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Hipertiroidismo

(Tirotoxicosis)

Por Jerome M. Hershman, MD, Distinguished Professor of Medicine Emeritus; Director of the Endocrine Clinic, UCLA School of Medicine;West Los Angeles VA Medical Center

Información:
para pacientes

El hipertiroidismo se caracteriza por hipermetabolismo y aumento de las concentraciones séricas de hormonas tiroideas libres. Los síntomas son numerosos e incluyen taquicardia, cansancio, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. El diagnóstico es clínico y se basa en las pruebas de la función tiroidea. El tratamiento depende de la causa.

El hipertiroidismo puede clasificarse en función de la captación tiroidea de yodo radiactivo y la presencia de estimuladores de la tiroides en la circulación sanguínea (ver Resultados de las pruebas que evalúan la función tiroidea en diversas situaciones clínicas).

Etiología

Los pacientes pueden desarrollar hipertiroidismo debido a un aumento de la síntesis y la secreción de hormonas tiroideas (tiroxina [T4] y triyodotironina [T3]) en la glándula tiroides como resultado de la presencia de estimuladores de la tiroides en la sangre o de una hiperfunción tiroidea autónoma. Este trastorno también puede deberse a una secreción excesiva de hormona tiroidea de la tiroides sin aumento de su síntesis , que suele ser secundaria a los cambios destructivos observados en varios tipos de tiroiditis. Los diversos síndromes clínicos también causan hipertiroidismo.

Las causas más comunes son en general:

  • Enfermedad de Graves

  • Tiroiditis

  • Bocio multinodular

  • Nódulo "caliente", individual, autónomo, hiperfuncionante.

La enfermedad de Graves (bocio tóxico generalizado),, que es la causa más frecuente de hipertiroidismo, se caracteriza por hipertiroidismo y una o varias de las siguientes características:

  • Bocio

  • Exoftalmos

  • Dermopatía invasora

La enfermedad de Graves se debe a la presencia de un autoanticuerpo contra el receptor tiroideo de la hormona tiroideoestimulante (TSH) que, a diferencia de la mayoría de los autoanticuerpos, que son inhibidores, es estimulador y promueve la síntesis y la secreción continua de una cantidad excesiva de T4 y T3. Al igual que la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Graves a veces se asocia con otras enfermedades autoinmunitarias como diabetes mellitus tipo 1, vitiligo, encanecimiento prematuro del cabello, anemia perniciosa, trastornos del tejido conectivo y síndrome de deficiencia poliglandular. La herencia aumenta el riesgo de la enfermedad de Graves, aunque los genes implicados son todavía desconocidos. La patogenia de la oftalmopatía infiltrante (responsable del exoftalmos en la enfermedad de Graves) se comprende poco, pero puede estar relacionada con la presencia de inmunoglobulinas dirigidas contra los receptores de TSH en los fibroblastos y la grasa de la órbita, que promueven la liberación de citocinas proinflamatorias, el desarrollo de inflamación y la acumulación de glucosaminoglucanos. La oftalmopatía también puede desarrollarse antes del establecimiento del hipertiroidismo o tan tarde como 20 años después, y a menudo empeora o desaparece independientemente de la evaluación clínica del hipertiroidismo. La oftalmopatía típica asociada con una función tiroidea normal se denomina enfermedad de Graves eutiroidea.

La secreción inapropiada de TSH es una causa infrecuente. Los pacientes con hipertiroidismo tienen concentraciones casi indetectables de TSH, excepto aquellos que tienen un adenoma en el lóbulo anterior de la hipófisis que secreta TSH o los que presentan resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea. Las concentraciones de TSH son elevadas, y la TSH producida en ambos trastornos tiene mayor actividad biológica que la TSH normal. En los pacientes con un adenoma hipofisario secretor de TSH hay un aumento de la concentración sanguínea de la subunidad-α de la TSH (útil para el diagnóstico diferencial).

