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Hipopotasemia

Por James L. Lewis, III, MD, Attending Physician;Attending Physician, Princeton Baptist Medical Center;Brookwood Medical Center

Información:
para pacientes

La hipopotasemia es la concentración sérica de potasio < 3,5 mEq/L causada por una deficiencia en los depósitos corporales totales de K o por una movilización anormal del K hacia el interior de las células. Las causas más frecuentes son las pérdidas excesivas a través de los riñones o el tubo digestivo. Las características clínicas incluyen debilidad muscular y poliuria. En pacientes con hipopotasemia grave, puede desarrollarse hiperexcitabilidad cardíaca. El diagnóstico se basa en la medición de la concentración sérica. El tratamiento consiste en la administración de K y el manejo de la causa.

Etiología

La hipopotasemia puede ser secundaria a una disminución de la ingesta de K, pero en general se debe a la pérdida de una cantidad excesiva de éste a través de la orina o el tubo digestivo.

Pérdidas gastrointestinales

Las pérdidas gastrointestinales anormales de K se identifican en las siguientes situaciones:

  • Diarrea crónica, como por abuso de laxantes y derivación intestinal

  • Ingestión de arcilla (bentonita), que fija el K y disminuye en forma significativa su absorción

  • Vómitos

  • Aspiración gástrica prolongada (que elimina el volumen y el ácido clorhídrico [HCl], lo que estimula la excreción renal de HCO3 y la compensación eléctrica de las pérdidas de HCO3, K)

  • Rara vez, un adenoma velloso del colon puede promover una secreción masiva de K

Las pérdidas gastrointestinales de K pueden complicarse con pérdidas concomitantes de éste por vía renal debido al desarrollo de alcalosis metabólica y a la estimulación de la aldosterona como consecuencia de la depleción de volumen.

Movimiento intracelular

La movilización intracelular de K también puede causar hipopotasemia. Este movimiento puede identificarse en las siguientes situaciones:

  • Glucogénesis durante la alimentación con nutrición parenteral total o hiperalimentación enteral (que estimulan la secreción de insulina)

  • Después de la administración de insulina

  • Estimulación del sistema nervioso simpático, en particular con agonistas β2-adrenérgicos (p. ej., albuterol, terbutalina), que pueden aumentar la absorción celular de K

  • Tirotoxicosis (rara vez) secundaria a la estimulación simpática β excesiva (parálisis tirotóxica hipopotasémica periódica)

  • Parálisis periódica familiar

Parálisis periódica familiar (ver Parálisis periódica familiar) es un trastorno autosómico dominante infrecuente caracterizado por episodios transitorios de hipopotasemia profunda, que se consideran secundarios a desplazamientos anormales súbitos del K hacia el interior de las células. Los episodios suelen provocar grados variables de parálisis y se desencadenan típicamente tras una comida rica en hidratos de carbono o un ejercicio extenuante

Pérdidas renales

Diversos trastornos pueden aumentar la excreción renal de K. El efecto mineralocorticoideo excesivo puede aumentar la secreción de K en forma directa en la porción distal de la nefrona y se produce en las siguientes situaciones:

  • Exceso de esteroides suprarrenales por síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, tumores poco frecuentes secretores de renina, aldosteronismo tratable con glucocorticoides (enfermedad hereditaria infrecuente provocada por una alteración del metabolismo de la aldosterona) e hiperplasia suprarrenal congénita.

  • Ingestión se sustancias como glicirricina (presente naturalmente en el regaliz y usada para la fabricación de tabaco masticable), que inhibe a la enzima 11β-hidroxisteroide deshidrogenasa (11β-HSDH) y en consecuencia evita la conversión del cortisol, que tiene cierto grado de actividad mineralocorticoide, en cortisona, que no tiene esta propiedad, lo que promueve un aumento de las concentraciones circulantes de cortisol y de la pérdida renal de K.

  • El síndrome de Bartter, una enfermedad genética poco frecuente que se caracteriza por la pérdida renal de K y Na, producción excesiva de renina y aldosterona y tensión arterial normal. El síndrome de Bartter (Ver también Síndrome de Bartter y síndrome de Gitelman) se debe a mutaciones en el mecanismo de transporte de iones sensible a diuréticos de asa, que se encuentra en el asa de Henle.

  • El síndrome de Gitelman es una enfermedad genética poco frecuente caracterizada por pérdida renal de K y Na, producción excesiva de renina y aldosterona y tensión arterial normal. El síndrome de Gitelman se debe a mutaciones asociadas con pérdida de la función en el mecanismo de transporte de iones sensible a tiazidas, que se encuentra en la porción distal de la nefrona.

El síndrome de Liddle (Ver también Síndrome de Liddle) es un trastorno autosómico dominante infrecuente caracterizado por hipertensión grave e hipopotasemia. Su causa es una reabsorción ilimitada de Na en la porción distal de la nefrona secundaria a una de varias mutaciones en genes que codifican las subunidades del canal de Na epitelial. El aumento desproporcionado de la reabsorción de Na provoca tanto hipertensión arterial como pérdida renal de K.

