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Osteonecrosis

(Necrosis avascular, necrosis aséptica, necrosis isquémica del hueso)

Por Marvin E. Steinberg, MD, Professor (Emeritus) of Orthopaedic Surgery, University of Pennsylvania School of Medicine

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La osteonecrosis es un infarto focal del hueso, que puede ser causado por factores etiológicos específicos o ser idiopático. Puede causar dolor, limitación del movimiento, colapso articular y osteoartritis. El diagnóstico se realiza mediante radiografía y RM. En las primeras etapas, un procedimiento quirúrgico puede prevenir la progresión de la enfermedad. En etapas más tardías, puede ser necesario un reemplazo articular para aliviar el dolor y mantener la función.

En los Estados Unidos, la osteonecrosis afecta a cerca de 20.000 pacientes nuevos anualmente. La articulación más afectada es la cadera (cabeza femoral), seguida de la rodilla y el hombro (cabeza humeral). La muñeca y el tobillo se afectan con menor frecuencia. Es raro que afecte el hombro u otras articulaciones sin afección de la cadera.

Etiología

La causa más frecuente de osteonecrosis es un traumatismo. La osteonecrosis no traumática es más frecuente en varones, es bilateral en > 60% de los casos y se presenta entre los 30 y 50 años de edad.

Osteonecrosis traumática

La causa más frecuente de osteonecrosis traumática es una fractura subcapital desplazada de la cadera (ver Fracturas de cadera); la osteonecrosis es poco frecuente en fracturas intertrocantéricas. La incidencia de osteonecrosis después de una luxación de cadera se relaciona principalmente con la gravedad de la lesión inicial, pero puede ser mayor si la luxación no se reduce rápidamente. La fractura o luxación puede causar osteonecrosis por rotura o compresión de vasos sanguíneos de la región.

Osteonecrosis no traumática

Los factores que causan o contribuyen a la osteonecrosis no traumática se enumeran en el Factores de riesgo no traumáticos de osteonecrosis. Los factores más frecuentes son los siguientes:

  • Uso crónico de corticoides

  • Consumo excesivo de alcohol

Factores de riesgo no traumáticos de osteonecrosis

Alcohol

Quimioterapia

Alteraciones de la coagulación (p. ej., síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos, trombofilia hereditaria, trastornos hipofibrinolíticos)

Corticoides

Síndrome de Cushing

Enfermedad descompresiva

Enfermedad de Gaucher

Hemoglobinopatía

Hiperlipidemia

Enfermedad hepática

Otras afecciones (p. ej., enfermedad renal crónica, afecciones metabólicas hereditarias raras)

Trasplante de órganos

Pancreatitis

Radiación

Lupus eritematoso sistémico y otras afecciones del tejido conectivo

Tabaquismo

Tumores

El riesgo de osteonecrosis aumenta con dosis de prednisona o un corticoide equivalente > 20 mg/día durante varias semanas o meses, lo que produce una dosis acumulativa > 2.000 mg. El riesgo de osteonecrosis aumenta también con el consumo de > 3 bebidas alcohólicas/día (> 500 mL etanol/semana) durante varios años. Algunos factores genéticos aumentan la susceptibilidad a osteonecrosis. En un alto porcentaje de pacientes con osteonecrosis, pueden detectarse leves alteraciones de la coagulación por deficiencia de proteína C, proteína S o antitrombina III o por anticuerpos anticardiolipina (ver Reseña de los trastornos trombóticos). Algunos trastornos asociados con osteonecrosis se tratan con corticosteroides (p. ej., LES). La evidencia sugiere que el riesgo de osteonecrosis en muchos de estos trastornos se relaciona sobre todo con el uso de corticosteroides y no con la enfermedad en sí misma. Cerca del 20% de los casos son idiopáticos. Se ha informado osteonecrosis de la mandíbula en pacientes que recibieron altas dosis de bisfosfonatos IV (ver Osteonecrosis de la mandíbula). La osteonecrosis no traumática de la cadera es bilateral en un 60% de los pacientes.

En mujeres mayores (y ocasionalmente hombres), puede producirse osteonecrosis espontánea de la rodilla, una osteonecrosis localizada del cóndilo femoral o de la placa tibial. Se cree que es causada por una fractura por insuficiencia (un tipo de fractura por fragilidad causada por la actividad normal en un hueso osteoporótico, sin traumatismo directo).