El embarazo molar, el coriocarcinoma y la hiperemesis gravídica producen concentraciones séricas elevadas de gonadotropina coriónica humana (hCG), que es un estimulador tiroideo débil. Las concentraciones de hCG son máximas durante el primer trimestre del embarazo y en ocasiones disminuyen la concentración sérica de TSH, además de aumentar levemente la concentración sérica de T4 libre. La mayor estimulación tiroidea puede ser el resultado de un aumento de las concentraciones de hCG parcialmente desialada, que es una variedad de hCG con mayor capacidad de estimular la tiroides que la hCG sialada. El hipertiroidismo asociado con el embarazo molar, el coriocarcinoma y la hiperemesis gravídica es transitorio, y la función tiroidea normal se reinicia tras la evacuación del embarazo molar, el tratamiento apropiado del coriocarcinoma o la resolución de la hiperemesis gravídica.

El hipertiroidismo no autoinmunitario autosómico dominante se manifiesta durante la lactancia y es secundario a mutaciones en el gen del receptor de TSH que produce una estimulación tiroidea continua.

El bocio tóxico solitario o multinodular (enfermedad de Plummer) a menudo es secundario a mutaciones en el gen del receptor de TSH que causan la activación continua de la tiroides. Los pacientes con bocio nodular tóxico no experimentan las manifestaciones mencionadas de la enfermedad autoinmunitaria ni tienen los anticuerpos circulantes identificados en los pacientes con enfermedad de Graves. Asimismo, y a diferencia de la enfermedad de Graves, los bocios tóxicos solitarios y multinodulares no suelen remitir.

La enfermedad inflamatoria tiroidea (tiroiditis) incluye la tiroiditis granulomatosa, la de Hashimoto y la tiroiditis linfocítica subclínica, que es una variedad de la de Hashimoto (ver Tiroiditis linfocítica silente). Estos pacientes desarrollan hipertiroidismo como resultado de cambios destructivos en la glándula y de la secreción de las hormonas almacenadas, pero no debido al aumento de la síntesis. A continuación puede desarrollarse un hipotiroidismo.

El hipertiroidismo inducido por fármacos puede ser provocado por la amiodarona y el interferón-alfa, capaces de inducir tiroiditis con hipertiroidismo y otras enfermedades tiroideas. Aunque el litio suele producir hipotiroidismo, rara vez ocasiona hipertiroidismo. Los pacientes que reciben estos medicamentos deben controlarse estrictamente.

La falsa tirotoxicosis es un hipertiroidismo secundario a la ingestión consciente o accidental de una cantidad excesiva de hormona tiroidea.

La ingestión excesiva de yodo causa hipertiroidismo con disminución de la captación de yodo radiactivo. Este trastorno se observa con mayor frecuencia en pacientes con bocio nodular no tóxico subyacente (en especial, en ancianos) que consumen fármacos con yodo (p. ej., amiodarona, expectorantes con yodo) o que se someten a estudios radiológicos con medios de contraste yodados. Este trastorno puede deberse a que el exceso de yodo se convierte en sustrato en áreas de la tiroides que funcionan en forma autónoma (o sea, que no están sujetas a la regulación de la TSH) para sintetizar la hormona. El hipertiroidismo suele persistir mientras el exceso de yodo permanezca en la circulación.

El cáncer de tiroides metastásico es una posible causa. El carcinoma folicular metastásico funcionante, en especial con metástasis pulmonares, produce en forma inusual una cantidad desmedida de hormona tiroidea.

La tiroiditis ovárica se desarrolla cuando un teratoma ovárico contiene suficiente tejido tiroideo para causar un verdadero hipertiroidismo. Se detecta captación de yodo radiactivo en la pelvis y la captación en la tiroides suele estar suprimida.

Fisiopatología

En el hipertiroidismo, la concentración sérica de T3 suele aumentar más que la concentración de T4, lo que puede deberse a la mayor secreción de T3 y a la conversión de T4 en T3 en los tejidos periféricos. En algunos pacientes, sólo aumenta la concentración de T3 (tirotoxicosis por T3). La toxicosis por T3 puede desarrollarse en cualquiera de los trastornos que habitualmente causan hipertiroidismo, incluso en la enfermedad de Graves, el bocio multinodular y el nódulo tiroideo solitario que funciona en forma autónoma. Si la toxicosis por T3 no se trata, el paciente también suele desarrollar alteraciones de las pruebas de laboratorio típicas del hipertiroidismo (aumento de la concentración de T4 y de la captación de 123I). Las diversas formas de tiroiditis suelen estar precedidas por una fase hipertiroidea, que a su vez deja paso a una fase hipotiroidea.

