiento localizado, en el que solo se comprimen las cámaras cardíacas afectadas. En estos casos, los signos físicos, hemodinámicos y algunos signos ecocardiográficos pueden estar ausentes.

Pericarditis constrictiva

La fibrosis o la calcificación rara vez causan síntomas, salvo que aparezca una pericarditis constrictiva. Las únicas alteraciones tempranas pueden ser el aumento de las presiones diastólicas ventricular, auricular, pulmonar y venosa sistémica. Los signos y síntomas de la congestión venosa periférica (p. ej., edema periférico, distensión de las venas del cuello, hepatomegalia) pueden manifestarse con un ruido durante la protodiástole (ruido pericárdico), que a menudo se ausculta mejor durante la inspiración. Este sonido se produce como resultado de una reducción súbita del llenado ventricular diastólico por la acción del pericardio rígido. La función sistólica ventricular (basada en la fracción de eyección) suele estar conservada. El aumento prolongado de la presión en la vena pulmonar provoca disnea (en particular durante el ejercicio) y ortopnea. La fatiga puede ser grave. Puede detectarse distensión de las venas del cuello con aumento de la presión venosa durante la inspiración (signo de Kussmaul), que no se identifica en el taponamiento cardíaco. El pulso paradójico es inusual y en general de menor magnitud que en el taponamiento. Los pulmones no se congestionan, excepto en presencia de una constricción grave del ventrículo izquierdo.

Diagnóstico

  • Electrocardiograma (ECG) y radiografía de tórax

  • Ecocardiografía

  • Pruebas para identificar la causa (p. ej., aspiración del líquido pericárdico, biopsia pericárdica)

Pericarditis aguda

Se debe solicitar ECG y radiografía de tórax. La ecocardiografía se hace para verificar si hay derrame (en particular derrame tabicado con taponamiento localizado, que debido a sus manifestaciones atípicas puede no sospecharse, y que puede ser sugerido por hallazgos indirectos tales como la compresión de las cámaras y las variaciones respiratorias características), anomalías del llenado cardíaco, y movimientos anormales de la pared característicos del compromiso miocárdico. Los análisis de sangre pueden detectar leucocitosis y eritrosedimentación acelerada, pero estos hallazgos son inespecíficos.

El diagnóstico se basa en la identificación de signos clínicos típicos y de trastornos electrocardiográficos. También pueden requerirse ECG seriados para mostrar las alteraciones.

En la pericarditis aguda, el ECG puede mostrar anomalías limitadas al segmento ST y la onda T, en general en la mayoría de las derivaciones (ver figura Pericarditis aguda: estadio 1 del ECG.). El segmento ST presenta supradesnivel en 2 o 3 derivaciones convencionales, pero luego regresa a la línea basal. A diferencia de lo observado en el infarto de miocardio, la pericarditis aguda no produce infradesnivel recíproco del segmento ST (excepto en las derivaciones aVR y V1) y no se observan ondas Q patológicas. El segmento PR puede estar deprimido. Después de varios días o más, las ondas T pueden aplanarse y luego invertirse en todo el ECG, salvo en aVR; la inversión de la onda T se produce una vez que el segmento ST regresa a la línea de base, lo que diferencia este cuadro del patrón de la isquemia aguda o del infarto agudo de miocardio.

En la pericarditis aguda la ecocardiografía muestra típicamente un derrame, lo que ayuda a confirmar el diagnóstico, excepto en pacientes con pericarditis agudas puramente fibrinosas en quienes la ecocardiografía suele ser normal. Los hallazgos que indican el compromiso miocárdico incluyen una disfunción ventricular izquierda reciente, focal o difusa.

Pericarditis aguda: estadio 1 del ECG.

Salvo en aVR y V1, los puntos J están elevados. Las ondas T son normales. Salvo en aVR y V1, los segmentos PR están deprimidos. Las desviaciones del intervalo PR suelen estar ausentes en una derivación del miembro (en este caso, aVL).

