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Pancreatitis aguda

Por Steven D. Freedman, MD, PhD, Professor of Medicine;Director, The Pancreas Center, and Chief, Division of Translational Research, Harvard Medical School;Beth Israel Deaconess Medical Center

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La pancreatitis aguda es la inflamación del páncreas (y en ocasiones de los tejidos adyacentes) causada por la liberación de enzimas pancreáticas activadas. Los desencadenantes más comunes son la patología biliar y el consumo abundante de alcohol. El trastorno varía de leve (dolor abdominal y vómitos) a grave (necrosis pancreática y proceso inflamatorio sistémico con shock y fallo multisistémico). El diagnóstico se basa en la presentación clínica y los niveles séricos de amilasa y lipasa. El tratamiento es de sostén, con líquidos IV, analgésicos y ayuno.

Etiología

La patología biliar y el alcoholismo son responsables de 80% de los casos de pancreatitis aguda. El 20% restante se debe a innumerables causas (véase Algunas causas de pancreatitis aguda).

Algunas causas de pancreatitis aguda

Causa

Ejemplos

Fármacos

Inhibidores de la ECA, asparaginasa, azatioprina, 2´,3´-didesoxiinosina, furosemida, 6-mercaptopurina, pentamidina, sulfamidas, ácido valproico

Infecciosas

Virus Coxsackie B, citomegalovirus, virus de la parotiditis

Hereditarias

Varias mutaciones genéticas conocidas, incluido un pequeño porcentaje de pacientes con fibrosis quística

Mecánicas/estructurales

Cálculos biliares, CPRE, traumatismos, cáncer pancreático o periampular, quiste coledociano, estenosis del esfínter de Oddi, páncreas divisum

Metabólicas

Hipertrigliceridemia, hipercalcemia (incluido hiperparatiroidismo), uso de estrógenos asociado con altos niveles de lípidos

Tóxicas

Alcohol, metanol

Otras

Embarazo, postrasplante renal, isquemia causada por hipotensión o ateroembolia, pancreatitis tropical

Fisiopatología

No se conoce bien el mecanismo preciso por el que la obstrucción del esfínter de Oddi por un cálculo biliar o microlitiasis (barro biliar) causa una pancreatitis, aunque es probable que participe el aumento de la presión ductal. La ingesta alcohólica prolongada (> 100 g/día durante > 3-5 años) puede hacer que las proteínas enzimáticas pancreáticas precipiten dentro de pequeños conductos pancreáticos. La obstrucción ductal por estos tapones proteicos puede provocar la activación prematura de las enzimas pancreáticas. En estos pacientes, una intoxicación alcohólica aguda puede desencadenar una pancreatitis, pero se desconoce el mecanismo exacto.

Se identificaron una serie de mutaciones genéticas que predisponen a la pancreatitis. Una de ellas, una mutación autosómica dominante del gen de tripsinógeno catiónico, causa pancreatitis en el 80% de los portadores; se observa un patrón familiar evidente. Otras mutaciones tienen menor penetrancia y no es fácil detectarlas clínicamente, excepto por estudios genéticos. La anormalidad genética de la fibrosis quística aumenta el riesgo de pancreatitis aguda recurrente y crónica.

Independientemente de la etiología, las enzimas pancreáticas (incluidas tripsina, fosfolipasa A2 y elastasa) se activan dentro de la propia glándula. Las enzimas pueden lesionar el tejido y activar el sistema del complemento y la cascada inflamatoria, con producción de citocinas. Este proceso causa inflamación, edema y, en ocasiones, necrosis. En la pancreatitis leve, la inflamación se limita al páncreas; la tasa de mortalidad es < 5%. En la pancreatitis grave, se observa inflamación significativa, con necrosis y hemorragia de la glándula y una respuesta inflamatoria sistémica; la tasa de mortalidad varía del 10 al 50%. Después de 5 a 7 días, el tejido pancreático necrótico puede ser infectado por bacterias entéricas.