Signos y síntomas

La mayoría de los signos y los síntomas son los mismos, independientemente de la causa. Las excepciones son la oftalmopatía y la dermopatía infiltrantes, que se desarrollan en los pacientes con enfermedad de Graves.

Perlas y errores

  • Los pacientes ancianos pueden tener síntomas más parecidos a la depresión o la demencia.

La presentación clínica puede ser catastrófica o sutil. puede hallarse bocio o un nódulo. Muchos síntomas habituales del hipertiroidismo son similares a los de la hiperestimulación adrenérgica, como nerviosismo, palpitaciones, hiperactividad, aumento de la sudoración, hipersensibilidad al calor, cansancio, aumento del apetito, pérdida de peso, insomnio, debilidad y mayor frecuencia de movimientos intestinales (en ocasiones, diarrea). Puede haber hipomenorrea. Los signos pueden incluir piel caliente y húmeda, temblores, taquicardia, presión diferencial amplia, fibrilación auricular y palpitaciones.

Los ancianos, en particular los que tienen bocio nodular tóxico, pueden tener presentaciones atípicas (hipotiroidismo apático oculto) con síntomas más parecidos a la depresión o la demencia. La mayoría de los pacientes presentan exoftalmos o temblores. La fibrilación auricular, el síncope, la alteración del sensorio, la insuficiencia cardíaca y la debilidad son manifestaciones frecuentes. Los signos y los síntomas pueden comprometer un solo aparato o sistema.

Los signos oculares incluyen mirada fija, parálisis palpebral, retracción palpebral e inyección conjuntival leve, en general secundarios a una estimulación adrenérgica excesiva. Estos síntomas suelen remitir con el tratamiento exitoso. La oftalmopatía infiltrante, que es un trastorno más grave, es específica de la enfermedad de Graves y puede desarrollarse varios años antes o después de la identificación del hipertiroidismo. Este trastorno se caracteriza por dolor orbitario, lagrimeo, irritación, fotofobia, aumento del tejido retroorbitario, exoftalmos e infiltrado linfocítico de los músculos extraoculares, responsable del desarrollo de debilidad muscular que a menudo genera visión doble.

La dermopatía infiltrante, también denominada mixedema pretibial (término confuso ya que mixedema sugiere hipotiroidismo), se caracteriza por un infiltrado no compresible, en general en el área pretibial, compuesto por una matriz proteinácea. Esta afección rara vez se identifica en pacientes sin oftalmopatía de Graves. La lesión suele provocar prurito y eritema en sus primeros estadios y luego se edematiza y se endurece. La dermopatía infiltrante puede aparecer años antes o después del hipertiroidismo.

Crisis tiroidea ("tormenta tiroidea")

La crisis tiroidea ("tormenta tiroidea") es una forma aguda de hipertiroidismo provocada por una enfermedad grave no tratada o tratada en forma inadecuada. Este trastorno es infrecuente y se identifica en pacientes con enfermedad de Graves o con bocio tóxico multinodular (un nódulo tóxico solitario es una causa menos frecuente y generalmente provoca manifestaciones menos graves). Puede desencadenarse ante una infección, un traumatismo, una cirugía, una embolia, una cetoacidosis diabética o una preeclampsia. La crisis tiroidea causa síntomas floridos de hipertiroidismo de aparición súbita, como fiebre, debilidad importante y consunción muscular, agitación extrema con fluctuaciones emocionales amplias, confusión, psicosis, coma, náuseas, vómitos, diarrea y hepatomegalia con ictericia leve. El paciente puede experimentar colapso cardiovascular con shock. La crisis tiroidea es una emergencia que amenaza la vida del paciente y requiere tratamiento urgente.

