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Hiperpotasemia

Por James L. Lewis, III, MD, Attending Physician;Attending Physician, Princeton Baptist Medical Center;Brookwood Medical Center

Información:
para pacientes

La hiperpotasemia es la concentración sérica de K > 5,5 mEq/L generada por un depósito excesivo de K en el organismo o por una movilización anormal del K fuera de las células. En general hay varios factores contribuyentes, como el aumento de la ingesta de K, el consumo de fármacos que comprometen la excreción renal de K y la nefropatía aguda o crónica. También puede detectarse hiperpotasemia en pacientes con acidosis metabólica, como en la cetoacidosis diabética. Las manifestaciones clínicas suelen ser neuromusculares, con debilidad muscular y toxicidad cardíaca, capaz de evolucionar a fibrilación ventricular o a asistolia. El diagnóstico se basa en la medición de la potasemia. El tratamiento puede requerir disminución de la ingesta de K, modificación de los fármacos que consume el paciente, administración de una resina de intercambio de cationes y, en situaciones de emergencia, gluconato de calcio, insulina y diálisis.

Etiología

La causa más frecuente de hiperpotasemia sería la seudohiperpotasemia causada por la hemólisis de los eritrocitos en la muestra de sangre. Los riñones normales excretan las cargas de K, de manera que la hiperpotasemia real sostenida suele indicar una reducción de la excreción renal de K. No obstante, otros factores suelen contribuir , como el aumento de la ingesta de K o su mayor liberación de las células (véase Factores que contribuyen al desarrollo de hiperpotasemia). Cuando se ingiere una cantidad suficiente de KCl o se administra por vía parenteral, puede desarrollarse una hiperpotasemia grave, incluso cuando la función renal es normal, pero este trastorno suele ser transitorio.

Factores que contribuyen al desarrollo de hiperpotasemia

Categoría

Ejemplos

Aumento de la ingesta de K (suele ser iatrogénica)

Oral

Dieta

Suplementos orales de K

IV

Transfusiones de sangre

Líquidos por vía intravenosa con suplemento de K

Soluciones de citrato de K

Fármacos que contienen K (p. ej., penicilina G)

NPT

Aumento de la movilización de K fuera de las células

Fármacos

Betabloqueantes

Toxicidad por digoxina

Aumento del catabolismo tisular

Lisis tumoral aguda

Hemólisis intravascular aguda

Hemorragia en los tejidos blandos o digestiva

Quemaduras

Rabdomiólisis

Deficiencia de insulina

Diabetes mellitus

Ayuno

Trastornos

Parálisis hiperpotasémica periódica familiar (infrecuente)

Otros

Ejercicio

Acidosis metabólica

Disminución de la excreción de K

Fármacos

Inhibidores de la ECA

Bloqueantes del receptor de angiotensina II

Inhibidor directo de la renina (aliskireno)

Ciclosporina

Heparina

Diuréticos conservadores de K

Litio

AINE

Tacrolimús

Trimetoprim

Hipoaldosteronismo

Insuficiencia suprarrenal

Nefropatías

Lesión renal aguda

Enfermedad renal crónica

Obstrucción

Acidosis tubular renal, tipo IV

Otros

Disminución del volumen circulante efectivo

La hiperpotasemia provocada por un contenido corporal total excesivo de K es más frecuente en estados oligúricos (en especial en la lesión renal aguda) y en los individuos con rabdomiólisis, quemaduras, hemorragia digestiva o en tejidos blandos e insuficiencia suprarrenal. En la enfermedad renal crónica, la hiperpotasemia es infrecuente hasta que la TFG desciende a < 10 a 15 mL/minuto, salvo que la ingesta dietética o intravenosa de K sea excesiva.

Signos y síntomas

Aunque a veces aparece una parálisis flácida, la hiperpotasemia suele ser asintomática hasta que se evidencia toxicidad cardíaca.

En la parálisis hiperpotasémica periódica familiar, que es poco frecuente, el paciente suele experimentar debilidad durante las crisis, que puede progresar a parálisis franca.

Diagnóstico

  • Medición de la potasemia

  • ECG

  • Revisión del consumo de fármacos

  • Evaluación de la función renal

La hiperpotasemia (concentración sérica de K > 5,5 mEq/L) puede identificarse en una medición de la concentración sérica de electrolitos indicada como control. Debe sospecharse en pacientes con cambios típicos en el ECG o con riesgo elevado, como aquellos con insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca avanzada, o con obstrucción urinaria o los tratados con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y con diuréticos ahorradores de K.

