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Hiperfosfatemia

Por James L. Lewis, III, MD, Attending Physician;Attending Physician, Princeton Baptist Medical Center;Brookwood Medical Center

Información:
para pacientes

La hiperfosfatemia es la concentración sérica de fosfato (PO4) > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). Sus causas incluyen la nefropatía crónica, el hipoparatiroidismo y la acidosis metabólica o respiratoria. Las características clínicas pueden deberse a la hipocalcemia asociada e incluyen tetania. El diagnóstico se basa en la PO4. El tratamiento consiste en restricción del PO4 de la dieta y la administración de antiácidos que fijan PO4, como el carbonato de Ca.

La causa habitual de la hiperfosfatemia es una disminución de la excreción renal de PO4. La insuficiencia renal avanzada (TFG < 30 mL/min) reduce la excreción en forma suficiente para aumentar el nivel de PO4 sérico. Los pacientes con seudohipoparatiroidismo e hipoparatiroidismo también presentan defectos en la excreción renal de PO4 no asociados a insuficiencia renal. También se identifica hiperfosfatemia en pacientes que consumen cantidades excesivas de PO4 por vía oral y, en ocasiones, en individuos que utilizan demasiados enemas con PO4.

A veces, la hiperfosfatemia se debe a un desplazamiento transcelular de PO4 hacia el espacio extracelular, tan grande que supera la capacidad de excreción renal. Este desplazamiento transcelular se observa con mayor frecuencia en pacientes con cetoacidosis diabética (a pesar de la depleción corporal total de PO4), en lesiones por aplastamiento y en la rabdomiólisis no traumática, así como también en individuos con infecciones sistémicas abrumadoras y con síndrome de lisis tumoral.

Las causas principales de hiperfosfatemia son

  • TFG < 30 mL/min

  • Hipoparatiroidismo

  • Seudohipoparatiroidismo

  • Administración de una cantidad excesiva de PO4 por vía oral

  • Uso desmedido de enemas con PO4

  • Desplazamiento de PO4 hacia el espacio extracelular (p. ej., en la cetoacidosis diabética, la rabdomiólisis, las infecciones sistémicas abrumadoras y el síndrome de lisis tumoral)

La hiperfosfatemia cumple un papel fundamental en el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario en pacientes con nefropatía crónica avanzada y en aquellos sometidos a diálisis. Por último, la hiperfosfatemia puede ser ficticia en pacientes con hiperproteinemia (mieloma múltiple o macroglobulinemia de Waldenström), hiperlipidemia, hemólisis o hiperbilirrubinemia.

La hiperfosfatemia puede ocasionar la precipitación del Ca en los tejidos blandos, en especial cuando el producto de Ca × PO4 sérico permanece > 55 en forma crónica en pacientes con nefropatía crónica. La calcificación de tejidos blandos en la piel es una de las causas de prurito excesivo en pacientes con enfermedad renal terminal en diálisis crónica. La calcificación vascular también se produce en los pacientes en diálisis con un producto Ca x PO4 crónicamente aumentado; esta calcificación vascular es un factor de riesgo para morbilidad cardiovascular incluyendo accidente cerebrovascular, infarto de miocardio y claudicación.

Signos y síntomas

La mayoría de los pacientes con hiperfosfatemia no experimentan síntomas, aunque pueden identificarse síntomas de hipocalcemia, como tetania, cuando se desarrollan los 2 cuadros en forma simultánea. Las calcificaciones en los tejidos blandos son frecuentes en los pacientes con nefropatía crónica; se manifiestan como nódulos subcutáneos duros, fácilmente palpables, a menudo con lesiones por rascado. Los estudios de diagnóstico por imágenes suelen mostrar calcificaciones vasculares que recubren las arterias principales.

Diagnóstico

  • Concentración de PO4> 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L)

La hiperfosfatemia se diagnostica a través de la medición de la concentración de PO4. Cuando la etiología no es evidente (p. ej., rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, insuficiencia renal, ingestión excesiva de laxantes con PO4), se justifica la indicación de otras pruebas para excluir un hipoparatiroidismo o un seudohipoparatiroidismo, que es la resistencia de los órganos blanco a la hormona paratiroidea (PTHver Hipocalcemia : Seudohipoparatiroidismo). La elevación falsa del PO4 sérico también debe excluirse mediante la medición de las concentraciones séricas de proteínas, lípidos y bilirrubina.

Tratamiento

  • Restricción de PO4

  • Fijadores de PO4

El pilar fundamental del tratamiento en los pacientes con insuficiencia renal es la reducción de la ingesta de PO4, que requiere evitar alimentos con alto contenido de PO4 y el uso de fijadores de PO4 junto con las comidas. Dada la posibilidad de generar osteomalacia por aluminio, el carbonato de calcio y el acetato de calcio pueden sustituir a los antiácidos con aluminio en los pacientes con nefropatía terminal. Debido al riesgo de aumentar excesivamente el producto de Ca × PO4, que induce el desarrollo de calcificaciones vasculares en los pacientes sometidos a diálisis que consumen fijadores con calcio, estos pacientes suelen recibir una resina fijadora de PO4 sin calcio llamada sevelamer, que se emplea ampliamente en estos pacientes en dosis de entre 800 y 2.400 mg por vía oral 3 veces al día con las comidas. El carbonato de lantano, otro fijador de PO4 carente de calcio, también puede indicarse para los pacientes Se administra en dosis de 500 a 1.000 mg por vía oral 3 veces al día con las comidas.

Conceptos clave

  • La causa habitual de la hiperfosfatemia es la insuficiencia renal avanzada; el seudohipoparatiroidismo y el hipoparatiroidismo son causas menos comunes.

  • La mayoría de los pacientes son asintomáticos, pero los que también están hipocalcémicos pueden tener tétanos.

  • Tratar mediante la restricción de PO4 en la dieta y a veces con fijadores del PO4.