La pérdida renal de K también puede ser secundaria a numerosas enfermedades tubulares renales congénitas y adquiridas, como acidosis tubular renal y síndrome de Fanconi, un síndrome inusual que promueve la pérdida renal de K, glucosa, fosfato, ácido úrico y aminoácidos.

Con frecuencia, la hipomagnesemia coincide con la hipopotasemia. Gran parte de esta correlación es atribuible a causas subyacentes compartidas (como consumo de diuréticos, diarrea), pero la hipomagnesemia propiamente dicha también puede aumentar las pérdidas renales de K.

Fármacos

Los diuréticos son, por mucho, los fármacos que causan hipopotasemia con mayor frecuencia. Los diuréticos perdedores de K, que bloquean la reabsorción de Na proximal a la porción distal de la nefrona, son los siguientes

  • Tiazidas

  • Diuréticos de asa

  • Diuréticos osmóticos

Los laxantes, en especial cuando se consumen en forma excesiva, pueden causar hipopotasemia a través de la inducción de diarrea. El uso subrepticio de laxantes o diuréticos es una causa frecuente de hipopotasemia persistente, en particular en pacientes preocupados por la pérdida de peso y en profesionales de la salud con acceso a fármacos que se venden bajo receta.

Otros fármacos que causan hipopotasemia son

  • Anfotericina B

  • Penicilinas anti-Pseudomonas (p. ej, carbenicilina)

  • Dosis elevadas de penicilina

  • Teofilina (en la intoxicación aguda y crónica).

Signos y síntomas

La hipopotasemia leve (potasemia entre 3 y 3,5 mEq/L) rara vez causa síntomas. La potasemia < 3 mEq/L suele producir debilidad muscular y puede ocasionar parálisis e insuficiencia respiratoria. Otros tipos de disfunción muscular incluyen calambres, fasciculaciones, íleo paralítico, hipoventilación, hipotensión arterial, tetania y rabdomiólisis. La hipopotasemia persistente puede comprometer la capacidad renal de concentración y provocar poliuria con polidipsia secundaria.

Diagnóstico

  • Medición de la potasemia

  • ECG

  • Cuando no se evidencia el mecanismo a través de el examen clínico, medición de la excreción urinaria de K en 24 horas y de la concentración sérica de magnesio

Puede detectarse hipopotasemia (potasemia < 3,5 mEq/L) en una medición sistemática de las concentraciones séricas de electrolitos; debe sospecharse en pacientes con cambios típicos en el ECG o con síntomas musculares y factores de riesgo, en los cuales es preciso indicar un análisis de sangre para confirmar el trastorno.

ECG

En los pacientes con hipopotasemia, debe solicitarse un ECG. Los efectos cardíacos de la hipopotasemia suelen ser mínimos hasta que la potasemia desciende por debajo de 3 mEq/L. La hipopotasemia causa depresión del segmento ST y la onda T y elevación de la onda U. Cuando la hipopotasemia es significativa, la onda T se reduce progresivamente y la onda U es cada vez más grande. A veces, una onda T plana o positiva se fusiona con una onda U positiva, lo que puede confundirse con una prolongación del QT (véase ver figura Patrones electrocardiográficos en la hipopotasemia y la hiperpotasemia.). La hipopotasemia puede causar extrasístoles auriculares y ventriculares, taquicardias ventriculares y auriculares y bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado. Estas arritmias se agravan con la profundización de la hipopotasemia y, por último, puede aparecer una fibrilación ventricular. Los pacientes con cardiopatía preexistente y los que reciben digoxina presentan un riesgo elevado de desarrollar trastornos de la conducción cardíaca, incluso en presencia de hipopotasemia leve.

Diagnóstico de la causa

La causa suele evidenciarse a través de la anamnesis (en particular, el antecedente de consumo de fármacos); cuando no se identifica, se justifica la indicación de otras pruebas. Una vez excluidas la acidosis y otras causas de movilización intracelular de K (aumento del efecto β-adrenérgico, hiperinsulinemia), deben medirse las concentraciones de K en orina de 24 horas y las concentraciones séricas de Mg. En pacientes con hipopotasemia, la secreción normal de K es < 15 mEq/L. La pérdida extrarrenal (gastrointestinal) de K o la disminución de su ingesta debe sospecharse en pacientes con hipopotasemia crónica de causa desconocida cuando la secreción renal de K es < 15 mEq/L. La secreción de > 15 mEq/L sugiere una causa renal de pérdida de K. La hipopotasemia de causa desconocida asociada con aumento de la secreción renal de K e hipertensión arterial sugiere un tumor secretor de aldosterona o un síndrome de Liddle. La hipopotasemia de causa desconocida con aumento de la pérdida renal de K y tensión arterial normal sugiere un síndrome de Bartter o de Gitelman, pero la hipomagnesemia, los vómitos subrepticios y el abuso de diuréticos son causas más frecuentes y deben tenerse en cuenta.