ECG

Los pacientes con hiperpotasemia deben evaluarse con ECG. Los cambios electrocardiográficos (véase ver figura Patrones electrocardiográficos en la hipopotasemia y la hiperpotasemia.) suelen evidenciarse cuando la potasemia es > 5,5 mEq/L. En principio, se observa una reducción de la velocidad de conducción, caracterizada por una prolongación del intervalo PR y un acortamiento del intervalo QT, además del hallazgo de ondas T "picudas" altas y simétricas. La concentración sérica de K > 6,5 mEq/L causa un mayor enlentecimiento de la velocidad de conducción, con ensanchamiento del complejo QRS, desaparición de la onda T y arritmias ventriculares nodales y de escape. Por último, el complejo QRS degenera en un patrón de ondas sinusoidales y se desarrolla fibrilación ventricular o asistolia.

Diagnóstico de la causa

La seudohiperopotasemia debe sospecharse en pacientes sin factores de riesgo ni trastornos electrocardiográficos. El laboratorio puede informar hemólisis. Cuando se sospecha seudohiperpotasemia, debe repetirse la medición de la potasemia con cuidado para prevenir la hemólisis de la muestra.

El diagnóstico de la causa de la hiperpotasemia requiere una anamnesis detallada, con antecedentes farmacológicos, examen físico con énfasis en el estado de volumen y medición de las concentraciones de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. En los pacientes con insuficiencia renal, deben solicitarse otras pruebas, como una ecografía renal, para excluir una obstrucción (ver Falla renal aguda (FRA) : Diagnóstico).

Tratamiento

  • Tratamiento de la causa

  • En presencia de hiperpotasemia leve, está indicado el sulfonato de poliestireno de sodio

  • En los pacientes con hiperpotasemia moderada o grave, debe administrarse insulina y glucosa por vía intravenosa, una solución intravenosa de calcio, si es posible un agonista β2-adrenérgico por vía inhalatoria y, en general, hemodiálisis

Hiperpotasemia leve

Los pacientes con potasemia < 6 mEq/L sin trastornos electrocardiográficos pueden responder a la disminución de la ingesta de K o a la suspensión de los fármacos que aumentan la potasemia. El agregado de un diurético de asa estimula la excreción renal de K, siempre que el paciente no presente depleción de volumen.

Puede administrarse sulfonato de poliestireno de Na en sorbitol (entre 15 y 30 g en 30 a 70 mL de sorbitol al 70% por vía oral cada 4 a 6 horas). Este fármaco puede administrarse como resina de intercambio catiónico para eliminar el K a través de la mucosa gastrointestinal. El sorbitol se infunde con la resina para asegurar el pasaje a través del tubo digestivo. Los pacientes incapaces de recibir los fármacos por vía oral debido a náuseas o a otras razones pueden consumir dosis similares por enema, aunque esta vía de administración no es tan eficaz para disminuir la potasemia en pacientes con íleo. No deben indicarseestán indicados los enemas si se sospecha abdomen agudo. Por cada gramo de resina administrada se elimina alrededor de 1 mEq de K. La terapia con resina es lenta y a menudo no es capaz de disminuir la potasemia en forma significativa en los estados de hipercatabolismo. Como el K se intercambia por Na cuando se administra sulfonato de poliestireno de sodio, puede producirse una sobrecarga de sodio, en particular en pacientes oligúricos con sobrecarga de volumen preexistente.

Hiperpotasemia moderada a grave

La potasemia que oscila entre 6 y 6,5 mEq/L requiere atención urgente, pero el tratamiento real depende de la situación clínica. Si no se identifican cambios en el ECG y la función renal es normal, las maniobras usadas para la hiperpotasemia leve suelen ser eficaces. Se necesitan determinaciones de la potasemia de seguimiento para asegurar que el tratamiento de la hiperkalemia ha sido exitoso. Si la potasemia es > 6,5 mEq/L, se requiere una terapia más agresiva. Inmediatamente después de la administración de 5 a 10 unidades de insulina regular por vía intravenosa, deben infundirse 50 mL de glucosa al 50% a velocidad elevada. Luego, debe administrarse dextrosa al 10% a 50 mL/hora para prevenir la hipoglucemia. El efecto del K sérico es máximo a la hora y dura varias horas.

