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Infección por Helicobacter pylori

Por Michael C. DiMarino, MD, Clinical Assistant Professor of Medicine, Division of Gastroenterology and Hepatology, Department of Medicine, Thomas Jefferson University

Información:
para pacientes

El H. pylori es un patógeno gástrico común que causa gastritis, enfermedad ulcerosa péptica, adenocarcinoma gástrico y linfoma gástrico de bajo grado. La infección puede ser asintomática o provocar distintos grados de dispepsia. El diagnóstico se realiza mediante la prueba de urea en aire espirado e investigación de muestras de biopsia endoscópica. El tratamiento consiste en un inhibidor de la bomba de protones más dos antibióticos.

(Véanse también las guidelines for the management of Helicobacter pylori infection (pautas para el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori) del American College of Gastroenterology).

El H. pylori es un microorganismo gramnegativo en forma de espiral que se ha adaptado a crecer en un medio ácido. En los países en desarrollo, suele provocar infecciones crónicas que, habitualmente, se adquieren durante la infancia. En los EE. UU., la infección es menos frecuente en los niños, pero aumenta con la edad: a los 60 años, alrededor del 50% de las personas están infectadas. La infección es muy común en individuos de raza negra, latinos y asiáticos.

Se ha cultivado el microorganismo en materia fecal, saliva y placa dental, lo que sugiere transmisión oral-oral o fecal-oral. Las infecciones tienden a agruparse en familias y en residentes de instituciones penitenciarias. Los enfermeros y los gastroenterólogos parecen presentar alto riesgo, porque la bacteria puede transmitirse por endoscopios incorrectamente desinfectados.

Fisiopatología

Los efectos de la infección por H. pylori varían de acuerdo con la localización dentro del estómago.

La infección antral predominante determina mayor producción de gastrina, quizá por alteración local de la liberación de somatostatina. La hipersecreción ácida resultante predispone a una úlcera prepilórica o duondenal.

La Infección predominante del cuerpo induce a atrofia gástrica y disminución de la producción de ácido, posiblemente a través del aumento de producción local de IL-1β. y los pacientes afectados están predispuestos a úlcera y adenocarcinoma gástricos.

Algunos presentan infección mixta del antro y el cuerpo, con variables efectos clínicos. Muchos pacientes con infección por H. pylori no muestran efectos clínicos evidentes.

El amoníaco producido por H. pylori permite que el microorganismo sobreviva en el medio ácido del estómago y pueda erosionar la barrera mucosa. Las citotoxinas y las enzimas mucolíticas (p. ej., proteasa, lipasa bacterianas) producidas por el H. pylori pueden desempeñar un papel en la lesión de la mucosa y la consiguiente ulcerogénesis.

Las personas infectadas tienen una probabilidad de 3 a 6 veces más alta de presentar cáncer gástrico. La infección por H. pylori se asocia con adenocarcinoma de tipo intestinal del cuerpo gástrico y el antro, pero no con cáncer del cardias gástrico. Otros cánceres asociados son el linfoma gástrico y el linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT), un tumor de linfocitos B monoclonales.

Diagnóstico

  • Para el diagnóstico inicial: pruebas serológicas

  • Para confirmar la curación: prueba de urea en aire espirado o análisis de antígeno en materia fecal

No se justifica la investigación sistemática de pacientes asintomáticos. Los estudios se realizan durante la evaluación para úlcera gástrica y gastritis. Suelen realizarse estudios postratamiento para confirmar la erradicación del microorganismo. Es preferible que los estudios para el diagnóstico inicial y para después del tratamiento sean diferentes.

Pruebas no invasivas

Las pruebas serológicas de laboratorio y rápidas de consultorio para anticuerpos contra H. pylori tienen sensibilidad y especificidad > 85% y se consideran las pruebas no invasivas de elección para la documentación inicial de la infección por H. pylori . Sin embargo, como los análisis cualitativos siguen siendo positivos hasta por 3 años después del tratamiento exitoso y los niveles cuantitativos de anticuerpos no declinan de manera significativa durante 6-12 meses después del tratamiento, los análisis serológicos en general no se utilizan para evaluar la curación.

Las pruebas de urea en aire espirado utilizan una dosis oral de urea marcada con 13C o 14C. En un paciente infectado, el microorganismo metaboliza la urea y libera CO2 marcado, que es espirado y puede ser cuantificado en muestras de aire espirado tomadas de 20 a 30 minutos después de la ingestión de urea. La sensibilidad y especificidad son > 90%. Las pruebas de urea en aire espirado son adecuadas para confirmar la erradicación del microorganismo después del tratamiento. Existe la posibilidad de resultados falsos-negativos en caso de administración reciente de antibióticos o tratamiento concomitante con inhibidores de la bomba de protones; por lo tanto, deben demorarse las pruebas de seguimiento 4 semanas después de la antibioticoterapia y 1 semana después del tratamiento con inhibidores de la bomba de protones. Los bloqueantes H2 no afectan la prueba.