Diagnóstico

  • TSH

  • T4 libre, más T3 libre o T3 total

  • A veces, captación de yodo radioactivo

El diagnóstico se basa en la anamnesis, la exploración física y las pruebas de función tiroidea. La medición de la concentración sérica de TSH es la mejor prueba porque en los pacientes hipertiroideos la TSH está suprimida, salvo en casos poco frecuentes en los cuales la etiología es un adenoma hipofisario secretor de TSH o resistencia hipofisaria a la inhibición normal por las hormonas tiroideas. Parece sensata la realización de pruebas de cribado con medición de la concentración de TSH en poblaciones seleccionadas (ver Generalidades de la función tiroidea : Pruebas de laboratorio para evaluar la función tiroidea). La concentración de T4 libre está elevada en el hipertiroidismo. No obstante, la concentración de T4 puede ser normal en pacientes con hipertiroidismo verdadero y enfermedades sistémicas graves (similar a las concentraciones bajas observadas en el síndrome del enfermo eutiroideo) y en la toxicosis por T3. Si la concentración de T4 libre es normal y la de TSH es baja en un paciente con signos y síntomas sutiles de hipertiroidismo, debe medirse la concentración sérica de T3 para detectar una toxicosis por T3, dado que el aumento de la concentración confirma el diagnóstico.

A menudo la causa puede diagnosticarse clínicamente (p. ej., exposición a un fármaco, hallazgo de signos específicos de la enfermedad de Graves). De lo contrario, puede pedirse una prueba de captación de yodo radiactivo por la tiroides, medida por medio del 123I. Cuando el hipertiroidismo es secundario a una producción hormonal excesiva, la captación de yodo radiactivo por la tiroides suele ser elevada. Cuando el hipertiroidismo es secundario a tiroiditis, ingesta de yodo o producción hormonal ectópica, la captación de yodo radiactivo es baja.

Es posible medir los anticuerpos contra el receptor de TSH para detectar la enfermedad de Graves, pero la medición rara vez es necesaria, excepto durante el tercer trimestre del embarazo para determinar el riesgo de enfermedad de Graves neonatal. Los anticuerpos contra el receptor de TSH cruzan con facilidad la placenta y estimulan la tiroides fetal. La mayoría de los pacientes con enfermedad de Graves presentan anticuerpos circulantes antiperoxidasa tiroidea y algunos tienen anticuerpos antitiroglobulina.

La secreción inapropiada de TSH es infrecuente. El diagnóstico se confirma cuando se desarrolla hipertiroidismo con aumento de las concentraciones circulantes de T4 y T3 libre y valores séricos normales o elevados de TSH.

Si se sospecha una falsa tirotoxicosis, puede medirse la tiroglobulina sérica, que suele ser baja o normal-baja, a diferencia de lo observado en otras causas de hipertiroidismo.

Tratamiento

El tratamiento depende de la causa, pero puede consistir en

  • Metimazol o propiltiouracilo

  • Betabloqueantes

  • Yodo

  • Yodo radiactivo

  • Cirugía

Metimazol y propiltiouracilo

Estos fármacos antitiroideos bloquean la peroxidasa tiroidea, reducen la organificación del yodo y alteran la reacción de acoplamiento. Las dosis elevadas de propiltiouracilo también inhiben la conversión periférica de T4 en T3. Alrededor del 20 al 50% de los pacientes con enfermedad de Graves mantienen el estado de remisión después del tratamiento con este fármaco durante 1 o 2 años. La normalización o la disminución significativa del tamaño de la glándula, el restablecimiento de concentraciones séricas normales de TSH y la disminución de la gravedad del hipertiroidismo respecto del estado previo al tratamiento son factores de buen pronóstico en cuanto a la remisión a largo plazo. La administración concomitante de antitiroideos y l-tiroxina no aumenta las tasas de remisión en pacientes con enfermedad de Graves. Como el bocio nodular tóxico rara vez remite, los fármacos antitiroideos no suelen indicarse antes del tratamiento quirúrgico o la terapia con 131I.