Dado que el dolor de la pericarditis puede simular el del infarto agudo de miocardio o el infarto pulmonar, pueden ser necesarias otras pruebas (p. ej., medición de los marcadores cardíacos séricos, gammagrafía pulmonar) cuando los hallazgos en la anamnesis y el ECG no son típicos de la pericarditis. La concentración de troponina suele estar aumentada en la pericarditis aguda secundaria a inflamación epicárdica, de manera que no permite distinguir entre pericarditis, infarto agudo y embolia pulmonar. Los niveles de troponina muy altos pueden indicar miopericarditis. La concentración de creatina cinasa (CK), que es menos sensible que el nivel de troponina, suele ser normal en la pericarditis aguda, excepto en presencia de miocarditis concomitante.

Los síndromes pospericardiotomía y posinfarto de miocardio pueden ser difíciles de identificar y deben diferenciarse del infarto de miocardio reciente, la embolia pulmonar y la infección pericárdica posoperatoria. El dolor, el roce y la fiebre que aparecen entre 2 semanas y varios meses después de la operación y responden rápidamente a la aspirina, antiinflamatorios no esteroides (AINE) o corticoides contribuyen a establecer el diagnóstico.

Derrame pericárdico

El diagnóstico se sospecha en función de los hallazgos en la evaluación clínica, pero a menudo sólo se considera después de observar la silueta cardíaca agrandada en la radiografía de tórax. En el ECG, el voltaje del complejo QRS suele disminuir y el ritmo sinusal está preservado en alrededor del 90% de los pacientes. En pacientes con derrames grandes crónicos, el ECG puede mostrar alternancia eléctrica (es decir que la amplitud de las ondas P, QRS o T aumenta y disminuye en latidos alternados). La alternancia eléctrica se asocia con variaciones en la posición del corazón (corazón que se balancea).

La ecocardiografía calcula el volumen de líquido pericárdico; identifica el taponamiento cardíaco, la miocarditis aguda y/o la insuficiencia cardíaca; y puede sugerir la causa de la pericarditis.

Los pacientes con ECG normal, derrame pequeño (< 5 L) y ausencia de signos sospechosos en la anamnesis y el examen físico pueden controlarse con exámenes y ecocardiogramas seriados. Otros pacientes deben someterse a otras pruebas para determinar la etiología.

Pericarditis constrictiva

El diagnóstico puede sospecharse por el ECG, la radiografía de tórax y la ecocardiografía Doppler, pero a menudo deben solicitarse cateterismo cardíaco y tomografía computarizada (TC) (o resonancia magnética). Dado que el llenado ventricular está restringido, el registro de la presión ventricular revela una depresión súbita seguida por una meseta (semejante al signo de la raíz cuadrada) durante la protodiástole. A veces se requiere una biopsia cardíaca derecha para excluir una miocardiopatía restrictiva.

Los cambios en el ECG son inespecíficos. El voltaje del complejo QRS suele ser bajo. Las ondas T en general son anormales pero inespecíficas. Alrededor de una tercera parte de los pacientes experimenta fibrilación auricular, pero el aleteo auricular es menos frecuente.

Con frecuencia, las radiografías de tórax laterales muestran mejor la calcificación pericárdica, pero el hallazgo también es inespecífico.

Los cambios ecocardiográficos tampoco son específicos. Cuando las presiones de llenado de los ventrículos derecho e izquierdo aumentan en forma equivalente, la ecocardiografía Doppler ayuda a distinguir entre la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva. Durante la inspiración, la velocidad del flujo diastólico mitral disminuye > 25% en la pericarditis constrictiva, pero < 15% en la miocardiopatía restrictiva. En la pericarditis constrictiva, la velocidad del flujo tricuspídeo inspiratorio aumenta más que en condiciones normales, pero esto no sucede en la miocardiopatía restrictiva. La determinación de las velocidades del flujo en el anillo mitral puede ser útil cuando la presión excesiva en la aurícula izquierda disminuye la variación respiratoria de las velocidades transvalvulares.

