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Cáncer de tiroides

Por Jerome M. Hershman, MD, Distinguished Professor of Medicine Emeritus; Director of the Endocrine Clinic, UCLA School of Medicine;West Los Angeles VA Medical Center

Información:
para pacientes

Los cuatro tipos generales de cáncer de tiroides son papilar, folicular, medular y anaplásico. Los carcinomas papilar y folicular constituyen en forma conjunta el cáncer de tiroides diferenciado debido a su aspecto histológico semejante al tejido tiroideo normal y a la preservación de su función diferenciada (p. ej., secreción de tiroglobulina). La mayoría de los cánceres de tiroides se manifiestan en forma de nódulos asintomáticos. Rara vez, las metástasis en los ganglios linfáticos, los pulmones o los huesos causan los síntomas de presentación de cánceres de tiroides pequeños. El diagnóstico suele llevarse a cabo con biopsia por aspiración con aguja fina, pero puede requerir otras pruebas. Salvo los carcinomas anaplásico y medular metastásico, la mayoría de los cánceres de tiroides no son demasiado malignos y rara vez producen la muerte. El tratamiento es quirúrgico y en general también requiere destrucción del tejido residual con yodo radiactivo.

carcinoma papilar

El carcinoma papilar es responsable del 70 al 80% de los cánceres de tiroides. El índice femenino:masculino es de 3:1 y en hasta el 5% de los pacientes el trastorno puede ser familiar. La mayoría de los pacientes manifiestan el trastorno entre los 30 y los 60 años. El tumor suele ser más agresivo en los ancianos, y muchos carcinomas papilares contienen elementos foliculares.

El tumor se disemina por vía linfática hasta los ganglios regionales en una tercera parte de los pacientes y puede metastatizar a los pulmones. Los pacientes < 45 años con tumores pequeños limitados a la tiroides presentan un pronóstico excelente.

Tratamiento

  • Resección quirúrgica

  • En ocasiones, yodo radiactivo

El tratamiento de los tumores encapsulados < 1,5 cm localizados en un lóbulo suele ser la tiroidectomía casi total, aunque algunos expertos recomiendan la lobulectomía con istmectomía. La cirugía casi siempre es curativa. Debe administrarse hormona tiroidea en dosis supresoras de la TSH para reducir al mínimo el riesgo de recidiva y para provocar la involución de remanentes microscópicos del carcinoma papilar.

Los tumores > 4 cm o ampliamente diseminados en la glándula requieren tiroidectomía total o casi total, con ablación posoperatoria del tejido tiroideo residual con una dosis apropiadamente elevada de 131I administrado una vez que el paciente presente hipotiroidismo o después de inyecciones de TSH recombinante. El tratamiento puede repetirse cada 6 a 12 meses para destruir todo tejido tiroideo remanente. Deben administrarse dosis de l-tiroxina supresoras de la TSH después del tratamiento y medirse las concentraciones séricas de tiroglobulina para detectar enfermedad recurrente o persistente. Entre el 20 y el 30% de los pacientes, sobre todo ancianos, experimenta enfermedad recurrente o persistente.

Carcinoma folicular

El carcinoma folicular, que incluye la variedad de células de Hürthle, es responsable de alrededor del 15% de los cánceres de tiroides. Esta enfermedad es más frecuente en pacientes mayores y en regiones con deficiencia de yodo. Es más maligno que el carcinoma papilar y se disemina por vía hematógena para producir metástasis a distancia.

El tratamiento requiere tiroidectomía casi total y ablación del tejido residual con yodo radiactivo, como para el tratamiento del carcinoma papilar. Las metástasis responden más al yodo radiactivo que las del carcinoma papilar. Después del tratamiento, se administran dosis de l-tiroxina supresoras de la TSH. Debe controlarse la concentración sérica de tiroglobulina para detectar la enfermedad recurrente o persistente.

Carcinoma medular

El carcinoma medular (sólido) representa alrededor del 3% de los cánceres de tiroides y está compuesto por células parafoliculares (células C) productoras de calcitonina. Puede ser esporádico (en general unilateral); no obstante, a menudo es familiar y se debe a una mutación del protooncogén ret. La forma familiar puede presentarse en forma aislada o como parte de un síndrome de neoplasia endocrina múltiple (NEM) tipo 2A o 2B (ver Neoplasia endocrina múltiple tipo 2A (NEM 2A) y Neoplasia endocrina múltiple tipo 2B (NEM 2B)). Aunque la calcitonina puede disminuir los niveles séricos de calcio y fosfato, la calcemia es normal porque la elevada concentración de calcitonina produce una regulación por descenso de sus receptores. También se identifican depósitos amiloideos característicos que se tiñen con rojo Congo.

