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Hipofosfatemia

Por James L. Lewis, III, MD, Attending Physician;Attending Physician, Princeton Baptist Medical Center;Brookwood Medical Center

Información:
para pacientes

La hipofosfatemia es la concentración sérica de fosfato (PO4) < 2,5 mg/dL (0,81 mmol/L). Sus causas incluyen alcoholismo, quemaduras, inanición y consumo de diuréticos. Las características clínicas son debilidad muscular, insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca; también pueden aparecer convulsiones y coma. El diagnóstico se realiza a través de la medición de la concentración sérica de PO4. El tratamiento consiste en el suplemento de PO4.

Etiología

Se identifica hipofosfatemia en el 2% de los pacientes hospitalizados, pero es más prevalente en algunas poblaciones (p. ej., en hasta el 10% de los pacientes internados con alcoholismo).

La hipofosfatemia se debe a numerosas causas, pero la hipofosfatemia aguda clínicamente significativa se encuentra en relativamente pocas situaciones, como:

  • Fase de recuperación de la cetoacidosis diabética

  • Alcoholismo agudo

  • Quemaduras graves

  • Nutrición parenteral total

  • Realimentación tras desnutrición prolongada

  • Alcalosis respiratoria grave

La hipofosfatemia aguda grave con concentraciones séricas de PO4< 1 mg/dL (< 0,32 mmol/L) se debe con mayor frecuencia a la movilización trascelular de PO4, a menudo superpuesta con depleción crónica de PO4.

La hipofosfatemia crónica suele ser el resultado de una disminución de la reabsorción renal de PO4. Sus causas son las siguientes:

  • Hiperparatiroidismo

  • Otros trastornos hormonales, como síndrome de Cushing e hipotiroidismo

  • Trastornos electrolíticos, como hipomagnesemia e hipopotasemia

  • Intoxicación con teofilina

  • Consumo de diuréticos a largo plazo

La hipofosfatemia crónica grave suele ser el resultado de un equilibrio negativo de PO4 durante un período prolongado. Sus causas incluyen

  • Inanición o malabsorción crónica, en especial combinadas con vómitos o diarrea copiosa

  • Ingestión crónica de grandes cantidades de aluminio para fijar PO4, en general en forma de antiácidos

La ingestión de aluminio es más susceptible a provocar depleción de PO4 cuando se combina con una disminución de la ingesta y un aumento de las pérdidas por diálisis de PO4 en pacientes con nefropatía terminal.

Signos y síntomas

Si bien la hipofosfatemia suele ser asintomática, los pacientes con depleción crónica grave pueden experimentar anorexia, debilidad muscular y osteomalacia. Pueden identificarse diversos trastornos neuromusculares, como encefalopatía progresiva, convulsiones, coma y muerte. Los pacientes con debilidad muscular asociada con la hipofosfatemia grave también pueden presentar rabdomiólisis, en especial en presencia de alcoholismo agudo. Los trastornos hemáticos provocados por la hipofosfatemia grave son anemia hemolítica, disminución de la liberación de O2 de la hemoglobina y compromiso de la función leucocitaria y plaquetaria.

Diagnóstico

  • NIveles séricos de PO4

La hipofosfatemia se diagnostica mediante la identificación de una concentración sérica de PO4< 2,5 mg/dL (< 0,81 mmol/L). La mayoría de las causas de hipofosfatemia (p. ej., cetoacidosis diabética, quemaduras, realimentación) se evidencian fácilmente. La evaluación del paciente para identificar la causa depende del cuadro clínico (p. ej., alteraciones de los resultados del hepatograma compatibles con cirrosis o signos de cirrosis en pacientes en los que se sospecha alcoholismo).

Tratamiento

  • Reposición de PO4 por vía oral

  • PO4 por vía intravenosa cuando la concentración sérica de PO4 es < 0,5 mEq/L o los síntomas son graves

Tratamiento oral

El tratamiento del trastorno subyacente y la reposición de PO4 por vía oral suelen ser adecuados para los pacientes asintomáticos, incluso cuando las concentraciones séricas son muy bajas. Pueden administrarse dosis de PO4 de hasta 1 g por vía oral 3 veces al día en comprimidos que contengan PO4 de Na o K. Los pacientes pueden tolerar mal el PO4 de Na o K por vía oral debido a diarrea. La ingestión de 1 L de leche descremada aporta 1 g de PO4 y puede ser más aceptable. La corrección de la causa de la hipofosfatemia puede requerir la suspensión de los antiácidos fijadores de PO4 o los diuréticos o la corrección de la hipomagnesemia.

Tratamiento por vía parenteral

Suele administrarse PO4 parenteral por vía intravenosa. El PO4 suele administrarse sólo por vía intravenosa en las siguientes circunstancias:

  • Cuando la PO4 es < 0,5 mEq/L (< 0,16 mmol/L)

  • Rabdomiólisis, hemólisis o síntomas del sistema nervioso central

  • Cuando la reposición por vía oral no es posible debido a un trastorno subyacente

La administración intravenosa de KPO4 (como mezcla equilibrada de K2HPO4 y KH2PO4) es relativamente segura cuando la función renal está conservada. Suelen indicarse preparados de NaPO4 (en lugar de KPO4) en los pacientes con compromiso de la función renal. La dosis parenteral habitual de KPO4 es de 2,5 mg (0,08 mmol)/kg por vía intravenosa cada 6 horas. Los pacientes alcohólicos pueden requerir 1 g/día mientras reciben nutrición parenteral total; el suplemento de PO4 se suspende cuando se reinicia la ingesta por vía oral. Deben controlarse la calcemia y la PO4 durante el tratamiento, en particular cuando se administra PO4 por vía intravenosa o en pacientes con compromiso de la función renal. En la mayoría de los pacientes, no se necesitan más de 7 mg/kg (alrededor de 500 mg en un adulto de 70 kg) de PO4 durante 6 horas. Es importante el control estricto y evitar la infusión más rápida de PO4 para prevenir la hipocalcemia, la hiperfosfatemia y la calcificación metastásica generada por el producto excesivo de Ca × PO4.

Conceptos clave

  • La hipofosfatemia aguda más a menudo es causada por alcoholismo, quemaduras o inanición.

  • La hipofosfatemia crónica puede deberse a trastornos hormonales (p. ej., hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing, hipotiroidismo), el uso crónico de diuréticos, o el uso de antiácidos que contienen aluminio por pacientes con enfermedad renal crónica.

  • La hipofosfatemia suele ser asintomática, pero la depleción grave puede causar anorexia, debilidad muscular y osteomalacia.

  • Tratar el trastorno subyacente, aunque algunos pacientes requieren reposición de fosfato por vía oral, o raras veces, IV.