Si los hallazgos clínicos y ecocardiográficos sugieren una pericarditis constrictiva, debe llevarse a cabo un cateterismo cardíaco derecho e izquierdo. La presión media de oclusión en la arteria pulmonar (presión capilar pulmonar de enclavamiento), la presión diastólica en la arteria pulmonar, la presión de fin de diástole del ventrículo derecho y la presión media de la aurícula derecha oscilan entre 10 y 30 mm Hg. La arteria pulmonar y las presiones sistólicas del ventrículo derecho son normales o están algo aumentadas, de manera que las presiones del pulso son bajas. En la curva de presión auricular, los valles x e y típicos se encuentran acentuados y en la curva de presión ventricular se observa un descenso diastólico que coincide con el llenado ventricular rápido. Durante la inspiración máxima, la presión en el ventrículo derecho aumenta cuando la presión del ventrículo izquierdo es más baja (a veces denominado imagen especular discordante, lo que sugiere una mayor interdependencia ventricular). La medición de estos cambios requiere el cateterismo cardíaco derecho e izquierdo simultáneo, utilizando transductores separados. Estos cambios hemodinámicos casi siempre se asocian con pericarditis constrictiva significativa, pero pueden estar enmascarados durante una hipovolemia.

En la miocardiopatía restrictiva, a menudo se ve una presión sistólica ventricular derecha > 50 mm Hg, pero estos valores son menos frecuentes en la pericarditis constrictiva. La equivalencia de la presión de oclusión de la arteria pulmonar con la presión media de la aurícula derecha asociada con un descenso protodiástolico en la curva de presión ventricular con ondas x e y grandes en la curva de la aurícula derecha puede indicar cualquiera de los dos trastornos.

La TC o la resonancia magnética (RM) pueden hallar un engrosamiento pericárdico > 5 mm Este engrosamiento asociado con cambios hemodinámicos característicos, permite confirmar la pericarditis constrictiva. En ausencia de engrosamiento pericárdico o de líquido, el diagnóstico de miocardiopatía restrictiva es más probable pero no es posible confirmarlo; un espesor pericárdico normal no excluye la pericarditis constrictiva. La RM cardíaca, específicamente el grado de realce tardío del pericardio con gadolinio , puede ayudar a identificar a los pacientes en los cuales será posible revertir o resolver la constricción.

Taponamiento cardíaco

El bajo voltaje y la alternancia eléctrica en el ECG sugieren un taponamiento cardíaco, pero estos hallazgos carecen de sensibilidad y especificidad. Cuando se sospecha un taponamiento, debe solicitarse una ecocardiografía, ya que incluso un pequeño retraso puede amenazar la vida del paciente. Luego, debe realizarse una pericardiocentesis de inmediato para confirmar el diagnóstico e implementar el tratamiento. En el ecocardiograma, la variación respiratoria del flujo transvalvular y el venoso y la compresión o el colapso de las cámaras cardíacas derechas en presencia de derrame pericárdico avalan el diagnóstico.

Perlas y errores

  • El taponamiento cardíaco clínicamente significativo es un diagnóstico clínico; los hallazgos ecocardiográficos solos no son una indicación de pericardiocentesis.

Si se sospecha un taponamiento, puede usarse un cateterismo cardíaco derecho (con catéter de Swan-Ganz). En el taponamiento cardíaco no se ve un descenso protodiastólico en el registro de presión ventricular y las presiones diastólicas están aumentadas (alrededor de 10 a 30 mm Hg) y son iguales en todas las cámaras cardíacas y en la arteria pulmonar. la curva de presión auricular el valle x está conservado, con desaparición del valle y. En cambio, en los estados congestivos graves secundarios a miocardiopatía dilatada, la presión de oclusión de la arteria pulmonar o la presión diastólica del ventrículo izquierdo suelen superar la presión media de la aurícula derecha y la presión diastólica del ventrículo derecho en 4 mm Hg.

Diagnóstico de la causa

Una vez diagnosticada la pericarditis, deben solicitarse pruebas para establecer la etiología y los efectos sobre la función cardíaca. En un adulto joven previamente sano que consulta debido a una infección viral con pericarditis, no suele ser necesaria una evaluación extensa. La distinción de la pericarditis idiopática suele ser difícil, costosa y en general posee escasa utilidad en la práctica.