Fisiopatología

La osteonecrosis implica la destrucción de osteocitos y médula ósea. El mecanismo de la osteonecrosis no traumática puede incluir embolia por formación de coágulos o gotas lipídicas, trombosis intravascular y compresión extravascular. Luego de la lesión vascular, el proceso de reparación consiste en eliminar hueso y médula ósea necróticos y reemplazarlos por tejido viable. Si el infarto es pequeño y si la zona no está sujeta a soportar peso, este proceso puede ser exitoso. Sin embargo, en un 80% de los pacientes, el proceso no es exitoso y el infarto colapsa gradualmente. Dado que la osteonecrosis suele afectar los extremos de los huesos largos, la superficie articular que cubre la región afectada se vuelve aplanada e irregular, lo que produce dolor y conduce a artrosis.

Signos y síntomas

Síntomas generales

Las áreas afectadas pueden ser asintomáticas durante semanas o meses después de la lesión vascular. Luego aparece dolor, por lo general en forma gradual, aunque puede ser agudo. Al progresar el colapso articular, el dolor aumenta y se exacerba con el movimiento y al soportar peso y se alivia con el reposo.

Síntomas específicos de la articulación

La osteonecrosis de la cadera produce dolor en la ingle que puede irradiarse hacia el muslo o hacia las nalgas. Hay limitación de movimiento, y el paciente presenta cojera. La osteonecrosis espontánea de la rodilla produce dolor súbito en ésta sin antecedente de un traumatismo. La aparición súbita del dolor y su ubicación pueden ayudar a diferenciarla de la osteonecrosis clásica. Este dolor es más frecuente en la parte medial del cóndilo femoral o en la placa tibial y se manifiesta con sensibilidad a la presión, derrame articular, dolor al movimiento y cojera. La osteonecrosis de la cabeza del húmero produce menos dolor y discapacidad que la afección de la cadera o la rodilla. En enfermedad avanzada, el paciente tiene dolor y disminución del movimiento, aunque la amplitud de movimientos pasiva se afecta menos que la activa. Pueden ocurrir derrames sinoviales sintomáticos, en especial en la rodilla, y el líquido no es inflamatorio.

Diagnóstico

  • Radiografía

  • RM

Debe sospecharse osteonecrosis en pacientes que presentan:

  • Fracturas asociadas con una mayor incidencia de osteonecrosis, en especial si el dolor persiste o empeora

  • Dolor espontáneo persistente en la cadera, la rodilla o el hombro, en particular si existen factores de riesgo de osteonecrosis

Debe hacerse radiografía simple al comienzo. Es posible que no se encuentren anormalidades durante los primeros meses. Los primeros signos son áreas localizadas de esclerosis y lucidez. Más tarde, puede aparecer un signo de semiluna subcondral. Luego se ve colapso y aplanamiento de la superficie articular, seguido de cambios degenerativos avanzados.

Si la radiografía es normal o no diagnóstica, debe hacerse RM, que es más sensible y específica. Debe realizarse radiografía de ambas caderas. La gammagrafía ósea es menos sensible y específica que la RM, y raras veces se utiliza en la actualidad. Raras veces es necesaria una TC, aunque en ocasiones puede ser útil para detectar un colapso articular, que no se ve en la radiografía simple y a veces no aparece en una resonancia magnètica.

Los estudios de laboratorio suelen ser normales y tienen poco valor diagnóstico. Sin embargo, pueden ayudar a detectar una enfermedad subyacente (p. ej., alteraciones de la coagulación, hemoglobinopatías, anomalías de los lípidos).

Tratamiento

  • Medidas sintomáticas (reposo, fisioterapia, AINE)

  • Descompresión quirúrgica u otros procedimientos para estimular la curación

  • Reemplazo de cadera

Tratamientos no quirúrgicos

Las lesiones pequeñas asintomáticas pueden curar espontáneamente y no requieren tratamiento.

Las lesiones más extensas, sintomáticas o asintomáticas, tienen peor pronóstico sin tratamiento, en especial las de la cabeza del fémur. Por lo tanto, debe hacerse tratamiento temprano para detener o prevenir la progresión y salvar la articulación. No existe hasta el momento una terapia completamente efectiva. Los tratamientos no quirúrgicos incluyen fármacos (p. ej., bisfosfonatos) y fisioterapia (p. ej., campos electromagnéticos y ondas acústicas). En estudios limitados, se ha demostrado que el tratamiento farmacológico y las terapias físicas pueden ser beneficiosos, pero se utilizan poco en la actualidad. No se ha demostrado que la limitación de actividades en bipedestación mejore los resultados.

La osteonecrosis espontánea de rodilla se trata sin cirugía y por lo general el dolor desaparece.

Tratamientos quirúrgicos

Los tratamientos quirúrgicos son más efectivos cuando se realizan antes del colapso articular. Se utilizan con mayor frecuencia para el tratamiento de osteonecrosis de la cadera, que sin tratamiento tiene peor pronóstico que en otras regiones.

