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síndrome de Gilbert

Por Steven K. Herrine, MD, Professor of Medicine, Division of Gastroenterology and Hepatology ;Vice Dean for Academic Affairs, Thomas Jefferson University;Sidney Kimmel Medical College

Información:
para pacientes

Se cree que el síndrome de Gilbert es un trastorno que dura toda la vida del paciente, sólo caracterizado por hiperbilirrubinemia no conjugada leve asintomática. Este cuadro puede confundirse con una hepatitis crónica o con otras enfermedades hepáticas.

El síndrome de Gilbert puede afectar hasta el 5% de la población. Aunque varios miembros de una familia podrían estar comprometidos, resulta difícil establecer un patrón genético evidente.

La patogenia podría comprometer defectos complejos en la absorción hepática de la bilirrubina. La actividad de la glucuroniltransferasa es baja, aunque no tanto como en el síndrome de Crigler-Najjar tipo II. En muchos pacientes, la destrucción de los eritrocitos también se acelera un poco, aunque esta mayor velocidad de destrucción no explica la hiperbilirrubinemia. La histología hepática es normal.

El síndrome de Gilbert se detecta con mayor frecuencia en adultos jóvenes debido al hallazgo fortuito de una concentración elevada de bilirrubina, que en general fluctúa entre 2 y 5 mg/dL (entre 34 y 86 μmol/L) y tiende a aumentar con el ayuno y otros factores estresantes.

El síndrome de Gilbert puede diferenciarse de la hepatitis a través de la división de la bilirrubina en clases, dado que se detecta sobre todo bilirrubina no conjugada, mientras que el resto de las pruebas del hepatograma presenta resultados normales, sin bilirrubinuria. Este cuadro se diferencia de la hemólisis por la ausencia de anemia y reticulocitosis.

El tratamiento es innecesario. y se debe tranquilizar a los pacientes dado que, en realidad, no tienen una hepatopatía.