Las metástasis se diseminan por vía linfática a los ganglios linfáticos cervicales y mediastínicos y, a veces, al hígado, los pulmones y los huesos.

Signos y síntomas

Típicamente, los pacientes desarrollan un nódulo tiroideo asintomático, aunque en muchos casos el diagnóstico se realiza durante una evaluación sistemática de familiares de pacientes con neoplasia endocrina múltiple (NEM) 2A o NEM 2B antes de que se desarrolle un tumor palpable.

El carcinoma medular puede manifestarse con alteraciones significativas de las pruebas bioquímicas cuando se asocia con producción ectópica de otras hormonas o péptidos (p. ej., ACTH, polipéptido intestinal vasoactivo, prostaglandinas, calicreínas, serotonina).

Diagnóstico

  • Concentraciones séricas de calcitonina

La mejor manera es a través de la medición de la concentración sérica de calcitonina, que aumenta notablemente. Una prueba con calcio (15 mg/kg por vía intravenosa durante 4 horas) promueve una secreción excesiva de calcitonina. Las radiografías pueden mostrar un conglomerado de calcificaciones homogéneas densas.

Todos los pacientes con carcinoma medular deben someterse a evaluación genética; los familiares de los individuos con mutaciones también deben someterse a evaluación genética y a la medición de las concentraciones basales y estimuladas de calcitonina.

Tratamiento

  • Resección quirúrgica

Debe indicarse tiroidectomía total, incluso aunque el compromiso bilateral no sea evidente. También debe realizarse un vaciamiento ganglionar o linfadenectomía. Si el paciente presenta hiperparatiroidismo hay que extirpar las glándulas paratiroides hiperplásicas o adenomatosas. Si se detecta un feocromocitoma, éste suele ser bilateral. Los feocromocitomas deben buscarse y extirparse antes de la tiroidectomía debido al riesgo de provocar una crisis hipertensiva durante la operación. La supervivencia en los pacientes con carcinoma medular y NEM 2A suele ser prolongada; más de dos terceras partes de los pacientes afectados están vivos a los 10 años. El carcinoma medular de tipo esporádico tiene peor pronóstico.

Los familiares con concentraciones elevadas de calcitonina sin una anomalía tiroidea palpable deben someterse a tiroidectomía porque tienen más probabilidades de curación en este estadio. Algunos autores recomiendan la cirugía en familiares con concentraciones séricas de calcitonina basales y estimuladas normales pero con la mutación en el protooncogén ret .

carcinoma anaplásico

El carcinoma anaplásico es un cáncer indiferenciado responsable del 2% de los cánceres de tiroides, que se identifica sobre todo en ancianos y con una frecuencia algo mayor en mujeres. El tumor se caracteriza por tiroideomegalia dolorosa de instalación rápida. El crecimiento rápido de la tiroides también puede sugerir un linfoma de tiroides, en particular cuando está asociado con tiroiditis de Hashimoto.

No hay un tratamiento eficaz para este tipo de cáncer, y la enfermedad suele ser fatal. Alrededor del 80% de los pacientes muere dentro del primer año del diagnóstico. En unos pocos pacientes con tumores más pequeños, la tiroidectomía seguida de radioterapia externa fue curativa. La quimioterapia es sobre todo experimental.

cáncer de tiroides actínico

En las personas expuestas a grandes cantidades de radiación ambiental sobre la tiroides, como durante la explosión de bombas atómicas, en accidentes de reactores nucleares o durante la irradiación tiroidea incidental en una sesión de radioterapia, se identificó el desarrollo de tumores tiroideos. Éstos pueden detectarse 10 años después de la exposición, pero el riesgo sigue elevado durante 30 o 40 años. Estos tumores suelen ser benignos, pero alrededor del 10% representa carcinomas papilares de tiroides. En general, los tumores son multicéntricos o generalizados.

Los pacientes sometidos a irradiación tiroidea deben controlarse anualmente con palpación, ecografía y medición de los autoanticuerpos antitiroideos (para excluir una tiroiditis de Hashimoto). El centellograma tiroideo no siempre revela las áreas comprometidas.

Si la ecografía detecta un nódulo, debe solicitarse una biopsia por aspiración con aguja fina. En ausencia de lesiones sospechosas o malignas, muchos médicos recomiendan la administración de hormona tiroidea en dosis que reduzcan las concentraciones séricas de TSH con el fin de suprimir la función tiroidea y la secreción de tirotropina, además de disminuir la probabilidad de desarrollar un tumor en la tiroides.

Debe indicarse una cirugía si la biopsia por aspiración con aguja fina sugiere un cáncer. La tiroidectomía casi total o total es el tratamiento de elección, con posterior destrucción del tejido tiroideo residual con yodo radiactivo si se confirma el cáncer (lo que depende del tamaño, la histología y la invasividad del tumor).