La descompresión del núcleo es el procedimiento más utilizado; se hace resección de uno o más núcleos de hueso de la región necrótica o múltiples perforaciones para disminuir la presión intraósea y estimular la reparación. La descompresión del núcleo es una técnica simple, con bajas tasas de complicaciones si está bien realizada. Marcha en bipedestación con protección (sólo si el paciente lo tolera y con dispositivos de ayuda como muletas o un andador) por alrededor de 6 semanas. La mayoría de los informes indican resultados satisfactorios o buenos en el 65% de los pacientes, y en un 80% de los pacientes que tienen pequeñas lesiones tempranas en las caderas. Sin embargo, los resultados informados son muy variables.

Otros procedimientos establecidos incluyen diversas osteotomías femorales proximales e injerto óseo, vascularizado y no vascularizado. Estos procedimientos tienen dificultades técnicas, requieren el uso de muletas durante 6 meses y no se realizan con frecuencia en los Estados Unidos. Los informes acerca de sus indicaciones y efectividad son variables. Deben hacerse en centros seleccionados que posean la experiencia quirúrgica y las instalaciones adecuadas para lograr resultados óptimos. Está evaluándose la inyección de médula ósea autóloga en la lesión necrótica; los primeros resultados son promisorios.

Si hay colapso extenso de la cabeza femoral y cambios degenerativos en el acetábulo, que producen dolor y discapacidad, se realiza artroplastia para aliviar el dolor y aumentar la amplitud de movimiento. El enfoque convencional es el reemplazo total de cadera. En un 95% de los casos se logran resultados buenos a excelentes con el reemplazo total de cadera y de rodilla, la tasa de complicaciones es baja y el paciente puede retomar sus actividades diarias en 3 meses. La mayoría de las prótesis de cadera y rodilla duran > 15 a 20 años.

Están investigándose 2 alternativas al reemplazo total de cadera : la artroplastia de reemplazo superficial (SRA) y la hemi-SRA. La SRA consiste en la colocación de 2 cabezas metálicas, una en el acetábulo y otra en la cabeza femoral, lo que produce una articulación metal-metal. La hemi-SRA consiste en la colocación de una cabeza metálica sólo en la cabeza femoral. Se realiza sólo si la enfermedad se limita a la cabeza del fémur y se considera un procedimiento temporario. Estos procedimientos se realizan con menos frecuencia ahora que hace unos años debido a un aumento en la incidencia de complicaciones locales, falla de la prótesis, y los posibles efectos sistémicos a largo plazo de los iones metálicos.

El tratamiento no quirúrgico de la osteonecrosis de la rodilla y del hombro es más frecuente que en la osteonecrosis de la cadera. La limitada experiencia en descompresión del núcleo es promisoria. En etapas avanzadas, puede estar indicado un reemplazo parcial o total de la articulación.

Prevención

El riesgo de osteonecrosis por corticoides puede minimizarse si éstos se utilizan sólo en casos necesarios y en las mínimas dosis y por el menor tiempo posible. Para prevenir una osteonecrosis debida a enfermedad por descompresión, deben seguirse las reglas de descompresión aceptadas para el buceo y para el trabajo en ambientes presurizados. Es preciso evitar el exceso de alcohol y tabaco. Están evaluándose algunos fármacos (anticoagulantes, vasodilatadores, fármacos que disminuyen los lípidos) para la prevención de osteonecrosis en pacientes de alto riesgo.

Conceptos clave

  • La osteonecrosis es con frecuencia una complicación de una fractura de cadera desplazada, pero los factores que comprometen el flujo sanguíneo al hueso (p. ej., el uso crónico de corticosteroides, el uso excesivo de alcohol) aumentan el riesgo de osteonecrosis no traumática.

  • Se debe sospechar osteonecrosis en pacientes con dolor no traumático inexplicable en la cadera, la rodilla o el hombro (a veces la muñeca o el tobillo) y después de ciertas fracturas si el dolor persiste o empeora.

  • Aunque la radiografía puede ser diagnóstica, la RM es más sensible y específica.

  • Las lesiones más pequeñas pueden curarse espontáneamente, pero las lesiones más grandes, en especial en la cadera, progresan sin tratamiento.

  • Los tratamientos no quirúrgicos no se utilizan ampliamente porque no se ha demostrado su eficacia.

  • El tratamiento quirúrgico se indica a menudo para limitar la progresión o aliviar los síntomas, sobre todo para osteonocrosis de la cadera.

Recursos en este artículo