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Síndrome hiperosmolar no cetósico (SHNC)

Por Preeti Kishore, MD, Assistant Professor of Medicine, Division of Endocrinology, Albert Einstein College of Medicine

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(Estado hiperglucémico hiperosmolar)

El síndrome hiperosmolar no cetósico es una complicación metabólica de la diabetes mellitus caracterizada por hiperglucemia, deshidratación extrema, hiperosmolaridad del plasma y alteración del nivel de conciencia. Este cuadro se detecta con mayor frecuencia en pacientes con DM tipo 2, a menudo en circunstancias de estrés fisiológico. El diagnóstico del SHNC se alcanza por el hallazgo de hiperglucemia grave con hiperosmolalidad plasmática en ausencia de cetosis significativa. El tratamiento consiste en la administración intravenosa de solución salina e insulina. Las complicaciones incluyen coma, convulsiones y muerte.

El síndrome hiperosmolar no cetósico es una complicación de la diabetes mellitus tipo 2 asociada con una tasa de mortalidad de hasta el 40%. Suele aparecer después de un período de hiperglucemia sintomática, en el cual la ingesta de líquido es inadecuada y no puede evitar la deshidratación extrema generada por la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia.

Los factores desencadenantes incluyen

  • Infecciones agudas y otras afecciones médicas coexistentes

  • Fármacos que alteran la tolerancia a la glucosa (corticoides) o aumentan la pérdida de líquidos (diuréticos)

  • Falta de adherencia al tratamiento de la diabetes

No se identifican cetonas en la sangre porque la concentración de insulina presente en la mayoría de los pacientes con DM tipo 2 es adecuada para suprimir la cetogénesis. Como resultado de la ausencia de síntomas de acidosis, la mayoría de los pacientes soportan la deshidratación osmótica durante un período bastante prolongado antes de consultar y, en consecuencia, la glucemia (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) y la osmolalidad sérica (> 320 mOsm/L)) son, típicamente, mucho más elevadas que en la cetoacidosis diabética.

Signos y síntomas

El síntoma principal del síndrome hiperosmolar no cetósico es la alteración del estado de conciencia, que oscila desde la confusión o desorientación hasta el coma, en general como resultado de la deshidratación extrema asociada con o sin azoemia prerrenal, hiperglucemia e hiperosmolalidad. A diferencia de la cetoacidosis diabética, pueden aparecer convulsiones focalizadas o generalizadas y hemiplejía transitoria.

Diagnóstico

  • Glucemia

  • Osmolaridad sérica

En general, el síndrome hiperosmolar no cetósico se sospecha inicialmente ante el hallazgo de un nivel muy elevado de glucemia en una muestra obtenida por punción digital durante la evaluación de un paciente con alteración del estado mental. Si aún no se obtuvieron mediciones, debe solicitarse la evaluación de las concentraciones séricas de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina, glucosa, cetonas y osmolalidad plasmática. También debe medirse la cetonuria. La potasemia es normal, pero la natremia puede ser baja o alta en función de las deficiencias de volumen. Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y creatininemia son muy elevadas. El pH arterial suele ser > 7,3, pero en ocasiones puede aparecer una acidosis metabólica leve como resultado de la acumulación de lactato.

La deficiencia promedio de líquido es de 10 L y el colapso circulatorio agudo es una causa habitual de muerte en estos pacientes. La trombosis generalizada es un hallazgo frecuente en la autopsia y, en ciertos casos, puede producirse una hemorragia como consecuencia de una coagulación intravascular diseminada. Otras complicaciones incluyen neumonía aspirativa, insuficiencia renal aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto.

Tratamiento

  • Solución fisiológica por vía intravenosa

  • Corrección de la hipopotasemia

  • Insulina por vía intravenosa (siempre que la potasemia sea 3,3 mEq/L)

El tratamiento se realiza con 1 L de solución fisiológica (solución salina al 0,9%) durante 30 minuros, seguida por 1 L/hora para elevar la tensión arterial y mejorar la circulación y la diuresis. Puede sustituirse por solución salina al 0,45% cuando la tensión arterial se normaliza y la glucemia alcanza un valor de 300 mg/dL (16,7 mmol/L). La velocidad de infusión intravenosa de los líquidos debe ajustarse en función de la tensión arterial, el estado cardíaco y el balance entre los ingresos y los egresos de líquido.

Deben administrarse 0,1 unidades/kg de insulina en bolo intravenoso, seguido por una infusión de 0,1 unidad/kg/hora una vez finalizada la administración del primer litro de solución fisiológica. En ocasiones, la hidratación aislada puede reducir la glucemia de manera súbita, por lo que es preciso reducir la dosis de insulina. Una reducción demasiado rápida de la osmolalidad puede ocasionar edema cerebral. Algunos pacientes ocasionales con DM tipo 2 resistente a la insulina y síndrome hiperosmolar no cetósico requieren dosis más altas de insulina. Una vez que la glucemia alcanza valores de 300 mg/dL (16,7 mmol/L), debe reducirse la infusión de insulina hasta niveles basales (entre 1 y 2 unidades/hora) hasta que la rehidratación esté completa y el paciente sea capaz de alimentarse. La glucosa plasmática objetivo está entre 250 y 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L) A veces debe agregarse una infusión de dextrosa al 5% para evitar la hipoglucemia. Cuando el paciente se recupera del episodio agudo, suele poder cambiar la insulina a la vía subcutánea. La mayoría de los pacientes pueden reiniciar el tratamiento con hipoglucemiantes orales una vez estabilizada la enfermedad.

La reposición de potasio es similar a la descrita para la cetoacidosis diabética: 40 mEq/hora en presencia de una potasemia < 3,3 mEq/L, entre 20 y 30 mEq/hora en presencia de una potasemia de entre 3,3 y 4,9 mEq/L y nada si la potasemia es 5 mEq/L.

Conceptos clave

  • Las infecciones, la falta de cumplimiento, y ciertos medicamentos pueden desencadenar una marcada elevación de la glucosa, deshidratación y alteración de la consciencia en los pacientes con diabetes tipo 2.

  • Los pacientes tienen adecuada cantidad de insulina presente para prevenir la cetoacidosis.

  • El déficit hídrico promedio es de 10 L; el tratamiento consiste en solución salina al 0,9% IV más la infusión de insulina IV comenzando recién después de administrar el primer litro.

  • En el tratamiento agudo, el objetivo de la glucemia oscila entre 250 y 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L).

  • Administrar reposición de K dependiendo de los niveles de potasemia.