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Generalidades de los trastornos de la concentración del calcio

Por James L. Lewis, III, MD, Attending Physician;Attending Physician, Princeton Baptist Medical Center;Brookwood Medical Center

Información:
para pacientes

El calcio (Ca) es fundamental para lograr contracciones musculares y conducciones nerviosas apropiadas, para la secreción de hormonas y la coagulación de la sangre. Asimismo, se requiere una calcemia normal para la realización de varios otros procesos metabólicos.

El mantenimiento de los depósitos corporales de calcio depende de

  • Ingesta dietética de Ca

  • Absorción gastrointestinal de Ca

  • Excreción renal de Ca

En una dieta equilibrada, se ingieren alrededor de 1.000 mg de Ca por día y se secretan otros 200 mg/día en la bilis y otras secreciones gastrointestinales. En función de la concentración de vitamina D circulante, en particular de 1,25(OH)2D (1,25-dihidroxicolecalciferol, calcitriol o vitamina D activa, que se forma en el riñón a partir de la 25(OH)D, la forma inactiva), se reabsorben entre 200 y 400 mg de Ca a través del intestino por día. Entre 800 y 1.000 mg restantes aparecen en las heces. El equilibrio de Ca se mantiene gracias a la excreción renal de un promedio de 200 mg de Ca por día.

Tanto la concentración extracelular de Ca como la intracelular están sujetas a una regulación estricta dependiente del transporte bidireccional de Ca a través de la membrana plasmática de las células y de los orgánulos intracelulares, como el retículo endoplásmico, el retículo sarcoplásmico de las células musculares y las mitocondrias. La concentración citosólica de Ca ionizado se mantiene dentro de un intervalo micromolar (< 1/1000 respecto de la concentración sérica). El Ca ionizado se comporta como segundo mensajero intracelular y está comprometido en la contracción del músculo esquelético, el acoplamiento entre la excitación y la contracción en el músculo cardíaco y el músculo liso y la activación de proteincinasas y de la fosforilación enzimática. El Ca también está comprometido en la acción de otros mensajeros intracelulares, como el cAMP (adenosinmonofosfato cíclico) y el inositol 1,4,5-trifosfato, a través de los cuales media la respuesta celular a numerosas hormonas, como adrenalina, glucagón, ADH (vasopresina), secretina y colecistocinina. La hormona paratiroidea (PTH) incrementa la concentración urinaria de cAMP.

A pesar de sus funciones intracelulares importantes, alrededor del 99% del calcio corporal está en el hueso, sobre todo en forma de cristales de hidroxiapatita. Alrededor del 1% del calcio óseo puede intercambiarse libremente con el LEC y, en consecuencia, está disponible para actuar como amortiguador en el equilibrio del Ca.

La concentración sérica de Ca total oscila entre 8,8 y 10,4 mg/dL (entre 2,2 y 2,6 mmol/L). Aproximadamente el 40% de la concentración de Ca total está ligado a proteínas plasmáticas, sobre todo a albúmina. El 60% restante esá representado por Ca ionizado, que forma complejos con fosfato (PO4) y citrato. El Ca total (unido a proteínas, en complejos y Ca ionizado) suele ser el que se determina en el laboratorio clínico. Debería determinarse la concentración de Ca ionizado o libre porque es la forma fisiológicamente activa del Ca en el plasma; la técnica para realizar esta determinación es dífícil y suele limitarse a los pacientes en los que se sospechan alteraciones significativas de la unión del Ca sérico a proteínas. En general, se asume que el Ca ionizado representa alrededor del 50% de la concentración sérica de Ca total.

Regulación del metabolismo del calcio

Los metabolismos del Ca y el PO4 (ver Generalidades de los trastornos de la concentración de fosfato) están íntimamente relacionados. La regulación del equilibrio de Ca y PO4 recibe influencias importantes de las concentraciones circulantes de PTH, vitamina D y, en menor medida, calcitonina. Las concentraciones de Ca y PO4 inorgánico también están relacionadas a través de su participación en reacciones químicas para formar CaPO4. En condiciones normales, el producto de las concentraciones de Ca y PO4 (en mEq/L) se estima en alrededor de 60; cuando el producto supera el valor de 70, la precipitación de cristales de CaPO4 en el tejido blando es mucho más probable. La calcificación del tejido vascular acelera el desarrollo de enfermedad arteriosclerótica y puede suceder cuando el producto Ca × PO4 es aún más bajo (> 55), en especial en pacientes con nefropatía crónica.

Las glándulas paratiroides secretan PTH , que ejerce varias acciones, aunque la más importante es la prevención de la hipocalcemia. Las células paratiroideas registran la disminución de la calcemia y, en respuesta, secretan PTH hacia la circulación. A su vez, la PTH aumenta la calcemia en pocos minutos a través de la estimulación de la absorción renal e intestinal de Ca y de la movilización rápida del Ca y el PO4 del hueso (resorción ósea). La excreción renal de Ca suele coincidir con la excreción de Na y recibe influencias de varios de los mismos factores que regulan el transporte de Na en el túbulo proximal. Sin embargo, la PTH promueve la reabsorción de Ca en los túbulos distales independientemente del Na. Asimismo, la PTH disminuye la reabsorción renal de PO4 y, de esta manera, aumenta las pérdidas renales de PO4. La pérdida renal de PO4 impide que se supere el producto de solubilidad del Ca y el PO4 en el plasma a medida que las concentraciones plasmáticas de Ca aumentan en respuesta a la PTH. Esta hormona también incrementa la calcemia a través de la estimulación de la conversión de vitamina D (ver Vitamina D) en su forma más activa, el calcitriol. Esta forma de vitamina D aumenta el porcentaje del Ca dietético absorbido por el intestino. A pesar de la mayor absorción de Ca, el aumento a largo plazo de la secreción de PTH suele promover la resorción ósea a través de la inhibición de la función osteoblástica y la estimulación de la actividad osteoclástica. La PTH y la vitamina D funcionan como reguladores importantes del crecimiento y el remodelado del hueso (ver deficiencia y dependencia de vitamina d).

El radioinmunoensayo para detectar la molécula entera de PTH aún se considera la forma recomendada para evaluar esta hormona. Los ensayos de segunda generación miden la PTH biodisponible o completa y producen valores que oscilan entre 50 y 60% de los obtenidos con el ensayo anterior. Ambos tipos de ensayos se pueden usar para el diagnóstico del hiperparatiroidismo primario o el seguimiento del hiperparatiroidismo secundario a la enfermedad renal, siempre y cuando se observen rangos normales. A veces, se mide la excreción de cAMP total o nefrógena para el diagnóstico del seudohipoparatiroidismo.

Las células parafoliculares tiroideas (células C) secretan calcitonina. La calcitonina tiende a disminuir la calcemia a través del estímulo de la absorción celular, la excreción renal y la formación de hueso. Los efectos de la calcitonina sobre el metabolismo óseo son mucho más débiles que los efectos de la PTH o la vitamina D.