Patrones electrocardiográficos en la hipopotasemia y la hiperpotasemia.

(La potasemia se expresa en mEq/L).

Tratamiento

  • Suplementos orales de K

  • Suplementos intravenosos de K en presencia de hiperpotasemia grave o de pérdidas persistentes de K

Hay numerosos suplementos de K por vía oral. Dado que las dosis únicas elevadas de K pueden producir irritación gastrointestinal y ocasional sangrado, las deficiencias suelen reponerse en varias dosis. La administración de KCl líquido por vía oral eleva las concentraciones en 1 a 2 horas, pero su sabor es amargo y mal tolerado, en particular cuando las dosis son > 25 a 50 mEq. Los preparados de KCl impregnados en cera son seguros y se toleran mejor. La hemorragia digestiva puede incluso ser menos frecuente con los preparados de KCl microencapsulados. Varios de estos preparados contienen 8 o 10 mEq/cápsula. Dado que la disminución de 1 mEq/L en la potasemia se correlaciona con una deficiencia de entre 200 y 400 mEq en los depósitos corporales totales de K, puede estimarse la deficiencia total para reponer entre 20 y 80 mEq/día durante varios días.

Cuando la hipopotasemia es grave (p. ej., con cambios en el ECG o síntomas relevantes), no responde al tratamiento por vía oral o se presenta en pacientes internados que reciben digoxina o que padecen una cardiopatía grave o pérdidas persistentes, está indicada la reposición de K por vía intravenosa. Como las soluciones con K pueden irritar las venas periféricas, la concentración no debe exceder los 40 mEq/L. La velocidad de corrección de la hipopotasemia es limitada debido al retraso en la movilización hacia el interior de las células. Las velocidades de infusión habituales no deben superar los 10 mEq/hora. En los pacientes con arritmias inducidas por hipopotasemia, el KCl por vía intravenosa debe infundirse a mayor velocidad, en general a través de una vena central o múltiples venas periféricas en forma simultánea. Pueden infundirse 40 mEq KCl/hora, pero sólo con monitorización cardíaca continua y medición de la concentración sérica de K una vez por hora. Deben evitarse las soluciones glucosadas porque la elevación de la concentración sérica de insulina puede empeorar transitoriamente la hiperpotasemia.

Incluso aunque la deficiencia de K sea importante, rara vez requiere la infusión de > 100 a 120 mEq de K en un período de 24 horas, salvo que la pérdida de K continúe. En los pacientes con deficiencia de K e hiperpotasemia, como en la cetoacidosis diabética, la administración intravenosa de K debe retrasarse hasta que la potasemia comience a descender. Cuando la hipopotasemia se asocia con hipomagnesemia, deben corregirse las deficiencias de ambos cationes para detener la pérdida renal de K (ver Hipomagnesemia : Tratamiento).

Prevención

La mayoría de los pacientes que reciben diuréticos no necesitan una reposición sistemática de K. No obstante, debe controlarse la potasemia durante el consumo de diuréticos cuando el riesgo de desarrollar hiperpotasemia o sus complicaciones sea elevado, como en

  • Pacientes con disminución de la función del ventrículo izquierdo

  • Pacientes que consumen digoxina

  • Pacientes con diabetes (en los cuales las concentraciones de insulina pueden fluctuar)

  • Pacientes con asma que reciben agonistas β2-adrenérgicos

La administración de 100 mg de triamtereno 1 vez al día por vía oral o de 25 mg de espironolactona 4 veces al día por vía oral no aumenta la excreción de K y puede ser útil en pacientes con hipopotasemia que necesitan diuréticos. Cuando aparece una hipopotasemia, debe indicarse suplemento de K, en general con KCl de por vía oral.

Conceptos clave

  • La hipopotasemia puede ser secundaria a una disminución de la ingesta de K, pero en general se debe a la pérdida de una cantidad excesiva de éste a través de la orina o el tubo digestivo.

  • Los signos clínicos incluyen debilidad muscular, calambres, fasciculaciones, íleo paralítico, y cuando la hipopotasemia es grave, hipoventilación e hipotensión.

  • Los cambios en el ECG típicamente ocurren cuando el K en suero es < 3 mEq / L, e incluyen descenso del segmento ST, depresión de la onda T, y elevación de la onda U. Cuando la hipopotasemia es significativa, la onda T se reduce progresivamente y la onda U es cada vez más grande.

  • La hipopotasemia puede causar extrasístoles auriculares y ventriculares, taquicardias ventriculares y auriculares y bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado; finalmente, puede presentarse fibrilación ventricular.

  • Reposición de K por vía oral, dando 20 a 80 mEq/día a menos que los pacientes tengan cambios en el ECG o síntomas graves.

  • Para la arritmia por hipopotasemia, dar cloruro de potasio (KCl) IV a través de una vena central hasta un máximo de 40 mEq/h, y sólo bajo monitorización cardíaca continua; la infusión IV de rutina no debe ser superior a 10 mEq/h.

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