Las enzimas activadas y las citocinas que ingresan en la cavidad peritoneal causan una quemadura química y acumulación de líquido en un tercer espacio; las que ingresan en la circulación provocan una respuesta inflamatoria sistémica que puede causar un síndrome de dificultad respiratoria aguda e insuficiencia renal. Los efectos sistémicos se deben, principalmente, al aumento de la permeabilidad capilar y la disminución del tono vascular, secundarios a las citocinas y quimiocinas. Se considera que la fosfolipasa A2 lesiona las membranas alveolares de los pulmones.

En alrededor del 40% de los pacientes, se acumula jugo pancreático rico en enzimas y restos tisulares en el páncras y a su alrededor. Aproximadamente en la mitad de estos pacientes dichas colecciones se resuelven en forma espontánea. En otros casos, se infectan o forman seudoquistes, los cuales tienen una cápsula fibrosa sin revestimiento epitelial y pueden sangrar, romperse o infectarse.

Por lo general, la muerte durante los primeros días se debe a inestabilidad cardiovascular (con shock e insuficencia renal resistentes al tratamiento) o a insuficiencia respiratoria (con hipoxemia y, a veces, síndrome de dificultad respiratoria del adulto). En ocasiones, la muerte se produce por insuficiencia cardíaca secundaria a un factor depresor miocárdico no identificado. La muerte después de la primera semana suele ser causada por fallo multisistémico.

Signos y síntomas

Un episodio agudo causa dolor abdominal superior constante, taladrante, en general tan intenso como para requerir altas dosis de opiáceos por vía parenteral. En alrededor del 50% de los casos, el dolor se irradia a la espalda; rara vez, se percibe primero en la región abdominal inferior. Por lo general, comienza súbitamente en la pancreatitis biliar; en la pancreatitis alcohólica, el dolor se instala en el transcurso de algunos días. Sentarse e inclinarse hacia adelante puede aliviar el dolor, pero la tos, los movimientos enérgicos y la respiración profunda pueden acentuarlo. Las náuseas y los vómitos son comunes.

El paciente impresiona grave y sudoroso. Por lo general, el pulso es de 100 a 140 latidos/min. La respiración es superficial y rápida. La tensión arterial puede ser transitoriamente alta o baja, con hipotensión postural signficativa. Al principio, la temperatura puede ser normal o, incluso, estar por debajo de lo normal, pero puede aumetar a 37,7-38,3° C (100-101° F) en el término de pocas horas. Puede haber obnubilación hasta el punto de semicoma. En ocasiones, se observan escleróticas ictéricas. Los pulmones pueden tener limitada excursión diafragmática y signos de atelectasia.

Alrededor del 20% de los pacientes presentan distensión abdominal superior causada por distensión gástrica o desplazamiento del estómago por una masa inflamatoria pancreática. La rotura del conducto pancreático puede causar ascitis (ascitis pancreática). Hay intenso dolor a la palpación, la mayoría de las veces en la región abdominal superior. Puede haber ligero dolor a la palpación en la región abdominal inferior, no así en el recto, y la materia fecal suele ser negativa para sangre oculta. Puede observarse contracción muscular con defensa abdominal leve a moderada en la región superior del abdomen, pero es rara en la región inferior. De manera inusual, la irritación peritoneal intensa provoca un abdomen en tabla. Los ruidos hidroaéreos pueden ser hipoactivos. Los signos de Grey Turner (equimosis de los flancos) y de Cullen (equimosis de la región umbilical) indican extravasación de exudado hemorrágico.

Debe sospecharse una infección del páncreas o de una colección líquida adyacente si el paciente presenta un aspecto general tóxico, con hipertermia y leucocitosis o si sobreviene deterioro tras un período de estabilización inicial.

Diagnóstico

  • Marcadores séricos (amilasa, lipasa)

  • Una vez que se diagnostica pancreatitis, suele realizarse una TC

Se sospecha pancreatitis en todos los casos de dolor abdominal intenso, sobre todo en un paciente que consume cantidades significativas de alcohol o tiene un diagnóstico de litiasis biliar. Los trastornos que provocan síntomas similares son úlcera gástrica o duodenal perforada, infarto mesentérico, obstrucción intestinal estrangulante, aneurisma disecante, cólico biliar, apendicitis, diverticulitis, IAM de la pared inferior y hematoma de los músculos abdominales o del bazo.