Debido a la insuficiencia hepática grave en algunos pacientes <40, especialmente los niños, el propiltiouracilo ahora se recomienda sólo en situaciones especiales (p. ej., en el 1er trimestre de embarazo, en la tormenta tiroidea). El metimazol es el fármaco de elección. La dosificación usual de inicio del metimazol es 5 a 20 mg por vía oral 3 veces al día y de propiltiouracilo 100 a 150 mg por vía oral cada 8 horas. Cuando las concentraciones séricas de T4 y T3 se normalizan, la dosificación se reduce hasta la mínima cantidad efectiva, en general, entre 5 y 15 mg de metimazol 1 vez al día o 50 mg de propiltiouracilo 3 veces al día. El control suele lograrse en 2 a 3 meses. Es posible controlar el cuadro con mayor rapidez si se aumenta la dosis de propiltiouracilo hasta 150 a 200 mg cada 8 horas. Estas dosis u otras más altas (hasta 400 mg cada 8 horas) suelen reservarse para pacientes muy graves, incluso con crisis tiroidea, para bloquear la conversión de T4 en T3. La dosis de mantenimiento de metimazol puede continuarse durante 1 o varios años en función de las circunstancias clínicas. El carbimazol, que se emplea ampliamente en Europa, se convierte con rapidez en metimazol. La dosis inicial es similar a la del metimazol, y la dosis de mantenimiento oscila entre 5 y 20 mg por vía oral 1 vez al día, 2,5 y 10 mg 2 veces al día o 1,7 y 6,7 mg 3 veces al día.

Los efectos adversos incluyen exantema, reacciones alérgicas, alteraciones de la función hepática (incluye insuficiencia hepática por propiltiouracilo) y, en alrededor del 0,1% de los pacientes, agranulocitosis reversible. En los pacientes alérgicos a un fármaco puede indicarse otro, aunque sería factible la aparición desensibilidad cruzada. Si el paciente experimenta agranulocitosis, no debe modificarse el tratamiento con otro fármaco y debe indicarse otra modalidad terapéutica (p. ej., yodo radiactivo, cirugía).

Cada fármaco tiene ventajas y desventajas. El metimazol sólo debe administrarse 1 vez al día, lo que aumenta la tasa de cumplimiento. Asimismo, con dosis de metimazol inferiores a 40 mg/día, la agranulocitosis es menos frecuente, mientras que cuando se administra propiltiouracilo puede desarrollarse agranulocitosis con cualquier dosis. El metimazol se usó con éxito en mujeres embarazadas y durante la lactación sin complicaciones fetales ni en el lactante, pero ocasionalmente se asoció con defectos del cuero cabelludo y el tubo digestivo en recién nacidos, y con una rara embriopatía. Debido a estas complicaciones, el propiltiouracilo se utiliza en el primer trimestre del embarazo. El propiltiouracilo se prefiere para el tratamiento de la crisis tiroidea porque las dosis utilizadas (entre 800 y 1200 mg/día) bloquean parcialmente la conversión periférica de T4 en T3.

La combinación de dosis elevadas de propiltiouracilo y dexametasona, que también es un inhibidor potente de la conversión de T4 en T3, puede mejorar los síntomas del hipertiroidismo grave y normalizar las concentraciones séricas de T3 en 1 semana.

Betabloqueantes

Los signos y los síntomas del hipertiroidismo generados por la estimulación adrenérgica pueden responder a los betabloqueantes. El propanolol es el fármaco de este tipo empleado con mayor frecuencia, pero puede preferirse el atenolol o el metoprolol.

Otras manifestaciones no responden a estos fármacos.

  • Manifestaciones que responden típicamente a los betabloqueantes: taquicardia, temblores, síntomas mentales, parálisis palpebral, en ocasiones intolerancia al calor y sudoración, diarrea, miopatía proximal

  • Manifestaciones típicas que no responden a los betabloqueantes: consumo de O2, exoftalmos, bocio, soplo, concentraciones circulantes de tiroxina, pérdida de peso

En la crisis tiroidea, debe indicarse propranolol (ver Tratamiento de la crisis tiroidea). Este fármaco reduce rápidamente la frecuencia cardíaca, en general 2 o 3 horas tras la administración por vía oral o en pocos minutos cuando se administra por vía intravenosa. En los pacientes internados en la UCI, puede administrarse esmolol, porque requiere titulación y monitorización minuciosas. El propranolol también está indicado para la taquicardia asociada con el hipertiroidismo, en especial en ancianos, porque los antitiroideos suelen tardar varias semanas en alcanzar su eficacia máxima. Los bloqueantes de los canales de calcio pueden controlar las taquicardias en pacientes con contraindicaciones para el uso de betabloqueantes.