En otros casos puede ser necesaria una biopsia de tejido pericárdico o una aspiración de líquido pericárdico para confirmar el diagnóstico. La tinción ácido-resistente y los cultivos de líquido pericárdico son esenciales si se considera la posibilidad de tuberculosis (la pericarditis tuberculosa puede ser agresiva y empeorar rápidamente con el tratamiento con corticosteroides). Las muestras deben examinarse en busca de células malignas. No obstante, en general no se considera necesario drenar todo un derrame pericárdico recientemente identificado para confirmar el diagnóstico. El derrame persistente (que suele durar > 3 meses) o progresivo, en particular cuando la etiología es incierta, también justifica la indicación de una pericardiocentesis.

La selección entre la pericardiocentesis con aguja y el drenaje quirúrgico depende de los recursos institucionales y de la experiencia del médico, la etiología del derrame, la necesidad de obtener muestras de tejido para el diagnóstico y el pronóstico del paciente. La pericardiocentesis con aguja suele considerarse la mejor opción cuando se conoce la etiología o cuando el diagnóstico de taponamiento es dudoso. El drenaje quirúrgico se prefiere si se confirma un taponamiento de etiología incierta.

Las pruebas de laboratorio que se realizan en el líquido pericárdico suelen ofrecer resultados inespecíficos, excepto el cultivo y la citología. No obstante, a menudo es posible establecer diagnósticos específicos con análisis visuales, citológicos e inmunitarios más modernos del líquido obtenido por biopsia bajo guía pericardioscópica.

El cateterismo cardíaco puede ser útil para evaluar la pericarditis e identificar la causa del deterioro de la función cardíaca.

La TC o la RM pueden contribuir a la identificación de metástasis, aunque en general la ecocardiografía es suficiente.

Otras pruebas abarcan hemograma completo, medición de reactantes de fase aguda, panel químico convencional, cultivos, pruebas autoinmunitarias y, cuando se considere apropiado, pruebas para detectar HIV, fijación de complemento para histoplasmosis (en áreas endémicas), y pruebas de anticuerpos para el virus coxsackie, el de la gripe, echovirus y estreptococos. Las pruebas de anticuerpos anti-DNA y anti-RNA pueden ofrecer resultados orientadores. Se hace una prueba cutánea de PPD, pero puede dar resultados falsos negativos; la pericarditis tuberculosa se puede descartar únicamente por cultivo de líquido pericárdico para bacilos ácido-alcohol resistentes.

Tratamiento

  • Varía según la causa

  • AINE y, a veces, colchicina o corticoides para el dolor y la inflamación.

  • Pericardiocentesis para el taponamiento y los derrames grandes

  • En ocasiones, fármacos por vía intrapericárdica (p. ej., triamcinolona)

  • La pericarditis constrictiva a veces requiere resección pericárdica

  • Tratamiento de la causa

Se requiere la hospitalización para la mayoría de los pacientes con un episodio inicial de pericarditis aguda, particularmente aquellos con derrames moderados o grandes o con características de alto riesgo, tales como la temperatura elevada, la presentación subaguda, inmunosupresión, traumatismo reciente, terapia anticoagulante oral, falta de respuesta a un curso inicial de aspirina o AINE, y miopericarditis. Se necesita hospitalización para determinar la etiología y para evaluar el desarrollo de taponamiento cardiaco. En los pacientes que no están hospitalizados es importante un seguimiento estricto y precoz. Deben suspenderse los fármacos que pueden causar el cuadro (p. ej., anticoagulantes, procainamida, fenitoína). En presencia de taponamiento cardíaco, es preciso llevar a cabo una pericardiocentesis inmediata (ver figura Pericardiocentesis.); la extracción de incluso un pequeño volumen de líquido puede salvar la vida del paciente.

Pericardiocentesis.

Excepto en emergencias (p. ej., taponamiento cardíaco), la pericardiocentesis, un procedimiento que puede complicarse con la muerte del paciente, debe realizarse bajo guía ecocardiográfica en una sala de cateterismo cardíaco con la supervisión de un cardiólogo o un cirujano torácico, siempre que sea posible. Debe contarse con acceso inmediato al equipo de reanimación. Se recomienda sedación intravenosa (p. ej., con 0,1 mg/kg de morfina o 25 a 50 mcg de fentanilo sumado a 3 a 5 mg de midazolam). El paciente debe permanecer en decúbito supino, con la cabeza elevada 30° respecto de la posición horizontal.