Los análisis de antígeno en materia fecal parecen tener una sensibilidad y especificidad cercanas a las de las pruebas de urea en aire espirado, en particular para el diagnóstico inicial; se está desarrollando una prueba rápida en materia fecal para el consultorio.

Pruebas invasivas

Se realiza una endoscopia para obtener muestras de biopsia de la mucosa para una prueba rápida de ureasa o una tinción histológica. El cultivo bacteriano es de utilidad limitada debido a que el microorganismo es difícil de cultivar. No se recomienda la endoscopia sólo para el diagnóstico de H. pylori; se prefieren pruebas no invasivas, a menos que esté indicada la endoscopia por otros motivos.

La prueba rápida de ureasa, en la que su presencia en la muestra de biopsia causa un cambio de coloración en un medio especial, es el método diagnóstico de elección en muestras tisulares. Debe efectuarse la tinción histológica de muestras de biopsia en pacientes con resultados negativos de la prueba rápida de ureasa pero con hallazgos clínicos sospechosos, tratamiento reciente con antibióticos o medicación con inhibidores de la bomba de protones. La prueba rápida de ureasa y la tinción histológica tienen, cada una, una sensibilidad y especificidad > 90%.

Tratamiento

  • Antibióticos (diversos esquemas) más un inhibidor de la bomba de protones

En pacientes con complicaciones (p. ej., gastritis, úlcera, cáncer) Debe erradicarse el microorganismo. La erradicación del H. pylori incluso puede curar algunos casos de linfoma del MALT (pero no otros cánceres relacionados con infección). El tratamiento de la infección asintomática es un tema controvertido, pero el reconocimiento del papel del H. pylori en el cáncer ha llevado a recomendar tratamiento. Están desarrollándose vacunas, tanto preventivas como terapéuticas (es decir, como tratamiento adyuvante de pacientes infectados).

La erradicación del H. pylori requiere un tratamiento con múltiples fármacos, en general antibióticos más inhibidores de la secreción ácida. Los inhibidores de la bomba de protones inhiben el H. pylori,, y el mayor pH gástrico asociado con su uso puede aumentar la concentración tisular y la eficacia de los antimicrobianos, lo que crea un medio hostil para el H. pylori.

Se recomienda el tratamiento triple. El omeprazol oral en dosis de 20 mg 2 veces al día o lansoprazol en dosis de 30 mg 2 veces al día, más claritromicina en dosis de 500 mg 2 veces al día, más amoxicilina en dosis de 1 g 2 veces al día (o, en pacientes alérgicos a la penicilina, metronidazol en dosis de 500 mg 2 veces al día) durante 14 días curan la infección en > 95% de los casos. Este esquema tiene excelente tolerancia. El inhibidor de la bomba de protones puede reemplazarse por ranitidina citrato de bismuto 400 mg por boca 2 veces al día.

El tratamiento cuádruple con un inhibidor de la bomba de protones 2 veces al día, tetraciclina 500 mg y subsalicilato o subcitrato de bismuto 525 mg 3 veces al día también es eficaz, pero resulta más engorroso.

Los pacientes infectados con úlcera duodenal o gástrica deben proseguir con la supresión de la secreción ácida durante no menos de 4 semanas.

Si no se pudo erradicar el H. pylori, se repite el tratamiento. Si 2 cursos terapéuticos no son eficaces, algunos especialistas recomiendan endoscopia a fin de obtener cultivos para antibiograma.

Conceptos clave

  • H. pylori es un microorganismo gram-negativo que está altamente adaptado a un entorno ácido y, a menudo, infecta el estómago; la incidencia de infección aumenta con la edad: a los 60 años, alrededor del 50% de las personas están infectadas.

  • La infección predispone a úlceras gástricas, prepilóricas y duodenales, y aumenta el riesgo de adenocarcinoma gástrico y linfoma.

  • Realice el diagnóstico inicial mediante pruebas serológicas o una prueba de urea en aire espirado; si se practica endoscopia por otros motivos, analice las muestras de biopsia con una prueba rápida de ureasa o tinción histológica.

  • Indique tratamiento para erradicar el microorganismo en pacientes con complicaciones (p. ej., gastritis, úlcera, cáncer); un régimen habitual consite en un inhibidor de la bomba de protones más antibióticos (p. ej., claritromicina más amoxicilina o metronidazol).

  • Confirme la curación mediante una prueba de urea en aire espirado.