Yodo

El yodo en dosis farmacológicas inhibe la secreción de T3 y T4 en pocas horas y la organificación del yodo por un efecto transitorio que dura entre varios días y una semana, período después del cual la inhibición suele ceder. El yodo se utiliza para el tratamiento de emergencia de la crisis tiroidea, en los pacientes hipertiroideos sometidos a una cirugía no tiroidea de emergencia y para la preparación preoperatoria de pacientes hipertiroideos que van a someterse a una tiroidectomía subtotal (debido a que también reduce la vascularización de la tiroides). El yodo no suele indicarse habitualmente para el tratamiento del hipertiroidismo. La dosificación usual oscila entre 2 y 3 gotas (entre 100 y 150 mg) de solución saturada de yoduro de potasio por vía oral 3 o 4 veces al día o entre 0,5 y 1 g de yoduro de sodio en 1 L de solución salina al 0,9% por vía intravenosa lenta cada 12 horas.

Las complicaciones del tratamiento con yodo son inflamación de las glándulas salivales, conjuntivitis y exantema.

Yoduro de sodio radiactivo ( 131 I, yodo radiactivo)

En los Estados Unidos, el 131I es el tratamiento más frecuente para el hipertiroidismo. El yodo radiactivo suele recomendarse como tratamiento de elección para la enfermedad de Graves y el bocio nodular tóxico en todos los pacientes, incluso en los niños. La dosificación del 131I es difícil de ajustar porque no es posible predecir la respuesta de la glándula; algunos médicos administran una dosis estándar de 8 a 15 mCi. Otros ajustan la dosis en función del tamaño tiroideo estimado y de la captación en 24 horas para administrar una dosis de entre 80 y 120 microCi/g de tejido tiroideo.

Cuando se administra una cantidad suficiente de 131I para causar eutiroidismo, alrededor del 25 al 50% de los pacientes desarrolla hipotiroidismo un año después, y la incidencia aumenta en forma anual. En consecuencia, la mayoría de los pacientes desarrollan hipotiroidismo. No obstante, si se administra una dosis más baja, la incidencia de recidivas es mayor. Las dosis más elevadas, como entre 10 y 15 mCi, suelen causar hipotiroidismo dentro de los siguientes 6 meses.

El yodo radiactivo no se utiliza durante la lactancia, ya que puede entrar en la leche materna y causar hipotiroidismo en el bebé. No se utiliza durante el embarazo, ya que atraviesa la placenta y puede causar hipotiroidismo fetal grave. No hay pruebas que indiquen que el yodo radiactivo pueda aumentar la incidencia de tumores, leucemia, cáncer de tiroides o malformaciones congénitas en hijos de mujeres previamente hipertiroideas que quedan embarazadas después del tratamiento.

Cirugía

La cirugía está indicada en pacientes con enfermedad de Graves cuyo hipertiroidismo recidivó después de la administración de fármacos antitiroideos y que rechazan el tratamiento con 131I, en pacientes que no toleran los fármacos antititoideos, en aquellos con bocios muy grandes y en algunos pacientes más jóvenes con adenoma tóxico y bocio multinodular. La cirugía puede indicarse en ancianos con bocios nodulares gigantes.

La cirugía suele restituir la función normal. Se detectan recidivas posoperatorias en el 2 al 16%. El riesgo de hipotiroidismo está relacionado directamente con la extensión de la cirugía. La parálisis de las cuerdas vocales y el hipoparatiroidismo son complicaciones poco frecuentes. Deben administrarse 3 gotas de solución saturada de yoduro de potasio (entre 100 y 150 mg) por vía oral 3 veces al día durante 10 días antes de la operación para reducir la vascularización de la glándula. También deben administrarse metimazol porque el paciente debe estar eutiroideo antes de recibir el yodo. y puede agregarse dexametasona para restablecer rápidamente el eutiroidismo. Los procedimientos quirúrgicos son más difíciles en los pacientes sometidos a tiroidectomía o a terapia con yodo radiactivo.

Tratamiento de la crisis tiroidea

En Tratamiento de la crisis tiroidea se muestra un régimen terapéutico para la crisis tiroidea.