El diagnóstico se basa en la presunción clínica, los marcadores séricos (amilasa y lipasa) y la ausencia de otras causas de los síntomas del paciente. Por lo tanto, se solicita un amplio espectro de pruebas, que consisten, por lo general, en hemograma completo, electrolitos, Ca, Mg, glucosa, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, amilasa y lipasa. Otras pruebas de rutina son ECG y serie abdominal (radiografía de tórax, y de abdomen en decúbito y de pie). Una tira reactiva en orina para tripsinógeno‑2 tiene sensibillidad y especificidad > 90% para pancreatitis aguda. Por lo general, no se realizan ecografía ni TC específicamente para diagnosticar pancreatitis, pero a menudo se solicitan para evaluar dolor abdominal agudo (ver Estudios complementarios).

Pruebas de laboratorio

Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa aumentan el primer día de pancreatitis aguda y se normalizan en 3-7 días. La lipasa es más específica de pancreatitis, pero ambas enzimas pueden aumentar en la insuficiencia renal y diversos trastornos abdominales (p. ej., úlcera perforada, oclusión vascular mesentérica, obstrucción intestinal). Otras causas de aumento de amilasa sérica son la disfunción de las glándulas salivales, la macroamilasemia y los tumores que secretan amilasa. Los niveles tanto de amilasa como de lipasa pueden ser normales si la destrucción del tejido acinar durante episodios previos impide la liberación de cantidades suficientes de enzimas. El suero de los pacientes con hipertrigliceridemia puede contener un inhibidor circulante que debe diluirse antes de poder detectar un aumento de amilasa sérica.

El índice de depuración amilasa:creatinina no tiene sensibilidad ni especificidad suficientes para diagnosticar pancreatitis. Por lo general, se usa para el diagnóstico de macroamilasemia en ausencia de pancreatitis. En la macroamilasemia, la amilasa unida a inmunoglobulinas séricas provoca un falso aumento del nivel sérico de amilasa.

El fraccionamiento de la amilasa sérica total en isoamilasa de tipo pancreático (tipo p) y de tipo salival (tipo s) aumenta la precisión del diagnóstico por amilasa sérica. Sin embargo, la concentración del tipo p también aumenta en la insuficiencia renal y otros trastornos abdominales graves, que alteran la depuración de amilasa.

Por lo general, el recuento leucocitario aumenta a 12.000-20.000/μL. Las pérdidas de líquido por formación de un tercer espacio pueden elevar el Hto (hematocrito) hasta el 50-55%, lo que indica inflamación grave. Puede haber hiperglucemia. La concentración sérica de Ca desciende ya el primer día, debido a la fromación de "jabones" de Ca por generación excesiva de ácidos grasos, en especial por lipasa pancreática. En el 15-25% de los pacientes, la bilirrubina sérica aumenta porque el edema pancreático obstruye por compresión del colédoco.

Estudios por la imagen

Las radiografías simples de abdomen pueden revelar calcificaciones dentro de los conductos pancreáticos (evidencia de inflamación previa y, por consiguiente, de pancreatitis crónica), cálculos biliares calcificados o íleo localizado en el cuadrante superior izquierdo o en el centro del abdomen (un “asa centinela” de intestino delgado, dilatación del colon transverso o íleo duodenal). La radiografía de tórax puede revelar atelectasia o derrame pleural (por lo general, izquierdo o bilateral, pero rara vez limitado al espacio pleural derecho).

Se debe realizar una ecografía si se sospecha pancreatitis por cálculos biliares (y no hay otra etiología evidente) para detectar litiasis biliar o dilatación del conducto colédoco (que indica obstrucción de la vía biliar). Puede visualizarse el edema del páncreas, aunque el gas suprayacente suele enmascar el páncreas.

Por lo general, una vez diagnosticada la pancreatitis, se realiza una TC con contraste IV para detectar necrosis, colecciones líquidas o seudoquistes. Este estudio está particularmente recomendado en la pancreatitis grave o en caso de complicaciones (p. ej., hipotensión o leucocitosis progresiva y aumento de la temperatura). El contraste IV facilita el reconocimiento de la necrosis pancreática, pero puede provocarla en zonas de hipoperfusión (es decir, isquemia). Por lo tanto, la TC intensificada por contraste debe realizarse sólo después de que el paciente haya sido adecuadamente hidratado.