En condiciones asépticas, la piel y los tejidos subcutáneos se infiltran con lidocaína.

lidocaína: luego debe ensamblarse una aguja de 75 mm y diámetro 16 con muesca corta a una válvula de 3 vías y una jeringa de 30 o 50 mL. El pericardio puede abordarse a través del ángulo xifocostal derecho o izquierdo o desde la punta del apéndice xifoides con la aguja en dirección interna, superior y cerca de la pared torácica. Luego se avanza la aguja mientras se aplica aspiración constante con la jeringa.

Puede emplearse la ecocardiografía para guiar la aguja mientras se inyecta solución fisiológica agitada a través de ella. El suero salino agitado contiene microburbujas, lo que facilita su identificación por contraste durante la ecocardiografía. La ecocardiografía se emplea cada vez más para identificar el sitio de punción óptimo y la trayectoria de la aguja.

Una vez en su sitio, la aguja debe fijarse cerca de la piel para evitar que avance más de lo necesario y que ingrese en el corazón o lesione un vaso coronario. La monitorización electrocardiográfica resulta fundamental para detectar las arritmias producidas cuando se contacta o se pincha el miocardio. Siempre debe controlarse la presión en la aurícula derecha y la presión de oclusión de la arteria pulmonar (presión capilar pulmonar de enclavamiento).

El líquido se extrae hasta que la presión intrapericárdica desciende por debajo de la presión en la aurícula derecha, en general hasta alcanzar niveles subatmosféricos. Si se requiere un drenaje continuo, puede introducirse un catéter de plástico a través de la aguja hasta ingresar en el pericardio, para luego retirar la aguja. El catéter puede permanecer durante 2 a 4 días.

El dolor generalmente se puede controlar con colchicina o aspirina 325-650 mg por vía oral cada 4 a 6 horas u otros AINE (p. ej., ibuprofeno 600 a 800 mg por vía oral cada 6 a 8 hs). La intensidad del tratamiento depende de las molestias que experimenta el paciente. El dolor intenso puede requerir opioides. La colchicina en dosis de 0,5 a 1 mg por vía oral una vez/día durante 3 meses como tratamiento adyuvante disminuye significativamente la tasa de recurrencias y la persistencia de los síntomas a las 72 hs en pacientes con un primer episodio de pericarditis aguda y cada vez más se está utilizando como terapia de primera línea.

Aunque la mayoría de los casos leves de pericarditis idiopática y viral responden bien en el lapso de una semana, la duración óptima del tratamiento no está clara. Por lo general, los pacientes deben ser tratados al menos hasta que se haya resuelto cualquier derrame y evidencia de inflamación (p. ej., valor de eritrosedimentación o niveles de proteína C reactiva).

Los corticosteroides (p. ej., prednisona 60 a 80 mg por vía oral una vez/día durante 1 semana, seguido por una rápida disminución de la dosis) se pueden utilizar en pacientes con indicaciones específicas (p. ej., trastorno del tejido conectivo, pericarditis autoinmune o urémica, falta de respuesta a la colchicina o AINE), pero no se dan de forma rutinaria, ya que estimulan la multiplicación viral y la recurrencia es común cuando se reduce la dosis; la colchicina puede ser particularmente útil durante el ajuste de dosis. Debe excluirse una pericarditis tuberculosa y piógena antes de comenzar el tratamiento con corticoides. La instilación intrapericárdica de triamcinolona (300 mg/m2) evita los efectos adversos sistémicos y es muy eficaz, pero en general se reserva para pacientes con enfermedad recurrente o refractaria.

Los anticoagulantes suelen estar contraindicados en la pericarditis aguda porque pueden ocasionar sangrado intrapericárdico e incluso un taponamiento cardíaco mortal; no obstante, pueden usarse en la pericarditis inicial que complica un infarto agudo de miocardio. Con escasa frecuencia, debe llevarse a cabo una resección pericárdica.

Las recurrencias dolorosas de la pericarditis pueden responder a los AINE y/o 0,5 mg de colchicina por vía oral dos veces al día durante 6 a 12 meses con una reducción gradual. Si estos medicamentos no son suficientes, se pueden intentar los corticoides, si se supone que la causa no es infecciosa.