Tratamiento de la crisis tiroidea

Propiltiouracilo: 600 mg por vía oral antes del yodo; luego, 400 mg cada 6 horas

Yodo: 5 gotas de solución saturada de yoduro de K por vía oral 3 veces al día

o

10 gotas de solución de Lugol por vía oral 3 veces al día

o

1 g de yoduro de Na por goteo intravenoso lento durante 24 horas

Propranolol: 40 mg por vía oral 4 veces al día

o

1 mg por vía intravenosa lenta cada 4 horas (no superar 1 mg/min) bajo control estricto

Otra dosis de 1 mg después de 2 minutos, si es necesaria, o esmolol

Soluciones intravenosas de dextrosa

Corrección de la deshidratación y los desequilibrios electrolíticos

Manta enfriadora para la hipertermia

Antiarrítmicos (p. ej., bloqueantes de los canales de calcio, adenosina, betabloqueantes), si es necesario, para la fibrilación auricular

Tratamiento de las enfermedades subyacentes, como infecciones

Corticoides: 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa cada 8 horas

u

8 mg de dexametasona por vía intravenosa 1 vez al día

Terapia definitiva después del control de la crisis mediante destrucción tiroidea con 131I o tratamiento quirúrgico

Tratamiento de la dermopatía y la oftalmopatía infiltrantes

En la dermopatía infiltrante (en la enfermedad de Graves), la administración de corticoides tópicos puede aliviar el prurito o bien las inyecciones intralesionales de corticoides pueden disminuir la dermopatía. La dermopatía a veces remite espontáneamente tras varios meses o años. La oftalmopatía debe ser tratada por un equipo formado por un endocrinólogo y un oftalmólogo, y puede requerir selenio, corticoides, radiación de la órbita y cirugía.

Conceptos clave

  • El hipertiroidismo tiene muchas causas; éstas pueden implicar la estimulación excesiva de una glándula tiroides normal (p. ej., mediante TSH, hCG, la ingestión de yodo o medicamentos que contienen yodo), la síntesis excesiva de hormonas por una tiroides anormal (p. ej., enfermedad de Graves, algunos tipos de cáncer de tiroides), o la síntesis normal, pero con liberación excesiva de hormonas tiroideas (p. ej., tiroiditis).

  • Los síntomas y signos son numerosos e incluyen taquicardia, cansancio, pérdida de peso, nerviosismo y temblores; los pacientes con enfermedad de Graves también pueden tener exoftalmos y dermopatía infiltrativa.

  • La T4 libre y/o la T3 total o libre están aumentadas, y la TSH está suprimida (excepto en casos más raros de causa hipofisarias de hipertiroidismo).

  • La crisis tiroidea grave –resultante de un hipertiroidismo grave no tratado o con tratamiento inadecuado–es una emergencia potencialmente mortal.

  • La síntesis de hormona se puede suprimir con metimazol (o en algunos casos, propiltiouracilo) y los síntomas adrenérgicos pueden aliviarse con β-bloqueantes; el tratamiento a largo plazo puede requerir la ablación tiroidea con yodo radioactivo o cirugía.

Hipertiroidismo subclínico

El hipertiroidismo subclínico es la concentración sérica baja de TSH en pacientes con concentraciones séricas normales de T4 y T3 libre y con síntomas ausentes o mínimos de hipertiroidismo.

El hipertiroidismo subclínico es mucho menos frecuente que el hipotiroidismo subclínico (ver Hipotiroidismo Subclínico). Los pacientes con concentraciones séricas de TSH < 0,1 mU/L presentan mayor incidencia de fibrilación auricular (en particular en los ancianos), disminución de la densidad mineral ósea, aumento de la incidencia de fracturas y de la tasa de mortalidad. Los pacientes con concentraciones séricas de TSH sólo un poco más bajas que las normales tienen menos probabilidades de desarrollar los trastornos mencionados. Muchos pacientes con hipertiroidismo subclínico reciben L-tiroxina y, en ellos, la reducción de la dosis es el tratamiento más apropiado, salvo que este tratamiento intente suprimir la TSH en pacientes con cáncer de tiroides. Las otras causas de hipertiroidismo subclínico son las mismas que las mencionadas para el hipertiroidismo clínico.

Debe indicarse tratamiento en los pacientes con hipertiroidismo subclínico endógeno (concentración sérica de TSH < 0,1 mU/L), en especial con fibrilación auricular o disminución de la densidad mineral ósea. El tratamiento habitual se basa en 131I. En los pacientes con síntomas más leves (p. ej., nerviosismo), resulta útil una prueba con fármacos antitiroideos.

Recursos en este artículo