Si se sospecha una infección pancreática, el líquido obtenido mediante aspiración con aguja guiada por TC de quistes o zonas de colección líquida o necrosis puede revelar microorganismos en la coloración de Gram o el cultivo. Los hemocultivos positivos y, en particular, las burbujas de aire en el retroperitoneo en la TC abdominal avalan el diagnóstico. El advenimiento de la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) puede simplificar la selección de los estudios por la imagen pancreáticos.

Pronóstico

En la pancreatitis edematosa, la mortalidad es < 5%. En la pancreatitis con necrosis y hemorragia, es del 10 al 50%. En la infección pancreática, la mortalidad suele ser del 100% de no mediar desbridamiento quirúrgico extenso o drenaje de la zona infectada.

Los hallazgos de la TC se correlacionan con el pronóstico. Si la TC es normal o muestra sólo edema pancreático leve (Balthazar clase A o B), el pronóstico es excelente. Los pacientes con inflamación peripancreática o una zona de colección líquida (clases C y D) tienen una incidencia de formación de absceso del 10-15%, la cual es superior al 60% en pacientes con dos o más zonas de colección líquida (clase E).

Los signos pronósticos de Ranson ayudan a predecir el pronóstico de la pancreatitis aguda. Cinco de los signos se pueden documentar en el momento del ingreso:

  • Edad > 55 años

  • Glucosa plasmática > 200 mg/dL (> 11,1 mmol/L)

  • LDH sérica > 350 UI/L

  • AST > 250 UL

  • Recuento de leucocitos > 16.000/μL

El resto de los signos de Ranson se determinan dentro de las 48 horas del ingreso:

  • Descenso del Hto > 10%

  • Aumento de nitrógeno ureico en sangre > 5 mg/dL (> 1,78 mmol/L)

  • Ca sérico < 8 mg/dL (< 2 mmol/L)

  • Pao2< 60 mm Hg (< 7,98 kilopascales [kPa])

  • Déficit de bases > 4 mEq/L (> 4 mmol/L)

  • Secuestro de líquidos estimado > 6 L

La mortalidad aumenta con el número de signos positivos: si < 3 signos son positivos, la tasa de mortalidad es < 5%; si ≥ 3 son positivos, la mortalidad es del 15 al 20%.

El índice APACHE II (ver Sistema de puntaje de evaluación fisiológica aguda y evaluación crónica de salud (APACHE) II*), calculado durante el segundo día de hospitalización, también se correlaciona con el pronóstico.

Tratamiento

  • Reposición de líquidos

  • Ayuno

  • Fármacos, incluidos analgésicos y bloqueantes de la secreción ácida adecuados

  • Antibióticos en caso de necrosis pancreática

  • Drenaje de seudoquistes o zonas de necrosis infectados

La reposición adecuada de líquidos es esencial; pueden requerirse hasta 6-8 L/día de líquido con los electrolitos apropiados. El tratamiento inadecuado con líquidos aumenta el riesgo de necrosis pancreática.

Está indicado el ayuno hasta que remita la inflamación aguda (es decir, resolución del dolor a la palpación y el dolor abdominal, normalización de la amilasa sérica, recuperación del apetito, sensación subjetiva de mejoría). El ayuno puede durar de unos pocos días en la pancreatitis leve a varias semanas en los casos más serios. En los más graves, debe iniciarse una NPT (nutrición parenteral total) dentro de los primeros días para prevenir la desnutrición.

El alivio del dolor requiere opiáceos parenterales, que deben administrarse en dosis adecuadas. Aunque la morfina puede causar contracción del esfínter de Oddi, esto es de dudosa importancia clínica. Los agentes antieméticos (p. ej., proclorperazina, 5-10 mg IV cada 6 h) pueden prescribirse para aliviar los vómitos. Se necesita una SNG (sonda nasogátrica) sólo si hay vómitos persistentes o íleo.

Se administran bloqueantes H2 o inhibidores de la bomba de protones por vía parenteral. No se ha comprobado el beneficio de intentar reducir la secreción pancreática con fármacos (p. ej., anticolinérgicos, glucagón, somatostatina, octreotida).

