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Síndrome de proliferación bacteriana

Por Atenodoro R. Ruiz, Jr., MD, Consultant, Section of Gastroenterology, The Medical City, Pasig City, Metro-Manila, Philippines

Información:
para pacientes

La proliferación bacteriana en intestino delgado se puede deber a alteraciones de la anatomía intestinal o de la motilidad gastrointestinal, o a la ausencia de secreción ácida gástrica. Este trastorno puede inducir deficiencias vitamínicas, malabsorción de grasas y desnutrición. El diagnóstico se realizar por prueba en aire espirado o cultivo cuantitativo del aspirado de líquido intestinal. El tratamiento consiste en antibióticos orales.

En condiciones normales, el segmento proximal del intestino delgado contiene < 105 bacterias/mL, principalmente bacterias aerobias grampositivas. Esta bajo recuento bacteriano se mantiene gracias al peristaltismo normal, la secreción normal de ácido gástrico, el moco, la IgA secretora y una válvula ileocecal intacta.

Etiología

Alteraciones anatómicas del estómago o del intestino delgado promueven la estasis del contenido intestinal, que induce proliferación bacteriana. Los trastornos que causan o requieren alteraciones anatómicas son diverticulosis de intestino delgado, asas ciegas quirúrgicas, estados posgastrectomía (en especial, en el asa aferente de una anastomosis Billroth II), estenosis u obstrucción parcial. Los trastornos de motilidad intestinal asociados con neuropatía diabética, esclerosis sistémica, amiloidosis, hipotiroidismo y seudoobstrucción intestinal idiopática también pueden alterar la depuración de bacterias. En adultos mayores, la aclorhidria y las alteraciones idiopáticas de la motilidad intestinal pueden causar proliferación bacteriana.

Fisiopatología

El exceso de bacterias consume nutrientes, incluidos hidratos de carbono y vitamina B12, con la consiguiente privación calórica y deficiencia de vitamina B12. En cambio, como las bacterias producen ácido fólico, esta deficiencia es rara. Las bacterias desconjugan sales biliares, lo que provoca un fallo en la formación de micelas con la consiguiente malabsorción de grasas. La proliferación bacteriana intensa también lesiona la mucosa intestinal. La malabsorción de grasas y el daño de la mucosa pueden causar diarrea.

Signos y síntomas

Muchos pacientes son asintomáticos y sólo presentan pérdida de peso o deficiencias nutricionales. Los síntomas más frecuentes son malestar abdominal, diarrea, distensión abdominal y flatulencia excesiva. Algunos pacientes tienen diarrea o esteatorrea significativas.

Diagnóstico

  • Prueba de 14C-xilosa en aire espirado o cultivo cuantitativo de aspirado intestinal

  • En ocasiones, seriada gastroduodenal con tránsito del intestino delgado

Algunos médicos recomiendan como prueba diagnóstica la respuesta a la antibioticoterapia empírica. Sin embargo, como la proliferación bacteriana puede simular otros trastornos malabsortivos (p. ej., enfermedad de Crohn) y los efectos adversos de los antibióticos pueden agravar los síntomas, es preferible establecer una etiología definitiva.

El estándar para el diagnóstico es el cultivo cuantitativo de aspirado de líquido intestinal que muestra un recuento bacteriano > 105/mL. Sin embargo, este método exige una endoscopia. Las pruebas en aire espirado, que utilizan sustratos como glucosa, lactulosa y xilosa, son no invasivas y resultan fáciles de realizar. La prueba en aire espirado con 14C‑xilosa (ver Diagnóstico de la causa de malabsorción) parece ser mejor que las otras pruebas en aire espirado.

Si las alteraciones anatómicas no se deben a cirugía previa, se debe realizar una seriada gastroduodenal con tránsito de delgado para identificar lesiones anatómicas predisponentes.

Tratamiento

  • Antibióticos orales (diversos)

  • Modificación de la dieta

El tratamiento consiste en un curso de 10-14 días de antibióticos orales, que cubran bacterias aerobias y anaerobias. Los esquemas empíricos son alguno de los siguientes: tetraciclina 250 mg 4 veces al día, amoxicilina/ácido clavulánico 250-500 mg 3 veces al día, cefalexina 250 mg 4 veces al día, trimetoprima/sulfametoxazol 160/800 mg 2 veces al día, metronidazol 250-500 mg 3 o 4 veces al día o rifaximina 400-550 mg 2 veces al día. El tratamiento con antibióticos puede ser cíclico si los síntomas tienden a repetirse, y se lo modifica en función del cultivo y el antibiograma. Sin embargo, cambiar el tratamiento antibiótico puede ser difícil, debido a la coexistencia de múltiples bacterias.

Dado que en la luz intestinal las bacterias metabolizan principalmente hidratos de carbono en lugar de las grasas, resulta beneficiosa una dieta rica en grasas y pobre en hidratos de carbono y fibra.

Deben corregirse los trastornos y las deficiencias nutricionales (p. ej., vitamina B12) subyacentes.

Conceptos clave

  • Las alteraciones anatómicas del estómago o el intestino causan estasis GI y, por consiguiente, proliferación bacteriana.

  • Las bacterias desconjugan sales biliares, lo que causa malabsorción de grasas.

  • Se arriba al diagnóstico mediante la prueba en aire espirado con 14C-xilosa o el cultivo cuantitativo del aspirado intestinal

  • Se indican antibióticos orales, y una dieta rica en grasas y pobre en hidratos de carbono.