Si los cambios en el ECG incluyen una pérdida de la onda P o un ensanchamiento del complejo QRS, debe indicarse tratamiento con calcio por vía intravenosa, insulina y glucosa; también deben infundirse entre 10 y 20 mL de gluconato de calcio al 10% (o 5 a 10 mL de gluceptato de calcio al 22%) por vía intravenosa durante 5 a 10 minutos. El calcio antagoniza el efecto de la hiperpotasemia sobre el músculo cardíaco. El calcio debe administrarse con precaución en los pacientes que reciben digoxina debido al riesgo de desencadenar arritmias inducidas por la hipopotasemia. Si el ECG muestra un patrón de ondas sinusoidal o asistolia, el gluconato de calcio puede infundirse a mayor velocidad (entre 5 y 10 mL por vía intravenosa durante 2 minuros). También se puede administrar cloruro de calcio (CaCl), pero puede irritar las venas periféricas y causar necrosis tisular si se extravasa. El CaCl sólo debe administrarse a través de un catéter venoso central colocado en la posición correcta. Los beneficios del calcio se observan en pocos minutos, pero sólo duran 20 a 30 minutos. La infusión de calcio es una medida de transición mientras se aguarda que surtan efecto los demás tratamientos o que se implemente hemodiálisis, y puede tener que repetirse.

Una dosis elevada de un agonista β2-adrenérgico, como entre 10 y 20 mg de albuterol durante 10 minutos (5 mg/mL), puede disminuir la potasemia entre 0,5 y 1,5 mEq/L y puede ser un tratamiento adyuvante beneficioso. El efecto máximo se observa a los 90 minutos. No obstante, los agonistas β2-adrenérgicos están contraindicados en pacientes con angina inestable o infarto agudo de miocardio.

La administración intravenosa de NaHCO3 es controvertida idado que puede disminuir la potasemia en varias horas a través de la alcalinización del suero o de la hipertonicidad causada por la presencia de Na concentrado en el preparado. El Na hipertónico contenido en la fórmula puede ser nocivo para los pacientes en diálisis con posible sobrecarga de volumen. La dosis habitual es de 45 mEq (1 ampolla de NaHCO3 al 7,5%) infundida durante 5 minutos y repetida en 30 minutos. La terapia con HCO3 ejerce poco efecto cuando se administra sola a pacientes con insuficiencia renal grave, salvo que también exista acidemia.

Además de las estrategias para disminuir la potasemia a través de su desplazamiento hacia el interior de las células, cuando la hiperpotasemia es grave o sintomática deben implementarse medidas para eliminar el K del organismo en un período temprano, como a través del tubo digestivo mediante la administración de sulfonato de poliestireno de sodio (ver Hiperpotasemia leve) o con hemodiálisis. La hemodiálisis debe instituirse de inmediato tras la realización de las medidas de emergencia en los pacientes con insuficiencia renal o cuando el tratamiento de emergencia no es exitoso. Debe considerarse la implementación de diálisis en un período temprano en pacientes con nefropatía terminal e hiperpotasemia debido al riesgo elevado de progresión a una hiperpotasemia más grave con arritmias cardíacas peligrosas para la vida. La diálisis peritoneal no resulta demasiado eficaz para eliminar el potasio.

Conceptos clave

  • Las causas comunes de hiperpotasemia incluyen fármacos ahorradores de K, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, y trastornos que implican la degradación celular (p. ej., rabdomiólisis, quemaduras, hemorragia en tejidos blandos o el tubo digestivo).

  • La hiperpotasemia es usualmente asintomática hasta que se desarrolla toxicidad cardíaca, aunque algunos pacientes tienen debilidad.

  • Los cambios en el ECG comienzan con un aumento del intervalo PR, acortamiento del intervalo QT, y ondas T picudas, altas y simétricas; con K > 6,5 mEq/L se ensancha el intervalo QRS, y la onda P desaparece; en última instancia, el complejo QRS degenera en un patrón de onda sinusoidal, y sobreviene fibrilación ventricular o asistolia.

  • Dar sulfonato sódico de poliestireno para la hiperpotasemia leve.

  • Administrar insulina IV, glucosa, y Ca, y posiblemente un agonista β2 por vía inhalatoria para la hiperpotasemia moderada a grave.

  • Utilizar la hemodiálisis para pacientes con enfermedad renal crónica y aquellos con cambios significativos en el ECG.

Recursos en este artículo