La pancreatitis aguda grave debe tratarse en UCI, en particular si los pacientes presentan hipotensión, oliguria, puntuación de Ranson 3, APACHE II 8 o necrosis pancreática en la TC > 30%. En la UCI, se controlan en forma horaria los signos vitales y la diuresis; se revalúan cada 8 horas los parámetros metabólicos (Hto, glucosa y electrolitos); se determinan los gases en sangre arterial según sea necesario; se monitoriza la presión venosa central a través de una vía o catéter Swan-Ganz cada 6 horas si el paciente está hemodinámicamente inestable o no se conocen con claridad los requerimientos de líquidos. Todos los días se evalúan el hemograma completo, el recuento de plaquetas, los parámetros de coagulación, las proteínas totales con albúmina, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina, el Ca y el Mg.

La hipoxemia se trata con O2 humidificado por máscara o cánulas nasales (bigotera). Si persiste la hipoxemia o sobreviene síndrome de dificultad respiratoria del adulto, puede requerirse ventilación asistida. La glucosa debe mantenerse en niveles < 170-200 mg/dL (9,4-11,1 mmol/L) con insulina por vía SC o IV, con control estricto. Por lo general, no se trata la hipocalcemia, a menos que se observe irritabilidad neuromuscular; se administran de 10 a 20 mL de gluconato de Ca al 10% en 1 L de líquido IV en 4-6 horas. Los alcohólicos crónicos y los pacientes con hipomagnesemia documentada deben recibir sulfato de Mg en dosis de 1 g/L de líquido de reemplazo hasta un total de 2-4 g o hasta la normalización de los niveles. Si se produce insuficiencia renal, se controlan los niveles séricos de Mg, y se administra con prudencia Mg IV. Con la normalización de los niveles de Mg, suelen normalizarse también los niveles séricos de Ca.

La insuficiencia cardíaca debe tratarse (ver Insuficiencia cardíaca (IC) : Tratamiento). La uremia prerrenal debe tratarse mediante el aumento de la reposición de líquidos. La insuficiencia renal puede requerir diálisis (por lo general, peritoneal).

La profilaxis antibiótica con imipenem puede prevenir la infección de una necrosis pancreática estéril, aunque el efecto sobre la reducción de la mortalidad es incierto. Las zonas de necrosis pancreática infectadas requieren desbridamiento quirúrgico, pero las colecciones líquidas extrapancreáticas infectadas pueden drenarse por vía percutánea. Un seudoquiste que se expande rápidamente, se infecta, sangra o tiene probabilidad de romperse requiere drenaje. Que el drenaje sea percutáneo, quirúrgico o endoscópico depende de la localización del seudoquiste y de la experiencia institucional. No se ha demostrado la eficacia del lavado peritoneal para arrastrar enzimas pancreáticas activadas y mediadores inflamatorios.

La intervención quirúrgica se justifica durante los primeros días en caso de traumatismo contuso o penetrante grave o sepsis biliar no controlada. Aunque > 80% de los pacientes con pancreatitis por cálculos biliares eliminan el cálculo espontáneamente, la CPRE con esfinterotomía y extracción de cálculos está indicada en pacientes que no mejoran después de 24 horas de tratamiento. Aquellos que mejoran espontáneamente suelen ser sometidos a colecistectomía laparoscópica programada. La colangiografía programada sigue siendo controvertida.

Conceptos clave

  • Hay numerosas causas de pancreatitis aguda, pero las más frecuentes son patología biliar y consumo abundante de alcohol.

  • En los casos leves, la inflamación se limita al páncreas pero, al aumentar la gravedad, pueden aparecer necrosis pancreática, seudoquistes o una respuesta inflamatoria sistémica grave.

  • Una vez que se diagnostica pancreatitis, se realiza una TC para identificar necrosis pancreática o seudoquiste.

  • Los resultados de la TC y los signos de Ranson ayudan a establecer el pronóstico.

  • El tratamiento consiste en reposición de líquidos IV, ayuno, analgésicos parenterales y antiácidos.

  • Las complicaciones identificadas se tratan según sea necesario (p. ej., drenaje de seudoquistes, antibióticos en caso de necrosis pancreática infectada).

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