Las infecciones se tratan con antibióticos específicos. En este caso, a menudo el drenaje debe ser completo.

En el síndrome pospericardiotomía, el síndrome posinfarto de miocardio o la pericarditis idiopática, no se indican antibióticos. Un AINE en dosis máximas puede controlar el dolor y el derrame. Cuando se requiere prednisona para controlar el dolor, la fiebre y el derrame, deben usarse entre 20 y 60 mg por vía oral 1 vez al día durante 3 o 4 días. Si la respuesta es satisfactoria, la dosis se reduce gradualmente y el fármaco puede suspenderse en 7 a 14 días. Sin embargo, en ocasiones se requieren varios meses de tratamiento. Colchicina 1 mg por vía oral una vez/día después de una carga de 2 mg durante 30 días, a partir del día 3 del posoperatorio para reducir la incidencia del síndrome de pospericardiotomía después de la cirugía cardíaca

En la pericarditis secundaria a fiebre reumática, otra enfermedad del tejido conectivo o un tumor, el tratamiento está destinado al trastorno subyacente.

En el derrame pericárdico provocado por un traumatismo, a menudo debe indicarse la cirugía para reparar la lesión y eliminar la sangre del pericardio.

La pericarditis causada por uremia puede responder a un aumento de la frecuencia de la hemodiálisis, aspiración o corticoides por vía intrapericárdica o sistémica. La administración intrapericárdica de triamcinolona puede ser útil.

La mejor manera de tratar un derrame crónico es tratar la causa, siempre que se conozca. Los derrames sintomáticos recidivantes o persistentes pueden manejarse con pericardiotomía con balón o la confección de una ventana pericárdica mediante cirugía. El derrame recidivante provocado por la invasión tumoral maligna puede tratarse con fármacos esclerosantes. Los derrames asintomáticos de etiología desconocida pueden requerir sólo observación.

En la pericarditis constrictiva crónica, la congestión puede reducirse mediante restricción de la sal y diuréticos. Sólo debe usarse digoxina si se encuentran arritmias auriculares o una disfunción sistólica ventricular. Los pacientes con pericarditis constrictiva sintomática (p. ej., con disnea, aumento de peso inexplicable, un nuevo derrame pleural o aumento del mismo, o ascitis) y aquellos con marcadores de constricción crónica (p. ej., caquexia, fibrilación auricular, disfunción hepática, calcificación pericárdica) por lo general requieren resección pericárdica . No obstante, los pacientes con síntomas leves, calcificaciones abundantes o lesión miocárdica extensa pueden no ser buenos candidados a la cirugía. La tasa de mortalidad asociada con la resección pericárdica puede aproximarse al 40% en pacientes con clase funcional IV de la clasificación de la New York Heart Association (NYHA, Asociación de Cardiología de Nueva York) (ver Clasificación de insuficiencia cardíaca de la New York Heart Association (NYHA)). Los pacientes con pericarditis constrictiva secundaria a radioterapia o a una enfermedad del tejido conectivo tienen más probabilidades de presentar una lesión miocárdica significativa y pueden no beneficiarse con la resección pericárdica. En pacientes con pericarditis constrictiva recién diagnosticados que están hemodinámicamente estables y sin evidencia de constricción crónica se puede intentar un tratamiento de 2 a 3 meses con antiinflamatorios, en lugar de la pericardiectomía.

Conceptos clave

  • Los pacientes pueden tener signos de inflamación y/o acumulación de líquido (derrame).

  • El ECG y la ecocardiografía son generalmente adecuados para el diagnóstico, pero el cateterismo derecho e izquierdo, la TC o la RM pueden ser necesarios para diagnosticar la pericarditis constrictiva.

  • El dolor se trata con antiinflamatorios no esteroides y/o colchicina; pueden añadirse los corticosteroides para causas no infecciosas.

  • Los derrames suelen responder al tratamiento de la causa, pero los derrames recurrentes o persistentes sintomáticos pueden requerir drenaje (percutáneo o quirúrgico).

  • La pericarditis constrictiva crónica sintomática suele requerir resección pericárdica.

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